ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

481

Фансидар можно применять и для химиопрофилактики малярии, если длительность его приема не превышает 6 мес.

Наиболее целесообразно применять для химиопрофилактики малярии хлорохин, за исключением районов с выявленной или предполагаемой резистентностью Pl. falciparum к этому препарату. Для этой же цели может быть использован и малоприм. На территориях с интенсивной циркуляцией возбудителей (например, в странах тропической Африки) в настоящее время рекомендуют в течение первых 3 месяцев применять хлорохин в более высокой дозировке, чтобы достигнуть соответствующего уровня его концентрации в крови. Следует учитывать, что хлорохин имеет длительный период полураспада в организме человека. Рекомендуемая для описанных выше территорий более высокая доза хлорохина составляет в настоящее время для взрослых 0,075-0,1 г в сутки. Однако в такой дозировке хлорохин нельзя применять более 3-х лет из-за риска развития стойкой ретинопатии. В рекомендуемых дозировках ни один из перечисленных препаратов не обладает тератогенной активностью. Поэтому данные препараты можно принимать во время беременности. Названные выше средства не предупреждают развитие поздних рецидивов малярии, вызванной Pl. vivax или Pl. ovale, однако прием этих лекарств снижает вероятность возникновения таких рецидивов.

В последнее время появились сообщения об эффективности использования азитромицина с целью профилактики тропической малярии. При этом азитромицин начинают принимать за 14 дней до попадания в эндемичную зону: в первый день 500-700 мг, в последующие дни 250 мг в день. Прием препарата продолжают в течении 7 дней после выезда из эндемичной зоны.

Профилактика:

•уничтожение или сокращение мест выплода комаров (гидротехнические мероприятия: очистка от растительности и выравнивание берегов водоемом, приведение водоисточников в должное санитарно-техническое состояние, ликвидация мелководий на территории населенных пунктов и др.);

•истребление личинок комаров в водоемах (применяют экологически безопасные препараты, содержащие энтомопатогенные бактерии: ларвиоль, бактицид и др.);

•истребление взрослых комаров (имаго) в помещениях путем обработки (циперметрин, цифлутрин и др. пиретроиды), использованием ин- сектицидно-репеллентных шнуров и спиралей, пиротехнических инсекти- цидно-репеллентных составов (шашки, таблетки, брикеты);

•защита жилых помещений от залета комаров (засетчивание окон, вентиляционных отверстий; устройство тамбуров, блокировки в дверях; сетчатые пологи, пропитанные перметрином), защита населения от напа-

482

дения комаров средствами индивидуальной защиты (репелленты, защитная одежда, сетки, пологи и т.д.);

•выявление, изоляция и лечение больных и паразитоносителей;

•обследование на малярию в группах риска: граждане, вернувшиеся из тропических стран в течение двух лет после возвращения; лица с периодическими подъемами температуры, несмотря на проводимое лечение; температурящие в течение пяти дней с неустановленным диагнозом; реципиенты крови при повышении температуры тела, развившемся в течение ближайших трех месяцев после переливания крови; лица с лихорадящим заболеванием, имеющие в анамнезе заболевание малярией в течение последних двух лет; больные с анемией неясной этиологии и увеличением печени, селезенки;

•индивидуальная химиопрофилактика для выезжающих в неблагополучные по малярии районы за 1 неделю до выезда, во время пребывания

и4-6 недель после возвращения (изложена выше);

•в активных очагах трехдневной малярии всем лихорадящим больным для предупреждения возможного заражения комаров плазмодиями после взятия крови рекомендуется предварительное лечение хлорохином (0,5 г однократно);

•массовая сезонная химиопрофилактика населения активных очагов трехдневной малярии при появлении местных случаев (хлорохин 0,25 г 1 раз в неделю);

•санитарно-просветительная работа.

2.1.5. Трипаносомозы

Определение

Трипаносомозы - тропические трансмиссивные заболевания, вызываемые трипаносомами - простейшими класса жгутиковых. Различают трипаносомоз африканский (сонная болезнь, morbus dormitivus, sleeping sickness) и американский (болезнь Шагаса, morbus Shagasy).

