Образование камней

Образование камней характерно для полых органов (желчный, мочевой пузырь) или для протоков (мочевыводящие пути, желчевыводящие протоки, протоки поджелудочной железы и слюнных желез). Реже камни образуются в просвете вен (флеболиты), бронхов или в толстом кишечнике (копролиты). К общим факторам образования камней относятся нарушения обмена веществ, прежде всего холестерина, нуклеопротеидов, ожирение, атеросклероз, подагра. К местным факторам отнесены нарушения секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органах. Механизм образования камней складывается из двух процессов: образования органической матрицы (слизь, десквамированные клетки слизистых оболочек) и кристаллизации солей. Камни желчного пузыря по химическому строению могут быть разделены на пигментные (они чаще множественные, фасетированные и имеют зеленоватый цвет), известковые (белого цвета). Камни почек и мочевого пузыря чаще бывают уратными (желтого цвета), фосфатными (белого цвета), оксалатными (часто включаю кровяные пигменты, т.к. имеют неровную поверхность и травмируют слизистую оболочку).

Нарушения кровообращения

Расстройства кровообращения можно разделить на три группы: нарушения кровенаполнения(артериальное и венозное полнокровие, малокровие); нарушения течения и состояния крови (стаз, сладж, тромбоз, эмболия); нарушение проницаемости стенки сосуда (плазморрагия, кровотечение, кровоизлияние).

Нарушения кровонаполнения

АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (ГИПЕРЕМИЯ) – повышенное кровенаполнение органа, ткани за счет увеличенного притока артериальной крови. Артериальное полнокровие может быть общим и местным

Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении объема циркулирующей крови (характерно повышение артериального давления, покраснение кожных покровов и слизистых).

Местное артериальное полнокровие возникает при нарушении иннервации (ангионевротическое), в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу (коллатеральное ), гиперемия после анемии (после устранения фактора сдавливающего артерию – опухоль, лигатура, жидкость), в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие

1. Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.

2. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока и развитию гипоксии.

3. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим

Общее острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит)

Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления повышается проницаемость капилляров в строме органов развивается плазматическое пропитывание, отек, стазы в капиллярах диапедезные кровоизлияния в паренхиме – дистрофические и некробиотические изменения.

Общее хроническое венозное полнокровие возникает при хронической сердечной недостаточности (пороках сердца, хронической ишемической болезни сердца). Длительно существующее состояние тканевой гипоксии приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу. Развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюшной (цианоз), вены расширены и переполнены кровью, дерма и подкожная клетчатка отечны, уплотнены. Печень увеличена плотна, капсула ее натянута, края закруглены, на разрезе пестрая серо-желтая с красным крапом , напоминает мускатный орех. Микроскопически полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, гепатоциты сдавлены, атрофичны, на периферии дольки гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. В исходе хронического венозного застоя в печени разрастается соединительная ткань – развивается мускатный фиброз. При прогрессировании разрастания соединительной ткани появляется несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органов – развивается мускатный (сердечный) цирроз. Легкие становятся большими и плотными на разрезе бурыми. Микроскопически в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах, узлах, появляются нагруженные гемосидерином клетки (сидеробласты, сидерофаги) и свободно лежащий гемосидерин, межальвеолярные перегородки утолщены за счет фиброза. Почки увеличены, плотные, синюшные. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневая.

МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухолью). В органах при этом возникают такие же изменения, как и при общем полнокровии.

МАЛОКРОВИЕ (ИШЕМИЯ) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела из-за недостаточного притока крови.

Виды –

ангиоспастическое - при спазме артерии

обтурационное - при закрытии просвета тромбом, эмболом

компрессионное - при сдавлении опухолью, лигатурой, жидкостью

в результате перераспределения крови.

Малокровие может быть острым и хроническим.

При остром малокровии в органах возникают дистрофия и некроз, при хроническом-атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

КРОВОТЕЧЕНИЕ (геморрагия)-

Выход крови из просвета сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение), или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Примеры наружных кровотечений-

1. Кровотечение из носа (epistaxis),

2. Рвота с кровью (haematemesis)

3. Выделение крови с калом (maelena),

При внутреннем кровотечении кровь накапливается в полостях перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум).

