
- •Государственное образовательное учреждение
- •Патологическая анатомия (патология): содержание, задачи и методы
- •Макроморфологическое исследование
- •Микроморфологический метод
- •I. По медицинскому значению:
- •II. Медико-правовая классификация смерти:
- •Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
- •Деструкция
- •Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •Инфаркт
- •I. По механизму развития (по типу развивающего нарушения крообращения)
- •II. По цвету разрушенной ткани
- •III. По форме очага некроза на разрезе органа
- •Гангрена
- •Секвестр
- •Микроскопические признаки некроза
- •Общая характеристика дистрофий. Паренхиматозные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Сосудисто-стромальные (мезенхимальные) дистрофии
- •Смешанные дистрофии
- •I Гемоглобиногенные пигменты:
- •Протеиногенные пигменты
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов
- •Нарушения минерального обмена
- •Образование камней
- •Нарушения кровообращения
- •Нарушения кровонаполнения
- •Венозное полнокровие
- •Тромбоз. Эмболия. Метастаз. Двс-cиндром
- •Общая характеристика воспаления. Экссудативное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Иммунопатологические процессы
- •I. Классификация форм аллергии в зависимости от природы аллергена:
- •II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:
- •III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (s.Sell, 1978):
- •Приспособление и компенсация
- •Общие закономерности опухолевого роста
- •Рост опухолей
- •Атипизм
- •I. Клинико-морфологический принцип:
- •II. Гистогенетический принцип:
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли. Критерии злокачественности опухолей
- •II. Относительные критерии:
- •Эпителиальные опухоли
- •I. Опухоли фиброзной ткани
- •II. Фиброгистиоцитарные опухоли
- •III. Опухоли жировой и мышечных тканей
- •IV. Опухоли кровеносных и лимфатических сосудов
- •V. Опухоли серозных и синовиальных оболочек
- •VI. Опухоли костей
- •Гемобластозы
- •I. Лейкемии
- •Классификация
- •Острые миелоидные лейкемии
- •Хронические миелоидные лейкемии
- •Острые лимфоидные лейкемии
- •Хронические лимфоидные лейкемии
- •Особые клинико-морфологические варианты лейкемий
- •Общая органопатология при лейкемиях
- •I. Костномозговой синдром
- •II. Изменения периферической крови
- •III. Экстрамедуллярные поражения
- •Основные причины смерти
- •II. Миелодиспластические синдромы
- •III. Миелоидные саркомы
- •Опухоли из зрелых т-лимфоцитов и ек-клеток
- •Лимфома Ходжкина
- •V. Гистиоцитарные опухоли
- •VI. Мастоцитоз
- •Анемии. Цитостатическая болезнь
- •Агранулоцитоз
- •Содержание
- •Общая патологическая анатомия Авторы:
Секвестр
Определение. Секвестр – фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей.
Этимология термина. От лат. sequestrum – отделяющийся, отторгающийся.
Между секвестром и жизнеспособной тканью имеется в той или иной степени выраженное пространство, как правило, щелевидное. При обострении процесса это пространство обычно заполняется гнойным экссудатом. Секвестр не подвергается аутолизу (саморазрушению) и организации (т.е. не замещается волокнистой соединительной тканью). Наиболее часто секвестры формируются в костной ткани при остеомиелите. Отторжение секвестров (секвестрация) происходит через формирующиеся каналы в окружающих тканях. Такие каналы (свищи, или фистулы) открываются на поверхности кожи или слизистой оболочки. Образование свищей связано с разрушением окружающих секвестр тканей гнойным экссудатом. Благодаря гнойному экссудату секвестр фрагментируется; при этом образуются более мелкие фрагменты детрита, удаляющиеся из очага повреждения с оттекающим по свищам гноем. Восстановление ткани (репарация) происходит после полного удаления секвестра.
От секвестрации необходимо отличать мутиляцию и некрэктомию. Мутиляция – спонтанное (самопроизвольное) отторжение некротизированного органа или его части. Например, мутиляция кисти при её гангрене, мутиляция червеобразного отростка при гангренозном аппендиците. Некрэктомия – хирургическое (оперативное) удаление некротизированных тканей.
Структура секвестральной «коробки». Секвестр располагается в секвестральной полости. Со стороны живой ткани полость ограничивается капсулой из грубоволокнистой (рубцовой) ткани – секвестральной капсулой. Полость и капсула объединены понятием секвестральной «коробки».
МОРФОГЕНЕЗ НЕКРОЗА
Гибель ткани в условиях патологии проходит несколько качественно отличных стадий. Некрозу предшествуют изменения их жизнедеятельности в виде нарушения метаболизма. В патологии любые нарушения обмена веществ обозначают термином дегенерация (дистрофия). Период дегенеративных (дистрофических) изменений клетки, предшествующих её гибели, может быть длительным или, наоборот, кратковременным. Он носит название преднекроз (преднекротическое состояние). Различают две фазы преднекроза: фазу обратимых дегенеративных изменений (паранекроз) и фазу необратимых изменений (некробиоз). Совокупность дегенеративных и некротических процессов в общей патологии называют альтерацией (повреждением). Разрушение уже погибших тканей – некролиз – может происходить тремя путями: путём самопереваривания (аутолиз), путём фагоцитоза детрита специализированными клетками (гетеролиз) и путём гниения (разрушения детрита микроорганизмами). Таким образом, можно выделить преднекротическую, некротическую и постнекротическую стадии гибели ткани:
I. преднекроз (преднекротическая стадия):
1. паранекроз – обратимые дегенеративные изменения,
2. некробиоз – необратимые изменения.
II. некроз (некротическая стадия).
III. некролиз (постнекротическая стадия):
1. аутолиз – разрушение мёртвой ткани под влиянием собственных гидролитических энзимов погибших клеток,
2. гетеролиз – фагоцитоз детрита специализированными клетками,
3. гниение – разрушение детрита под влиянием микроорганизмов.