Этиология

Возбудители относятся к типу простейших, классу жгутиковых, семейству Trypanosomatidae. Трипаносомы в организме животных и человека имеют типичную удлиненную форму с ундулирующей мембраной по периметру тела, переходящей в жгутик в каудальном конце. В процессе размножения, а также в организме насекомых-переносчиков образуются атипичные криптидиальные и метациклические формы трипаносом. При окраске по Романовскому-Гимзе ядро, жгутик и митохондриальный аппарат розового цвета, а протоплазма - голубого. Африканский трипаносомоз вы-

зывают Tr. gambiense и Tr. rhodesiense, американский - Tr. Cruzi. Морфоло-

гические различия возбудителей несущественны.

483

Африканский трипаносомоз

Эпидемиология

Эпидемиология хронической и острой форм африканского трипаносомоза (сонная болезнь) также неодинакова. Хроническая форма является антропонозом, распространение ее приурочено, главным образом, к берегам крупных рек. Возбудитель (Trypanosoma brucei gambiense) передается от человека человеку двумя видами мух цеце - Glossina palpalis и G. tachinoides. Заражение происходит при укусах этих насекомых или при попадании экскрементов насекомых на скарифицированные участки кожи.

Острая форма заболевания представляет собой типичный антропозооноз. Возбудитель (Т.brucei rhodesiense) циркулирует в природных очагах, приуроченных к зоне саванн. Резервуарами возбудителя служат антилопы,

а переносчиками - G.morsitans, G.pallidipes, G. swinnertony, обитающие в саванных лесах. Возможно заражение алиментарным путем, при гемотрансфузиях и трансплацентарно. Описаны случаи лабораторного заражения, связанные с нарушением правил работы с инфицированным материалом.

Природные очаги африканского трипаносомоза имеют чрезвычайно широкое распространение. На западе и востоке границы распространения сонной болезни совпадают с побережьем Атлантического и Индийского океанов. На севере она пролегает примерно вдоль параллели 15° северной широты, от Сенегала на западе до южной части Сомали на востоке. На юге граница нозоареала проходит от 17° южной широты на Атлантическом побережье Анголы до 30° южной широты на побережье Индийского океана. В целом характер распространения сонной болезни определяется особенностями распространения мух цеце - переносчиков трипаносом. В пределах указанных границ африканский трипаносомоз распространен неравномерно, образуя отдельные крупные и мелкие очаги заболевания. В поясе обитания мух цеце насчитывается около 200 очагов сонной болезни. Трипаносомозы человека и животных встречаются в 28 странах Африки с общим населением 250 млн. человек.

Эпидемиология и эпизоотология трипаносомозов связаны в первую очередь с биологией и экологией переносчиков. Зараженность отдельных видов переносчиков трипаносомами в разных районах Африки в разные сезоны года колеблется от 0,2% до 76,6%. Известно большое число факторов, связанных с переносчиками и внешней средой его обитания, которые в той или иной степени влияют на взаимоотношения мух цеце с трипаносомами. Так, температура влияет на скорость развития трипаносом в переносчике и степень заражения мух цеце этими паразитами. При этом большое значение имеет температура, при которой развиваются куколки мух цеце. Повышение температуры с 26ºC до 31°C ведет к увеличению процента зараженности мух, а понижение температуры до 20°C - к снижению общей зараженности переносчика. Рост зараженности трипаносомами отме-

484

чается при понижении относительной влажности воздуха до 30%. Предполагается косвенное влияние этого фактора, индуцирующего у мух цеце состояния голода. Молодые мухи цеце, питающиеся в течение первых 24 часов после вылета из куколки, заражаются трипаносомами чаще, чем более старые. Это связано с состоянием перитрофической мембраны, через которую мигрируют в процессе своего развития трипаносомы. Эти различия могут быть обусловлены разной скоростью переваривания крови у молодых и более старых мух; медленное переваривание у молодых мух, возможно, позволяет трипаносомам адаптироваться к условиям существования в кишечнике кровососов. С увеличением возраста мух в популяции общая зараженность их трипаносомами возрастает. Разные виды и подвиды мух цеце неодинаково заражаются одними и теми же трипаносомами в одинаковых условиях. Более эффективными переносчиками являются виды, выделяющие в процессе питания больше слюны (например, G. pallidipes в противоположность G.austeni). Скорость и объем выделяемой слюны зависят от физиологического состояния переносчика перед кровососанием: наибольшее количество слюны выделяется мухами цеце, голодавшими в течение 2 суток.

