ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

531

санитарное благоустройство городов и поселков, оборудование на их территории системы водоснабжения и канализации. С целью химиопрофилактики возможно использование диэтилкарбамазина – 2 мг/кг три раза в день

втечение одного дня один раз в год. Санитарно-просветительная работа.

2.2.1.1.2.Бругиоз

Определение

Бругиоз – антропонозный и зоонозный природноочаговый хронический биогельминтоз из группы филяриидозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующийся преимущественным поражением лимфатической системы.

Этиология

Возбудитель бругиоза – нитевидные нематоды Brugia malayi и B.timori, имеющие морфологическое сходство с Wuchereria bancrofti. Длина самки паразитов до 60 мм, ширина 0,2-0,3 мм, самцы короче и достигают в длину 22-25 мм, в диаметре 0,09 мм. B.malayi и B.timori являются живородящими нематодами, рождают личинок – микрофилярий. В зависимости от периодичности появления микрофилярий в периферической крови выделяют два штамма паразита: с ночной периодичностью и ночной субпериодичностью. Микрофилярии имеют длину 0,127-0,32 мм, ширину - 0,005-0,1 мм. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, при этом круг окончательных хозяев шире, чем у вухерерий, ими являются человек, некоторые виды обезьян, домашние и дикие кошки, некоторые виды ящеров. Необходимо отметить, что для штаммов с ночной периодичностью человек является единственным окончательным хозяином. Промежуточными хозяевами при бругиозе являются различные виды комаров родов

Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles.

Эпидемиология

Бругиоз распространен в странах Юго-Восточной Азии. Эндемичными по данному заболеванию являются Шри-Ланка, Юго-Восточная Индия, Индонезия, Индокитай, Китай, Малайзия, Филиппины. Бругиоз регистрируется на территориях центрального и северного Китая, Кореи.

Патогенез

При укусе зараженного комара инвазионные формы микрофилярий попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани. Личинки мигрируют в кровяное русло, где их поведение характеризуется определенной цикличностью, связанной с физиологическим биоритмом хозяина. Превращение микрофилярий в половозрелые формы происходит спустя 3-18 месяцев после попадания их в организм человека. Продолжительность жизни половозрелых B.malayi и B.timori в организме хозяина в среднем составляет 17 лет, иногда может достигать 40 лет. Микрофилярии живут, как правило, не более 70 дней.

532

Клиника

Инкубационный период составляет 2-3 месяца. Клиническая симптоматика сходна с вухерериозом. В ранних стадиях заболевания в клинической картине доминируют симптомы общей сенсибилизации и местные аллергические реакции (лихорадка, крапивница, кожный зуд, невралгия, эозинофилия, лимфангиты). В позднем периоде болезни (через 3-7 лет) развиваются отеки кожи и подкожной клетчатки, связанные с поражением лимфатической системы. Отличительной особенностью бругиоза является то, что при данном гельминтозе гранулематозный лимфангиит и лимфаденит развиваются не только на нижних, но и на верхних конечностях. Однако элефантиазом поражаются главным образом нижние конечности. Инвазирование субпериодичными штаммами часто приводит к тяжелому течению заболевания с выраженными аллергическими проявлениями.

Диагностика

Принципы лабораторной диагностики анологичны методам, применяемым при вухерериозе.

Лечение

Химиотерапия при бругиозе аналогична методам этиотропной терапии, применяемой при вухерериозе (табл. 66).

Профилактика такая же, как и при вухерериозе.

2.2.1.1.3. Лоаоз

Определение

Лоаоз – антропонозный хронический биогельминтоз из группы филяриидозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующийся отеком мягких тканей, поражением конъюнктивы, серозных оболочек и половых органов.

Этиология

Возбудителем является белая полупрозрачная нитевидная нематода вида Loa loа.

Длина самки паразита составляет 50-70 мм, ширина 0,5 мм. Самцы короче и достигают в длину 30 мм, в диаметре 0,43 мм. Микрофилярии имеют длину 0,25-0,3 мм.

Эпидемиология

Лоаоз регистрируется только в лесной зоне Западной и Центральной Африки (в полосе от 8° северной широты до 5° южной широты). Наибольшая пораженность населения отмечается в Нигерии, Камеруне, Габоне, Заире. В населенных пунктах долины реки Конго лоаозом поражено до 7590% населения.

Резервуаром инфекции, окончательным хозяином является зараженный человек, промежуточным – слепни рода Chrysops (Chrysops dimidiata, Chrysops silacea). Механизм передачи гельминта - трансмиссивный. Пере-

533

дача осуществляется слепнями рода Chrysops, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярии.

