28.19. Які механізми можуть лежати в основі власне склерозування судинної стінки?

Складні механізми розвитку сполучної тканини в стінці судин намагається пояснити ряд теорій

1) Тромбогена теорія (Рокитанский, Дьюгид). Першопричиною розвитку фіброзних бляшок в артеріальній стінці вважає утворення тромбів на внутрішній поверхні артерій. Згодом відбувається організація цих тромбів, і вони перетворюються у фіброзні бляшки, що зменшують просвіт судин. Постійне виявлення в атеросклеротичних бляшках організму людини продуктів крові, зокрема фібрину, робить цю концепцію життєздатної і в даний час.

2) Аноксемічна теорія (Купер). Стінка артерій характеризується поганими умовами кисневого забезпечення, оскільки у внутрішній і середньій її оболонках відсутні vasa vasorum. Ця обставина робить її дуже уразливої до дії факторів, що погіршують постачання киснем. Так, утворення ліпідної плівки на поверхні інтими в умовах гіперліпемії може привести до зменшення напруги кисню в судинній стінці нижче критичного рівня, після чого стимулюється розростання сполучної тканини (склерозування). Той факт, що усі види гіпоксії сприяють розвитку артеріосклерозу, варто розглядати як один з доказів цієї теорії.

3) Теорія старіння (И.Давидовський). Артеріосклероз є одним з місцевих проявів загального процесу старіння, для якого характерні зміни сполучної тканини у всіх органах і тканинах. З цього погляду артеріосклероз є обов’язковим атрибутом старіння