Характер распространения отдельных видов мух цеце и особенности их биологии определяют возможность включения этих кровососов в цепь циркуляции возбудителей трипаносомозов. Совпадение ареалов возбудителя и переносчика, а также постоянный контакт мух цеце с различными позвоночными хозяевами трипаносом являются основными факторами, определяющими участие отдельных видов мух цеце в цикле циркуляции трипаносом, то есть саму возможность контакта мух цеце с этими паразитами. При осуществлении такого контакта ряд факторов экзогенного и эндогенного характера оказывает влияние на количественные характеристики взаимоотношений возбудителя и переносчика. Так, генетический статус и защитные механизмы переносчика, возраст мух цеце при заражающем кровососании, температура и относительная влажность воздуха прямым или косвенным образом оказывают влияние на степень инфицированности переносчиков (как отдельных видов, так и отдельных особей в популяции мух цеце) и скорость развития в них трипаносом. Все это, в свою очередь, влияет на интенсивность циркуляции возбудителей трипаносомозов в очагах этих инфекций.

Патогенез

На месте внедрения паразитов образуется инфильтрат с деструкцией клеток. В последующем происходит распространение трипаносом по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы. Спустя 3-4 нед возбудитель попадает в кровь и затем во внутренние органы, ликвор, головной мозг. Очаги размножения трипаносом характеризуются местной лейкоцитарной инфильтрацией. Трипаносомы активизируют эозинофилы с реакцией дегрануляции этих клеток. Выделяющиеся при этом вещества

485

способны повреждать клетки окружающих тканей вплоть до развития некрозов. В зависимости от локализации некротических очагов наблюдается поражение миокарда, серозных оболочек, вещества мозга с соответствующей клинической симптоматикой. Заболевание имеет тенденцию к прогрессирующему течению.

Клиника

Инкубационный период составляет 2-3 недели. В месте инвазии возбудителя образуется узелок диаметром до 2 см с инфильтрированным основанием, темно-красного цвета. Спустя 5-7 дней узелок исчезает, оставляя после себя пигментацию кожи, в ряде случаев рубец.

Первый период заболевания (до года) соответствует генерализации инфекции и диссеминации возбудителя, проявляющийся кожными поражениями. Типичны кольцевидная эритема, бляшки с отечностью кожи вокруг них, локализующиеся обычно на туловище и реже - на конечностях. Эти элементы сыпи напоминают высыпания при клещевом боррелиозе (болезни Лайма). Эволюционируют они в течение нескольких недель, достигая диаметра 5 см и более, исчезая бесследно спустя 1-3 месяца. Иногда возникает обильная зудящая папулезная или точечная сыпь. Нередко наблюдается катаральный и геморрагический конъюнктивит.

Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии и бессонница. Длительность лихорадочного периода от недели до нескольких месяцев. С первых дней болезни выявляется увеличение селезенки и печени.

Второй период заболевания - собственно «сонная болезнь» - соответствует проникновению возбудителя через гематоэнцефалический барьер с поражением вещества мозга. Первыми признаками поражения нервной системы считаются прогрессирующая слабость, апатия, заторможенность, сонливость днем и бессонница ночью. Постепенно развивается летаргическое состояние и кома. Признаки очагового поражения нервной системы выражены незначительно и характеризуются спонтанным тремором конечностей и парезами мышц. Длительность этого периода обычно от 3 до 12 месяцев. В этой стадии самопроизвольного выздоровления не происходит.

При американском трипаносомозе в большей степени вовлекается в процесс периферическая нервная система, характерно поражение нервного сплетения Ауэрбаха с паралитическим нарушением перистальтики и патологическим расширением различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Тяжелым осложнением является менингоэнцефалит в разгаре заболевания, чаще всего приводящий к летальному исходу.

Диагностика

486

Диагноз подтверждается при выявлении трипаносом в крови методом темнопольной микроскопии или в мазках крови и мазках-отпечатках и биопсийном материале с окраской по Романовскому-Гимзе. При подозрении на африканский трипаносомоз исследуют ликвор у всех больных. Применяются серологические методы - РСК и реакция непрямой флуоресценции.

Лечение

Основой успеха терапии является своевременное применение этиотропных средств. На ранних стадиях африканского трипаносомоза, при отсутствии неврологических расстройств и патологических изменений в спинномозговой жидкости, больным назначают курс лечения, состоящий из пяти внутривенных инъекций сурамина после проверки на толерантность к пробной дозе (0,1-0,2 г). Препарат вводят в дозе 1 г в 1-й, 3-й, 7-й, 14-й и 21-й дни лечения; доза для детей берется из расчета 20 мг/кг на каждую инъекцию.