Патогенез

Патогенетические механизмы при лоаозе развиваются так же, как и при других лимфатических филяритозах.

Половозрелые особи паразитируют у человека в подкожной клетчатке, серозных полостях, под конъюнктивой глаза. Последнее обстоятельство послужило основанием для названия паразита – «африканский глазной червь». Взрослые особи могут паразитировать в организме ряда диких приматов, однако тождество их с глазной филярией человека не доказано.

Микрофилярии паразитируют в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких. Как правило, в периферическую кровь микрофилярии поступают в дневное время, через несколько недель после заражения, чаще это происходит спустя год и более после инвазии.

Клиника

Инкубационный период обычно составляет несколько лет, изредка сокращается до 4 месяцев. В начальной стадии болезни доминируют аллергические проявления. У больных на коже появляется уртикарная сыпь, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Пациентов беспокоят боли в конечностях, парестезии. Передвижение паразитов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение. Характерным ранним и постоянным признаком лоаоза является «калабарский отек» – внезапно развивающийся плотный отек кожи и подкожной клетчатки, напоминающий отек Квинке. Отек может появляться на разных частях тела, но чаще на конечностях и рассасывается обычно в течение 3-5 дней, реже нескольких недель.

При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается конъюнктивит с опуханием век и резкими болями. Гельминты нередко локализуются и продвигаются между конъюнктивой и склерой. Проникший в глаз паразит хорошо виден. В ряде случаев паразитов можно обнаружить и под кожей. Болезненные явления начинаются с головной боли и болезненности в области уха. Затем появляются боли в глазу – от легких покалываний до нестерпимой жгучей боли. Реакция со стороны века может быть различной интенсивности – от легкого покраснения до выраженного отека. Нередко развивается отек диска зрительного нерва, парезы ядер глазодвигательных нервов, обусловленные реакциями аллергического характера.

При попадании Loa loa в уретру появляются независимые от мочеиспускания боли и дизурические явления. При проникновении паразитов в центральную нервную систему появляются симптомы, характерные для энцефалита.

В местах гибели взрослых паразитов образуются абсцессы (чаще в паховой и подмышечных областях, реже в межмышечной ткани), связанные с присоединением вторичной инфекции.

534

Впериферической крови отмечаются выраженная эозинофилия и вторичная анемия. У мужчин нередко отмечается низкий уровень тестостерона в крови и высокий уровень гонадотропина.

Течение заболевания длительное, с чередованием периодов обострений и ремиссий.

Диагностика

Лоаоз диагностируется на основании обнаружения микрофилярий в крови при просмотре толстой капли или мазка, окрашенного по Романов- скому-Гимзе, после предварительной фильтрации или центрифугирования крови.

Лечение

Влечении больных лоаозом применяют диэтилкарбамазин (табл. 66). На фоне лечения диэтилкарбамазином больных лоаозом с гипермикрофиляриемией возможно развитие энцефалита. Под действием диэтилкарбамазина происходит массивный лизис микрофилярий с высвобождением эндотоксина микрофилярий. Эти нейротропные токсины и являются причиной острого энцефалита. При развитии побочных явлений временно отменяют препарат и проводят десенсибилизирующую терапию. Детям диэтилкарбамазин назначается в суточной дозе не более 2 мг/кг в течение 10-12 дней.

Профилактика

Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения слепней (применение репеллентов, защитной одежды). Уничтожение мест обитания взрослых слепней (очистка берегов рек от кустарников) и мест выплода личинок (осушение либо обработка инсектицидами заболоченных мест). С целью химиопрофилактики возможно использование диэтилкарбамазина – 300 мг еженедельно. Санитарно-просветительная работа.

2.2.1.1.4. Онхоцеркоз

Определение

Онхоцеркоз ("речная слепота") – антропонозный биогельминтоз из группы филяриидозов, вызываемый нитевидной нематодой Onchocerca volvulus, характеризующийся поражением кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов и глаз, вплоть до развития слепоты.

Этиология

Возбудитель заболевания – прозрачный нитевидный гельминт

Onchocerсa volvulus, длиной 19-50 мм, шириной - 0,13-0,4 мм. Способность рождать микрофилярий у самок Onchocerсa volvulus появляется через один год паразитирования в организме человека. Самка в течение года отрождает до 2 млн. микрофилярий.