КРОВОИЗЛИЯНИЕ – частный вид кровотечения, при котором кровь скапливается в тканях.

Виды кровоизлияний-

Гематома-скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением их целостности и образованием полости.

Геморрагическое пропитывание-кровоизлияние при сохранении тканевых элементов.

Кровоподтеки – плоскостные кровоизлияния.

Петехии - мелкие точечные кровоизлияния в коже и слизистых.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание(при ранении, воспалении, некрозе стенки),повышение проницаемости стенки сосуда – диапедезные кровоизлияния (dia-через, pedao- скачу).

В исходе кровоизлияния может образоваться «ржавая» киста (из-за отложения гемосидерина), замещение соединительной тканью (организация, инкапсуляция), либо нагноение при присоединении инфекции.

ПЛАЗМОРРАГИЯ-выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.

Нарушения равновесия жидких сред организма.

Отек. Водянка.

Жидкая среда организма человека состоит из внутри -, и внеклеточной жидкости.

Внеклеточная жидкость подразделяется на внутрисосудистую (кровь, лимфа) и интерстициальную, то есть находящуюся в межуточной ткани (строма).

Отек может быть вызван возрастанием гидростатического давления, снижением плазменного онкотического давления, нарушением лимфооттока, задержкой натрия и воды.

Возрастание гидростатического давления может иметь местный и общий характер.

Местное повышение связано с ослаблением венозного оттока и венозным застоем.

Чаще это связано с резким снижением работы сердца (при острой левожелудочковой недостаточности, приводящей к острому венозному застою в малом круге кровообращения и отеку легких ).

Общее возрастание обусловлено распространенным венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Такой застой приводит к накоплению отечной жидкости в серозных полостях.

Уменьшение плазменного онкотического давления.

Онкотическое давление в плазме обеспечивается белками, главным образом альбумином. Когда уровень альбумина падает ниже 25 г/л вследствии избыточной потери или недостаточного синтеза, онкотическое давление снижается и возникает отек.

Большая потеря альбумина и общий отек встречаются при нефротическом синдроме, а снижение синтеза – при циррозе и голодании.

Снижение объема дренажа лимфы сопровождается отеком, который называется лифедемой, и возникают при пережатии лимфатических сосудов, опухолью, воспалительным инфильтратом или рубцеванием.

Выраженную лимфедему конечностей, а иногда наружных гениталий называют слоновостью.

Задержка солей может быть причиной отека при острой почечной недостаточности различного генеза. Задержка солей и воды приводит к увеличению объема внутрисосудистой жидкости, повышению гидростатического давления и отеку.

Жидкость, накапливающаяся в тканях или полостях при отеке, называется транссудатом, (он содержит менее 2% белка, прозрачен).

Выраженный отек хорошо заметен макроскопически. Существует несколько форм:

-анасарка – распространенный отек подкожно- жировой клетчатки и кожи.

-гидроторакс - скопление жидкости в полости плевры.

-гидроперикард - скопление транссудата в сердечной сорочке.

-асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

Из внутренних органов отеку чаще подвергаются легкие и головной мозг.

В легких он сильнее выражен в нижних отделах, которые становятся тяжелыми и тестоватыми на ощупь, с поверхности разреза стекает много прозрачной пенистой жидкости. При отеке головного мозга ткань его повышено влажная, в желудочках прозрачная жидкость, извилины и борозды сглажены.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Синусоиды расширяются, приемущественно в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в них капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. При этом гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. В печени начинает разрастаться соединительная ткань. Ее образование в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов, которые могут выполнять роль фибробластов, а в близи центральных и собирательных вен- с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), то есть происходит капилляризация синусоидов, которая, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок, обтурация просветов многих центральных и собирательных вен и нарастающий застой лимфы. Возникающая недостаточность лимфатической системы печени становится одним из факторов прогрессирующего застойного фиброза печени.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и повышение давления в системе малого круга кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям. В ответ на гипертензию в малом круге происходит гипертофия мышечно-элластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани,в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток- сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащих гемосидерина и ферритина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин, ферритин и белки плазмы (фибрин) засоряют строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Развивается склероз легких.