Сурамин вводится только парэнтерально. При внутривенном введении создаются высокие концентрации его в плазме. Однако уровень препарата в плазме быстро снижается в течение первых четырех часов после инъекции, в последующие дни падение концентрации идет менее интенсивно. Низкие концентрации вещества в крови поддерживаются на протяжении длительного периода, по крайней мере, в течение 3-х месяцев, что связано с образованием прочных комплексов с белками плазмы, особенно с альбуминами. Это создает возможность использовать сурамин не только в лечебных целях, но и для профилактики заболевания. Сурамин не проникает через гематоэнцефалический барьер. Последнее ограничивает применение сурамина во второй менингоэнцефалитической стадии, когда возбудитель уже проник в центральную нервную систему.

Сурамин является высокоактивным трипаноцидным средством, дает хорошие клинические результаты в профилактике и лечении ранних стадий африканского трипаносомоза. Этот препарат активен в случаях наличия резистентности к препаратам мышьяка. К сурамину трипаносомы приобретают резистентность не так быстро, как к мышьяковистым соединениям. Препарат можно комбинировать с другими средствами, например, с препаратами мышьяка.

Сурамин, в общем, малотоксичное вещество, но при его введении могут развиваться побочные реакции двух видов: немедленного типа и осложнения, развивающиеся после достаточно длительного применения препарата. К реакциям немедленного типа можно отнести тошноту, рвоту, коллапс, шок с потерей сознания, развивающиеся немедленно после введения препарата. Эти виды осложнений встречаются редко (у 0,1-0,3% больных). Другим видом немедленных реакций являются осложнения, развивающиеся в течение 24 часов после введения препарата, такие как папулезная сыпь, парестезии, фотофобии, слезотечение, отек глаз, болезнен-

487

ность ладоней и стоп. Еще более поздними осложнениями являются альбуминурия, гематурия, цилиндрурия, агранулоцитоз и гемолитическая анемия. Однако среди всех осложнений чаще других встречаются реакции, связанные с повышенной чувствительностью к препарату (дерматиты и невриты). Кумуляция препарата в организме может привести к поражению почек, что вызывает необходимость определять уровень белка в моче перед каждой инъекцией препарата. Определенное значение имеет способность сурамина замедлять свертывание крови и в период лечения вызывать кровотечения. При появлении побочных реакций в дальнейшем использовать препарат нельзя.

Вместо сурамина можно использовать пентамидин (курс лечения состоит из 10 внутримышечных инъекций, продолжительность курса 10-20 дней, доза - 4 мг/кг на каждую инъекцию). Пентамидин является одним из препаратов выбора в лечении больных на ранних стадиях африканского трипаносомоза. Для лечения больных в поздних стадиях болезни, характеризующихся поражением центральной нервной системы, пентамидин комбинируют с трипарсамидом. Наилучшим способом введения является внутримышечное. Внутривенное введение препарата надо проводить медленно в течение 3-5 минут. Препарат является менее эффективным при T.rhodesiense, чем при T.gambiense, т.к. при последней быстрее развивается поражение центральной нервной системы. В связи с этим нецелесообразно назначать препарат больным на 3-4 неделе заболевания. Препарат может быть использован в целях профилактики трипаносомоза, преимущественно в отношении гамбийского варианта. С этой целью его вводят внутримышечно один раз в 6 месяцев в дозировке 3-5 мг/кг.

Пентамидин является активным либератором гистамина. В результате высвобождения гистамина из тканей при его назначении развиваются депрессорная реакция, головокружение, головная боль, повышение тонуса гладкой мускулатуры, слюнотечение, повышение секреции соляной кислоты, тошнота и другие симптомы. При быстром внутривенном введении помимо этого могут развиться рвота, одышка, резкое снижение артериального давления, компенсаторная тахикардия, отеки лица и век, судороги эпилептического характера. Эти реакции обычно исчезают через 10-20 минут после окончания введения препарата. Другой тип осложнений, возникающий при применении пентамидина, связан с резким снижением содержания сахара в крови. Для предупреждения этой реакции обычно препарат внутривенно вводят на 5% растворе глюкозы. Крайне редко при введении пентамидина может развиваться парадоксальная гипергликемия.