Эпидемиология

535

Онхоцеркоз в Восточном полушарии распространен на большей части территории тропической Африки (от Анголы на западе до Танзании на востоке) и ряде стран Восточной Африки (Судане, Уганде и др.), в Западном полушарии в ряде стран Центральной и Южной Америки (Гватемала, Мексика, Венесуэла, Эквадор, Бразилия, Колумбия и др.). В Экваториальной Африке и Латинской Америке онхоцеркозом заражены около 13 млн. человек. Всего онхоцеркозом поражено от 20 до 40 млн. человек, доля ослепших в результате этого заболевания в некоторых африканских очагах достигает 30-50% населения.

Резервуаром и окончательным хозяином при онхоцеркозе является человек, промежуточными хозяевами (переносчиками заболевания) - самки мошек рода Simulium. Механизм передачи - трансмиссивный, который реализуется с помощью переносчиков - мошек Simulium ochraceum, S.callidum, S.metallicum, S.damnosum, S. neavel и др., в организме которых микрофилярии достигают инвазионной стадии через 6-7 дней после укуса инвазированного человека. Уровень численности переносчиков связан в тропиках с сезоном года и зависит главным образом от количества влаги. Онхоцеркоз распространен в лесных районах вдоль рек и ручьев.

Патогенез

Цикл развития паразита заключается в постоянном пребывании половозрелых особей у человека преимущественно под кожей, в апоневрозах мышц, надкостнице, а местом постоянного обитания микрофилярий является толща кожи, глаза, иногда слизистые оболочки, реже лимфатические узлы, внутренние органы и очень редко - кровь.

Патогенез онхоцеркоза заключается в воздействии на организм взрослых особей, локализующихся в подкожной клетчатке и под апоневрозом мышц, а также микрофилярий, концентрирующихся в поверхностных слоях кожи (вызывают ее резкие изменения: утолщение эпидермиса, депигментацию, изъязвления) и проникающих в лимфатические узлы, внутренние органы и глаза. В глазных яблоках микрофилярии вызывают воспаление, на конъюнктиве образуются узелки, возникает атрофия пигмента радужной оболочки и другие изменения, которые обусловливают тяжелые расстройства зрения вплоть до слепоты на один или оба глаза. Паразитирование микрофилярий приводит к лимфостазам в кожных покровах, воспалительной реакции, сопровождающейся уменьшением количества эластических волокон в тканях, гиперкератозом, с исходом в депигментацию, атрофию и изъявление. Вокруг взрослых паразитов в подкожной клетчатке образуются соединительнотканные узлы – онхоцеркомы.

Клиника

Инкубационный период при онхоцеркозе варьирует от 7-14 дней до 15-18 месяцев.

Основными клиническими признаками заболевания являются: поражение кожи, лимфатической системы, глаз и образование узлов.

536

Первым клиническим проявлением онхоцеркоза является комплекс аллергических реакций (уртикарная, эритематозно-папулезная сыпь, зуд, чаще в области бедер и голеней). Нередко наблюдается повышение температуры тела до высоких цифр – 38-39ºС. Данный симптомокомплекс обусловлен линькой личинок, т.к. микрофилярии в срезах кожи не обнаруживаются.

Поражение кожи включает в себя ряд этапов. Первый этап характеризуется папулезно-эритематозной сыпью, сопровождающейся довольно интенсивным зудом. Спустя определенное время на коже появляются гиперкератические папулы, бляшки и лихеноидные поражения в сочетании с вторичной стрептококковой инфекцией. В процессе болезни можно выделить второй этап поражения кожи, характеризующийся атрофией эпидермиса и собственно кожи, появлением множества морщин и очагов депигментации, развитием паховой лимфаденопатии. При длительном течении болезни в поздние сроки на передней поверхности голеней, шее, спине появляются участки пятнистой депигментации, получившие название «кожа крокодила», «кожа леопарда». При интенсивном поражении микрофиляриями кожа приобретает вид «слоновой», «лимонной корки».

При американском варианте онхоцеркоза поражение кожи протекает по типу рецидивирующего рожистого воспаления, с лихорадкой и исходом в грубые деформирующие процессы. Постоянные обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи.

Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей фиброзных узлов размерами от 1-2 до 5-7 см. Узлы подвижны при пальпации, плотной консистенции, часто болезненны, становятся заметными на глаз через 3-4 месяца после заражения. При африканском варианте онхоцеркоза узлы располагаются чаще всего в подкожной клетчатке локтевого и коленного суставов, встречаются также в области бедер, ребер, позвоночника и значительно реже - головы. При американском варианте онхоцеркоза узлы чаще располагаются на верхней части тела (на голове, шее, в области плечевого пояса).

