28.17. Які механізми можуть лежати в основі розвитку дегенеративних змін судинної стінки при атеросклерозі?

Основу дегенеративних змін у судинній стінці складає ушкодження її клітин.

Історично сформувалося кілька плинів, що пояснюють механізми такого ушкодження.

1) Теорія локального запалення (Вирхов). Численні патогенні агенти (фізичного, хімічного, біологічного походження) ушкоджують клітини і межуточну речовину судинної тканини артерій. Внаслідок альтерації розвивається локальне запалення судинної стінки і дистрофічні зміни в ній.

Існування великої кількості агентів, здатних викликати ушкодження стінки артерій і розвиток артеріосклеротичні зміни в експерименті, є одним з вагомих доказів цієї теорії.

2) Теорія енергодефіциту (Ю.Быць, А.Отаман). Багато патогенних факторів, що діють на судинну стінку (гіпоксія, голодування, дефіцит вітамінів, отрути, токсини й ін.), первинно порушують процеси енергетичного обміну в ній. Це викликає обумовлене дефіцитом АТФ ушкодження клітин і зменшує активну резистентність судин до дії інших факторів, що ушкоджують. Кінцевим результатом є розвиток дегенеративних змін в артеріальній стінці (зокрема, кальциноза) з наступним її склерозуванням.

Доказу розглянутої концепції див. вопр. 28.18.

3) Пероксидна теорія (О.Воскресенский). Ушкодження клітин судинної стінки і її позаклітинних компонентів, зокрема еластичних і колагенових волокон, відбувається внаслідок активації реакцій вільно-радикального окислювання й утворення великої кількості пероксидних з’єднань. Причиною появи останніх можуть бути: а) самоокислення ліпідів; б) дія факторів, що активують вільно-радикальне окислювання (радіація, речовини-окислювачі); в) недостатність антиоксидантів.

Доказами теорії служать наступні факти:

а) тривале перебування кроликів (протягом 4-6 місяців) на штучній дієті, цілком позбавленої антиоксидантів, супроводжується появою в артеріальній стінці тваринних виражених дегенеративних змін;

б) у вогнищах дегенеративних змін у судинній стінці завжди виявляється велика кількість проміжних і кінцевих продуктів пероксидного окислювання ліпідів;

в) у людини реєструється сезонний характер загострень атеросклерозу. Навесні, коли в багатьох розвивається стан антиоксидантної недостатності, такі загострення виникають частіше.

28.18. Чим доводиться роль первинних порушень енергозабезпечення судинної стінки в розвитку її дегенеративних і склеротичних змін?

Існує дві групи доказів.

1) Аналіз численних наукових даних дозволив виділити визначену закономірність. Сутність її зводиться до наступного положенню: чим нижче інтенсивність енергетичного обміну стінки кровоносних судин, тим вище їхня чутливість до розвитку дегенеративних і склеротичних поразок. Про це свідчить цілий ряд фактів:

а) види тварин з високою інтенсивністю енергетичного обміну в стінці артерій (пацюка, собаки) характеризуються високою резистентністю до артеріосклерозу, і навпаки, кролики і людина, у яких відзначається низький рівень енергозабезпечення судин, є високо сприйнятливими до розвитку склеротичних уражень;

б) молоді тварини, у яких інтенсивність енергетичного обміну судинної стінки значно вище, ніж у старих, є більш стійкими до розвитку артеріосклерозу;

в) артерії з більш низьким рівнем енергетичного обміну (грудна і черевна аорти) уражаються частіше в порівнянні з артеріями, у яких енергетичний обмін більш інтенсивний (легенева артерія);

г) вени, інтенсивність енергозабезпечення яких у 4-5 разів вище, ніж великих артерій, ніколи не уражаються атеросклерозом.

2) Експериментальні докази:

а) первинне порушення енергетичного обміну артеріальної стінки отрутами, що є інгібіторами метаболізму (монойодацетат, фторид натрію, етилмеркурхлорид), викликає розвиток виражених дистрофічно-склеротичних поразок артеріальних судин (Ю.Биць);

б) пригнічення енергетичного обміну венозної стінки тими ж отрутами знімає високу резистентність вен до дії факторів, що ушкоджують, (великих доз вітаміну D, адреналіну) (А.Отаман).