- •21. Порушення жирового обміну
- •21.1. Назвіть основні причини порушень жирового обміну в організмі.
- •21.2. Що може бути причиною порушень перетравлення і всмоктування ліпідів у кишках?
- •21.3. Які зміни складу крові можуть бути проявом порушень транспорту ліпідів в організмі?
- •21.4. Якими класами представлені ліпопротеїди плазми крові?
- •21.5. Дайте порівняльну характеристику різних класів ліпопротеїдів плазми крові.
- •21.6. Як класифікують гіперліпопротеїнемії?
- •21.11. Що таке продукционная і ретенционная гіперліпопротеїнемія?
- •21.12. У чому складається патогенетичне значення гіперліпопротеїнемій?
- •21.13. Приведіть приклади гіполіпопротеїнемій. Дайте коротку характеристику.
- •21.14. Що таке "модифіковані" ліпопротеїди? Приведіть приклади. Яке їх патогенетичне значення?
- •21.15. Що таке первинне і вторинне ожиріння?
- •21.21. Які механізми лежать в основі збільшення маси жирової тканини при ожирінні?
- •21.22. В чому полягає патогенетичне значення ожиріння?
- •21.23. Що таке гіперкетонемія? Які причини і механізми лежать в основі її розвитку?
- •21.24. Які гормони підсилюють ліполіз у жировій тканині і можуть викликати гіперліпацидемію з наступної гіперкетонеміею?
- •21.25. Які порушення в організмі обумовлює гіперкетонемія?
- •28. Патологічна фізіологія кровоносних судин
- •28.1. Як класифікують кровоносні судини в залежності від виконуваних функцій? Які патологічні процеси характерні для різних типів судин?
- •28.2. Як класифікують склеротичні ураження артеріальних судин?
- •28.3. Які процеси складають патогенетичну сутність артеріосклерозу?
- •28.4. Що таке атеросклероз?
- •28.5. Що таке артеріосклероз Менкеберга?
- •28.6. Дайте порівняльну характеристику атеросклерозу й артеріосклерозу Менкеберга.
- •28.7. Чим виявляються склеротичні зміни кровоносних судин?
- •28.8. Як в експерименті моделюють атеросклероз?
- •28.9. Що таке фактори ризику атеросклерозу? Що до них відноситься?
- •28.10. Які існують концепції патогенезу атеросклерозу?
- •28.11. У чому сутність плазменної теорії патогенезу атеросклерозу?
- •28.12. Які функції виконує в організмі холестерин? Чим доводиться його роль у розвитку атеросклерозу?
- •28.13. Які зміни ліпопротеїдів плазми крові сприяють розвитку атеросклерозу?
- •28.14. Яке значення рецепторного апарата клітин судинної стінки в розвитку її атеросклеротичні змін?
- •28.15. Яке значення ушкодження ендотелія судинної стінки в розвитку її атеросклеротичних змін?
- •28.16. Якими механізмами може бути обумовлений розвиток проліферативних змін у судинній стінці при атеросклерозі?
- •28.17. Які механізми можуть лежати в основі розвитку дегенеративних змін судинної стінки при атеросклерозі?
- •28.18. Чим доводиться роль первинних порушень енергозабезпечення судинної стінки в розвитку її дегенеративних і склеротичних змін?
- •28.19. Які механізми можуть лежати в основі власне склерозування судинної стінки?
28.2. Як класифікують склеротичні ураження артеріальних судин?
Відповідно до рекомендацій ВОЗ (1955), усі склеротичні ураження артерій підрозділяють на дві групи.
1) Власне артеріосклероз. Включає такі форми, як атеросклероз, артеріосклероз Менкеберга, артеріолосклероз, вікові склеротичні зміни артерій.
2) Захворювання артерій запальної і запально-алергійної природи. До них відносяться сифілітичний аортит, облітеруючий ендартеріїт, алергічні васкуліти, ревматоїдний артеріїт і ін.
28.3. Які процеси складають патогенетичну сутність артеріосклерозу?
Артеріосклероз являє собою комбінацію чотирьох процесів: інфільтрації, проліферації, дегенерації і склерозування. Різні сполучення цих процесів у різних судинах визначають "мозаїчний" характер артеріосклеротичних уражень.
1) Інфільтрація - проникнення з плазми крові в судинну стінку і відкладення в ній ліпідів, складних вуглеводів і білків.
2) Проліферація - розмноження гладком’язових клітин артеріальної стінки, у результаті чого формуються так звані фіброзні "бляшки", що поступають у просвіт артерій і порушують кровотік у них.
3) Дегенерація - термін, що використовують для позначення ушкодження і загибелі клітин судинної стінки, а також розвитку дистрофічних змін, у тому числі калъцинозу.
4) Склерозування - посилене утворення сполучної тканини, що проявляється синтезом її основної межуточної речовини і волокнистих структур.
28.4. Що таке атеросклероз?
Первісне поняття "атеросклероз", запропоноване Маршаном у 1904 р., зводився лише до двох типів змін: скупченню ліпідів у виді кашкоподібних мас у внутрішній оболонці артерій (від греч. athere - каша) і власне склерозу - сполучнотканинному ущільненню стінки артерій (від греч. scleros - твердий).
Сучасне тлумачення атеросклерозу набагато ширше. По визначенню ВООЗ, атеросклероз - це різні сполучення змін інтими артерій, що виявляються у виді осередкового відкладення ліпідів, складних з’єднань вуглеводів, елементів крові і циркулюючих у ній продуктів, утворення сполучної тканини і відкладення кальцію.
28.5. Що таке артеріосклероз Менкеберга?
Описана в 1903 р. Менкебергом на прикладі артерій нижніх кінцівок людини форма артеріосклерозу характеризується поразкою середньої оболонки (медії) артерій еластичного і еластично-м’язового типу і виявляється тріадою ознак: медіа-некрозом, медіакалъцинозом і медіасклерозом.
28.6. Дайте порівняльну характеристику атеросклерозу й артеріосклерозу Менкеберга.
Показник |
Атеросклероз |
Артеріосклероз Менкеберга |
1. Уражається |
Інтима |
Медіа |
2. Переважають проце-си |
Інфільтрації і проліфера-ції |
Дегенерації і склерозуван-ня |
3. Переважно відкладаються |
Ліпіди (холестерин) |
Солі кальцію (розвивається кальциноз) |
4. Прояви: |
Стенозування артерій (утворення "бляшок") |
Зменшення еластичності артеріальної стінки |
5. Наслідки: |
Ішемія органів і тканин |
Аневризми судин (роз-шарування стінки і розривши) |