При онхоцеркозе, как и при других филяриидозах, наблюдается поражение лимфатической системы, проявляющееся слоновостью мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхитом. В запущенных случаях у больных онхоцеркозом мужчин появляются кожные мешки, в которых находятся увеличенные склерозированные бедренные или паховые лимфатические узлы.

Поражение глаз при онхоцеркозе встречается главным образом у взрослых пациентов. Появляются симптомы хронического конъюнктивита, при этом слизистая утолщается, особенно в месте перехода роговицы в

537

склеру, где образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2-3 мм. Ранним признаком поражения роговой оболочки является появление небольших серо-белых пятен в поверхностных слоях. У больных онхоцеркозом развиваются фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии

ивершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого цвета. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.

Диагностика

Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в глазу с помощью роговичного микроскопа или офтальмоскопа, а также в тонком слое кожи, срезанном бритвой или дерматомом.

Лечение

Из-за возможности обострения воспалительных процессов в глазах диэтилкарбамазин противопоказан при онхоцеркозе как препарат стартовой терапии.

При онхоцеркозе препаратом выбора является ивермектин (табл. 66). Данный препарат активен в отношении микрофилярий, но не действует на зрелых гельминтов. При его назначении, в отличие от диэтилкарбамазина, не возникает обострения неврита зрительного нерва и хориоретинита, хотя возможно возникновение головной боли, лихорадки, болей в животе, миалгий, артралгий, болезненности лимфоузлов, зуда. Тератогенным действием данный препарат не обладает, что позволяет его использовать при беременности.

Вотношении Onchocerca volvulis проявляет определенную активность сурамин. Преимущественно его действие направлено на взрослых филярий, однако при высоких концентрациях препарата в крови исчезают

имикрофилярии. После терапии сурамином обычно назначают курс диэтилкарбамазина (табл. 66). При использовании сурамина для лечения больных онхоцеркозом также могут возникать осложнения, связанные с массовой гибелью микрофилярий, проявляющиеся в виде лихорадки, зуда, отека и раздражения пораженных участков кожи, папулезных высыпаний, конъюнктивита или блефарита при гибели их в глазу, внутримышечных абсцессов, как следствия гибели гельминтов.

Профилактика

Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения мошек (применение репеллентов, защитной одежды). Уничтожение личинок мошек в местах их выплода (темефос и другие ларвициды). С целью химиопрофилактики возможно использование ивермектина – 0,2 мг/кг внутрь 1 раз в 6 месяцев. Санитарно-просветительная работа.

538

2.2.1.1.5. Мансонеллез (дипеталонематоз)

Определение

Мансонеллез - антропонозный биогельминтоз из группы филяриидо-

зов, вызываемый нематодами Mansonella perstans, Mansonella ozzardi и Mansonella streptocerca, характеризующийся развитием аллергических серозитов, артритов и лимфостаза.

Этиология

Возбудители мансонеллеза – прозрачные, белые нематоды

M.perstans, M.ozzardi, M.streptocerca. Самка M.perstans длиной 70-80 мм,

толщиной 0,12-0,14 мм, самец имеет меньшие размеры (40-45х0,06-0,08 мм). Микрофилярии M.perstans имеют две формы – длинную (165-215х4,5- 5 мкм) и короткую (90-110х4 мкм). Размеры самки M.ozzardi - 65-81х0,21- 0,25 мкм, самеца - 32х0,1 мкм, микрофиллярий - 173-240х4-5 мкм. Длина M.streptocerca составляет около 215 мкм. При данном гельминтозе окончательным хозяином является человек, у которого взрослые гельминты паразитируют в брыжейке, паранефральных и забрюшинных тканях, перикарде. Микрофилярии (личинки) локализуются в полости сердца, в сосудах легких и селезенки. Промежуточные хозяева - кровососущие мокрецы

Clicoides austeni.

Эпидемиология

Дипеталонематоз распространен на большей части территории тропической Африки, особенно Западной Африки, а также в Центральной и Южной Америке.

Механизм передачи - трансмиссивный, который реализуется с помощью переносчиков - мокрецов Clicoides austeni, в организме которых через 7-10 дней после укуса микрофилярии становятся инвазионными. Очаги заболевания связаны с районами обитания переносчиков - саванна, влажные тропические леса, банановые плантации.

Патогенез

Впатогенезе дипеталонематоза можно выделить поражение лимфатической системы, связанное с нахождением в сосудистом русле микрофилярий, которые способствуют застою лимфы, расширению лимфатических сосудов пораженных органов, микроабсцедированию печени. Большое значение имеет гиперсенсибилизация к продуктам жизнедеятельности гельминтов.