Иногда можно проводить лечение больных африканским трипаносомозом меларсопролом. При проведении инъекций необходимо остерегаться попадания раствора в окружающие ткани во избежания развития интенсивного местного воспаления из-за сильного раздражающего действия. Меларсопрол является мышьяковистым соединением и обычно вводится

488

внутривенно. Небольшие, но терапевтически значимые количества препарата проникают в цереброспинальную жидкость и проявляют губительное действие на трипаносом, находящихся в центральной нервной системе. Препарат достаточно быстро экскретируется, в связи с чем профилактическое действие проявляется не более чем в течение нескольких дней. Меларсопрол эффективен как при гамбийском, так и родезийском варианте болезни. Его отличает высокая активность при обеих стадиях болезни, эффективность против резистентных форм трипаносом.

При лечении меларсопролом развитие побочных эффектов - обычное явление. Наиболее характерным осложнением является энцефалопатия. Клинически проявление побочных явлений начинается, как правило, после первого 3-4 дневного курса лечения, а затем они постепенно утихают. Дальнейшее продолжение лечения не усиливает побочные явления. Если позволяет состояние больного, необходимо сделать несколько инъекций сурамина, что снижает вероятность развития аллергических энцефалопатий. Меларсопрол вводят внутривенно в виде 3,6% раствора в полиэтиленгликоле. Доза препарата на каждую инъекцию - 3,6 мг (0,1 мл) на 1 кг массы тела, но не более 5 мл на одно введение. Наиболее рациональная схема лечения больного: в 1-ый день - 2,5 мл, на 5-й день - 3,5 мл, перерыв 1-2 нед, далее 3 инъекции по 5 мл с двухдневными интервалами, снова недельный перерыв и, наконец, еще три инъекции по 5 мл с двухдневными интервалами. Больной должен находиться под наблюдением не менее года после окончания лечения. При выявлении неврологических симптомов необходимо провести второй полный курс лечения меларсопролом в сочетании с пероральным приемом нитрофуразона (по 0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней). Нитрофуразон - токсичный препарат, и курсы лечения следует повторять 2-3 раза.

Некоторые штаммы T.gambiense все еще сохраняют чувствительность к трипарсамиду, поэтому его можно использовать для лечения больных с неврологической симптоматикой, если заболевания вызваны именно такими штаммами трипаносом. Трипарсамид вводят внутривенно в виде 20% свежеприготовленного раствора на воде для инъекций. Вслед за первой дозой в 1 г с интервалами 5-7 дней вводят препарат в количестве 2 г на инъекцию до общего курса в 9-10 доз. Иногда на курс лечения назначают 10-12 инъекций. Повторное применение препарата возможно не ранее чем через 1 месяц. Дети плохо переносят это лекарственное вещество, поэтому применение его в педиатрии нецелесообразно.

Трипарсамид - весьма токсичный препарат, более токсичный, чем сурамин и ароматические диамидины. Частота развития токсических осложнений при его использовании составляет около 15%. Кроме тошноты, рвоты, дерматитов, лихорадки трипарсамид может вызвать развитие нитриноидного криза и реакции Яриша-Герксгеймера. Довольно частым осложнением является поражение печени. Неожиданно в период лечения

489

может развиться полная слепота. Однако чаще всего симптомы нарастают постепенно, начиная с фотофобии, болезненности глаз, снижения остроты и поля зрения. Слепота является следствием атрофии зрительного нерва при непрерывном назначении препарата. Унитиол является специфическим антагонистом мышьяковистых средств, в том числе и трипарсамида. Поэтому унитиол может использоваться для устранения явлений интоксикации как донатор тиоловых группировок.

В последние годы успешно применяется в лечении больных африканским трипаносомозом орнидил - синтетическое соединение, обладающее широким спектром антипротозойной активности. Один из наиболее эффективных препаратов для лечения гамбийской разновидности африканского трипаносомоза. Менее токсичен, чем пентамидин, сурамин и меларсопрол. Данный препарат хорошо проникает через ГЭБ, особенно у пациентов с церебральными формами трипаносомоза. Его биодоступность при приеме внутрь составляет 50%. Препарат в целом хорошо переносится. Нежелательные реакции, как правило, выражены умеренно (обратимая лейкопения, анемия, тромбоцитопения, диспептические расстройства, временные нарушения слуха, судороги, чаще при тяжелом церебральном трипаносомозе, алопеция). У детей данный препарат не применяется. Вводится внутривенно медленно (за 45 минут) - 100 мг/кг каждые 6 часов в течение 14 дней, далее внутрь - по 300 мг/кг/сут в течение 3-4 недель.

