21.11. Що таке продукционная і ретенционная гіперліпопротеїнемія?

Продукционная гіперліпопротеїнемія розвивається внаслідок збільшення утворення ліпопротеїдів, а ретенционная - в результаті порушення їх утилізації.

21.12. У чому складається патогенетичне значення гіперліпопротеїнемій?

Гіперлипопротеїнемій сприяють розвитку атеросклерозу (див. разд. 28).

21.13. Приведіть приклади гіполіпопротеїнемій. Дайте коротку характеристику.

Зменшення вмісту в крові ліпопротеїдів (гіполіпопротеїнемія) спостерігається значно рідше, ніж гіперліпопротеїнемія. Причиною цього стану найчастіше є спадково обумовлені порушення. Серед них:

1) абеталіпопротеїнемія. Відсутній апопротеїн В, внаслідок чого не утворяться хіломікрони і ЛПНЩ. Клінічно виявляється стеаторєею (поява жиру в калі) і авітамінозами жиророзчинних вітамінів. Успадковується аутосомно-рецессивно;

2) гіпобеталіпопротеїнемія. Зменшено зміст ЛПНЩ. Вважають, що це доброякісний стан, що сприяє довголіттю, оскільки перешкоджує розвитку атеросклерозу і ішемічної хвороби серця. Успадковується аутосомно-домінантно;

3) танжерска хвороба (від назви острова Танжер на східному узбережжі США). Характеризується повною відсутністю ЛПВЩ чи наявністю їх аномальних форм. Порушується транспорт холестерину від тканин у печінку, він накопичується в периферичних клітинах. Клінічно це виявляється гепатомегаліею, спленомегаліею, збільшенням лімфатичних вузлів.

21.14. Що таке "модифіковані" ліпопротеїди? Приведіть приклади. Яке їх патогенетичне значення?

"Модифікованими" називають якісно змінені ліпопротеїди (ЛП). До них, зокрема, відносяться глікозульовані ЛП (зв’язані із глікозульованими групами, утворюються при гіперглікемії), ацетоацетильовані ЛП (зв’язані із ацетоуксусною кислотою, утворяться при цукровому діабеті); ЛП, зв’язані із продуктами пероксидного окислювання ліпідів; ліпопротеїд Х (з’являється при обтураціїні жовтяниці); комплекси липопротеїд-антитіло.

"Модифіковані" ЛП є атерогенними. Їх нагромадження сприяє розвитку атеросклерозу.

21.15. Що таке первинне і вторинне ожиріння?

Первинним називають ожиріння, що являє собою самостійний патологічний процес.

Вторинне ожиріння є ознакою тих чи інших захворювань. Найбільш розповсюдженими варіантами вторинного ожиріння є церебральне і гормональне ожиріння.

21.16. Назвіть основні причини первинного ожиріння.

1) Надлишкове споживання їжі, що перевищує енергетичні витрати організму.

2) Гіподинамія - обмеження фізичної активності людини.

3) Генетична схильність. Може проявлятися в особливостях харчового поводження людини чи в особливостях регуляції жирового обміну.

21.17. У яких випадках виникає церебральне ожиріння?

Церебральне ожиріння виникає при ураження гіпоталамуса, де зосереджені центри, що регулюють харчову поведінку. Такі ураження виникають при травмах, пухлинах, енцефаліті. Ведучим механізмом ожиріння в цьому випадку є поліфагія (підвищення апетиту).

21.18. Які гормональні порушення можуть бути причиною вторинного ожиріння?

Гормональне ожиріння розвивається як одна з ознак ендокринних хвороб. Воно супроводжує розвиток: а) гіпотіреозу; б) аденоми острівців підшлункової залози (гіперінсулінізм); в) синдрому Іценко-Кушинга; г) гіпофункції статевих залоз.

21.19. Чим відрізняється гіперпластичний тип ожиріння від гіпертрофічного ?

Гіперпластичне ожиріння пов’язане із гіперплазією жирових клітин, тобто зі збільшенням їх кількості. Для нього характерні початок у ранньому дитячому віці і велика надлишкова вага.

В основі гіпертрофічного ожиріння лежить збільшення маси окремих жирових клітин, при цьому їх кількість не міняється. Ожиріння цього типу має більш пізніший початок і не настільки виражений, як у попередньому випадку.

21.20. Які існують експериментальні моделі ожиріння?

1) Експериментальні моделі первинного ожиріння. Отримано чисті лінії мишей і пацюків з генетично обумовленим ожирінням, що є ознакою, яка передається від потомства до потомства.

2) Експериментальні моделі вторинного церебрального ожиріння: а) руйнування вентромедіальних ядер гіпоталамусу, що утворюють "центр насичення"; б) електростимуляція латеральних ядер гіпоталамусу, що складають "центр апетиту".

3) Експериментальні моделі вторинного гормонального ожиріння: а) вимикання функції деяких ендокринних залоз (видалення щитовидної залози, кастрація); 6) введення в організм великої кількості деяких гормонів (інсуліну, глюкокортикоидов).

4) Експериментальні моделі місцевого ожиріння - перетинання симпатичних нервів. При цьому в тканині з порушеною іннервацією збільшується маса жирової клітковини, оскільки припиняється ліполітична дія катехоламінів.