Клиника

Вклинической картине дипеталонематоза доминируют кожный, суставной и аллергический синдромы. Больных беспокоит кожный зуд, боль в суставах и области сердца. На коже появляются характерные эритематозные или пятнисто-папулезные высыпания. Характерен лимфаденит, отек лица, конечностей, мошонки (может развиваться гидроцеле, элефантиаз),

539

эозинофилия. В большинстве случаев периодически возникают пароксизмы лихорадки.

Диагностика

Диагноз дипеталонематоза подтверждается путем обнаружения микрофилярий в мазках крови, где они выявляются в любое время суток.

Лечение

Препаратом выбора в лечении больных дипеталонематозом является диэтилкарбамазин (табл. 66).

Профилактика

Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения мокрецов (применение репеллентов, защитной одежды). Уничтожение мокрецов. Санитарно-просветительная работа. Специфической химиопрофилактики нет.

2.2.1.2. Анкилостомидозы

Определение

Анкилостомидозы – антропонозный и зоонозный геогельминтозы (анкилостомоз и некатороз), обладающие большим сходством биологии возбудителей, патогенеза и клиники и часто встречающиеся совместно. Характеризуются преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и развитием гипохромной анемии.

Этиология

Возбудители анкилостомидоза – сравнительно мелкие круглые гель-

минты семейства Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale, Ancylostoma ceylonicum, Necator americanus, бледно-розового цвета, с изогнутым в виде крючка передним концом. Продолжительность жизни анкилостом – 4-5 лет, некатора – до 15 лет. Самки анкилостом выделяют в сутки более 30000 яиц, некатора – несколько меньше. Из попавших в почву с фекалиями яиц гельминтов при относительной влажности не ниже 70%, температуре не ниже 12-14ºС и наличии кислорода через 1-2 дня образуются личинки, которые становятся инвазивными через 7-10 дней.

Эпидемиология

Анкилостомидозы широко распространены в тропической и субтропической зонах между 450 с. ш. и 30° ю. ш., где поражено более 50% населения. По данным ВОЗ, в мире этими гельминтами поражено более 900 млн. человек. Анкилостомоз встречается на юге Европы (Италия, Португалия), в Юго-Восточной Азии; некатороз в Восточной Африке, Южной Америке, Азербайджане, Грузии, Туркмении, на черноморском побережье Краснодарского края Российской Федерации. В настоящее время трудно провести четкую границу ареалов двух возбудителей гельминтоза, нередко встречаются смешанные очаги анкилостомоза и некатороза. По уровню

540

пораженности населения анкилостомидоз стоит на втором месте после аскаридоза, представляя важную проблему для многих стран.

Источником инвазии A.duodenale и N.americanus являются больные люди, A.ceylonicum - преимущественно собаки и кошки. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный и контактный; пути передачи – пищевой, питьевой, контактный. Заражение анкилостомозом происходит через загрязненные руки, овощи, фрукты, зелень, а некаторозом - при ходьбе босиком, лежании на земле. В субтропических зонах почва полностью очищается от личинок, поэтому заражение носит сезонный характер, в тропических районах оно может носить круглогодичный характер, усиливаясь в сезон дождей. Естественная восприимчивость людей высокая. Больной человек непосредственной опасности для окружающих не представляет, поскольку в момент выделения из организма яйца не обладают инвазивной способностью.

Патогенез

При заглатывании личинок человеком в кишечнике происходит их дальнейшее развитие до половозрелой стадии. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагий, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию. Анкилостома и некатор локализуются в тонком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции. Личинки некатора при контакте с кожей человека сбрасывают покрывающий их тело чехлик и активно внедряются, проникают в кровеносные капилляры, мигрируют по большому и малому кругам кровообращения. Достигнув легких, через воздухоносные пути, гортань и глотку они через 3-5 дней попадают в пищевод и кишечник. В течение последующих 4-5 недель гельминты достигают половой зрелости. В ряде случаев личинки могут пребывать длительное время (до 200 дней) в дремлющем состоянии в кишечнике или в мышечной ткани. В таких случаях возникают затруднения в паразитологическом подтверждении диагноза и снижается эффективность лечения. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью, нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения хитиновым вооружением ротовой капсулы. Интенсивная инвазия в детском и молодом возрасте может привести к задержке физического и умственного развития, истощению и кахексии. Большинство таких случаев заканчивается летальным исходом.

Клиника

Первые проявления анкилостомидозов при перкутанной инвазии представляют собой реакцию кожи на внедрение личинок анкилостомид. В местах проникновения личинок через кожу развиваются явления дерматита, известные под названием «земляная чесотка» или «почвенный зуд».