Для лечения церебральных форм африканского трипаносомоза можно применять арсобал - органическое соединение трехвалентного мышьяка. Обладает высокой токсичностью, поэтому должен применяться только

встационаре. Препарат создает мощный и быстрый эффект в отношении обоих разновидностей африканских трипаносом (T.brucei gambiense, T.brucei rhodesiense). При внутривенном введении распределяется во многие органы и ткани. Плохо проникает через ГЭБ. Концентрации в ликворе

в50 раз ниже, чем в плазме, однако достаточны для трипаноцидного действия. Экскретируется почками. Т1/2 - 1,5 суток, при почечной недостаточности возрастает. Не рекомендуется применять на ранних стадиях заболевания.

При применении препарата могут развиваться острые реакции (по типу Яриша-Герксгеймера) - лихорадка, озноб в ответ на первое введение (обусловлены распадом большого количества трипаносом, находящихся в крови), периферические полинейропатии, энцефалопатия (у 10%). Кроме того, может развиваться энцефалопатия, которая обусловлена как токсическим действием препарата, так и антигенным влиянием распавшихся трипаносом. Как правило, развивается на 3-4 день лечения, остро или постепенно. Проявляется лихорадкой, головной болью, тремором, судорогами, нарушениями речи, комой. У ряда больных при лечении арсобалом могут появляться схваткообразные боли в животе и рвота в момент внутривенного введения, аритмии, гипертензия. Препарат весьма гепато- и нефроток-

490

сичен. Нередко наблюдаются агранулоцитоз, гемолитическая анемия, флебиты в местах введения препарата. При попадании в ткани возможен некроз (инъекционный раствор меларсопрола содержит пропиленгликоль, усиливающий местнораздражающее действие).

Вводится внутривенно медленно - 2-3,6 мг/кг/сут в одно введение в

течение 3 дней. Рекомендуется начинать (особенно у детей) с дозы 0,36 мг/кг/сут и постепенно ее увеличивать. Курс терапии повторяется 2-3 раза с интервалами в 1 неделю.

Профилактика.

Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения мух, уничтожение переносчиков трипаносомоза (импрегнированные инсектицидами цветные ловушки и экраны, обработка инсектицидами мест возможного выплода мух цеце и мест их убежищ, масштабное распыление инсектицидов во время эпидемии). В качестве химиопрофилактики лицам, временно находящимся в эндемичных районах, рекомендуется применение пентамидина, который вводится внутримышечно 1 раз в 6 месяцев по 3-4 мг/кг. Санитарно-просветительная работа.

Американский трипаносомоз

Эпидемиология

Trypanosoma cruzi - возбудитель болезни Шагаса - встречается только на американском континенте. Заболевание передается клопами редувиидами («убийцами» или «поцелуйными»), особенно в бедных, сельских местностях Центральной и Южной Америки.

Клиника

Первые симптомы заболевания появляются спустя неделю после контакта с паразитом. Первичное поражение в виде очага индурации, эритемы или отека и лимфаденопатия появляются, когда возбудитель проникает в организм через повреждение на коже; симптом Романа (односторонний безболезненный периорбитальный отек) возникает при внедрении возбудителя в конъюнктиву. Вслед за местными симптомами появляются лихорадка, анорексия, отек лица, нижних конечностей. В острой фазе изредка возможно развитие миокардита с сердечной недостаточностью. Острые симптомы исчезают спонтанно, вслед за чем следует бессимптомный период болезни. Клиническая картина хронической болезни Шагаса возникает через годы и даже десятилетия и проявляется серьезным поражением сердца и ЖКТ. Вовлечение в процесс сердца включает кардиомиопатию, аритмии и тромбоэмболию. Наиболее частым изменением ЭКГ является блокада правой ножки пучка Гиса. При поражении ЖКТ формируется мегаэзофагус (дисфагия, боль при глотании, боли в груди и регургитация) и мегаколон (боли в животе, хронический запор, непроходимость кишечника, перфорация, септицемия и смерть).

Диагностика