28.7. Чим виявляються склеротичні зміни кровоносних судин?

Склеротичні змінені судини відрізняються підвищеною щільністю і крихкістю. Унаслідок зниження еластичних властивостей вони не в змозі адекватно змінювати свій просвіт у залежності від потреби чи органа тканини в кровопостачанні.

Спочатку функціональна неповноцінність склеротично змінених судин, а отже, органів і тканин виявляється тільки при пред’явленні до них підвищених вимог, тобто при збільшенні навантаження. Подальше прогресування атеросклеротичного процесу може привести до зниження працездатності й у стані спокою.

Сильний ступінь атеросклеротичного процесу, як правило, супроводжується звуженням і навіть повним закриттям просвіту артерій. При повільному склерозувані артерій в органах з порушеним кровопостачанням відбуваються атрофічні зміни з поступовим заміщенням функціонально активної паренхіми сполучною тканиною.

Швидке звуження чи повне перекриття просвіту артерій часто веде до омертвіння ділянки органа з порушеним кровообігом, тобто до інфаркту. Інфаркт міокарда - найбільше часто зустрічається і найбільш грізне ускладнення атеросклерозу вінцевих артерій.

28.8. Як в експерименті моделюють атеросклероз?

У 1912 р. Н.Анічков і С.Халатів запропонували спосіб моделювання атеросклерозу в кроликів шляхом введення усередину холестерину (через чи зонд домішуючи його до звичайного корму). Виражені атеросклеротичні зміни розвиваються через кілька місяців при щоденному застосуванні 0,5-0,1 г холестерину на 1 кг маси тіла. Як правило, це супроводжується підвищенням рівня холестерину в сироватці крові (у 3-5 разів у порівнянні з вихідним), що з’явилося підставою для припущення про ведучу патогенетичну роль в розвитку атеросклерозу гіперхолестеринемії. Ця модель легко відтворена не тільки в кроликів, але і у курей, голубів, мавп, свиней.

У собак і пацюків, резистентних до дії холестерину, атеросклероз відтворюється шляхом комбінованого впливу холестерину і метилтіоурацилу, що пригнічує функцію щитовидної залози. Таке сполучення двох факторів (екзогенного і ендогенного) веде до тривалої і різкої гіперхолестеринемії. Додавання до їжі вершкової олії і солей жовчних кислот також сприяє розвитку атеросклерозу.

У курей (півнів) експериментальний атеросклероз аорти розвивається після тривалого впливу діетилстильбестрола. У цьому випадку атеросклеротичні зміни виявляються на тлі ендогенної гіперхолестеринемії, що виникає внаслідок порушення гормональної регуляції обміну речовин.

28.9. Що таке фактори ризику атеросклерозу? Що до них відноситься?

Факторами ризику атеросклерозу називають сукупність внутрішніх і зовнішніх умов, що у багато разів підвищують імовірність розвитку цього захворювання в людини.

Виконані в багатьох країнах світу епідеміологічні дослідження дозволяють виділити цілий ряд факторів ризику атеросклерозу.

1) Вік. Різке збільшення частоти і ваги атеросклеротичного ураження судин у зв’язку з віком, особливо помітне після 30 років, породило в деяких дослідників представлення про те, що атеросклероз - функція віку і є винятково біологічною проблемою (И.Давидовський). Більшість учених, однак, дотримують думки, що вікові й атеросклеротичні зміни судин - це різні форми артеріосклерозу, особливо на пізніх стадіях їхнього розвитку. При цьому вікові зміни судин сприяють розвитку атеросклеротичних уражень.

Зазначений аспект проблеми атеросклерозу знайшов своє відображення в роботах Н.Н.Горєва й очолюваної їм лабораторії Інституту геронтології НАН України.

2) Стать. У віці 40-70 років атеросклерозом і інфарктом міокарда атеросклеротичної природи чоловіка хворіють частіше, ніж жінки (у середньому в 3-4 рази). Після 70 років захворюваність атеросклерозом серед чоловіків і жінок приблизно однакова. Це свідчить про те, що захворюваність атеросклерозом серед жінок приходиться на більш пізній період. Зазначені розходження пов’язані, з одного боку, з більш низьким вихідним рівнем холестерину і вмістом його в основному у фракції неатерогенних ліпопротеїдів високої щільності в сироватці крові жінок, з іншого, - з антисклеротичною дією жіночих статевих гормонів.

3) Спадковість. Роль спадкового фактора у виникненні атеросклерозу підтверджують статистичні дані про високу частоту ішемічної хвороби серця в окремих родинах, а також в однояйцевих близнюків. Мова йде про спадкові форми гіперліпопротеїнемії і спадково обумовлених дефектах метаболізму артеріальної стінки.

4) Надлишкове харчування. Досвід країн з високим життєвим рівнем (США, Швеція, Чехія і ін.) переконливо доводить, що чим більше потреба в енергії задовольняється за рахунок тваринних жирів і продуктів, що містять холестерин, тим вище зміст холестерину в крові і відсоток захворюваності атеросклерозом. Навпроти, у країнах, де на частку жирів тваринного походження приходиться незначна частина енергетичної цінності добового раціону (близько 10%), захворюваність атеросклерозом низька (Японія, Китай).

Існує також залежність між захворюваністю атеросклерозом і кількістю споживаного цукру. Якщо додати до цього, що 75-85% хворих цукровим діабетом хворіють на атеросклероз і умирають від нього, у 4/5 хворих атеросклерозом установлене зниження толерантності до глюкози, а 1/3 з них знаходиться в предіабетичному стані, то визначену роль у виникненні атеросклерозу варто відвести надлишковому споживанню вуглеводів і порушенню їхньої утилізації.

5) Стрес. Існують спостереження, що свідчать про те, що захворюваність атеросклерозом вище серед людей "стресових професій", тобто професій, що вимагають тривалої і сильної нервової напруги (лікарі, вчителі, викладачі, працівники управлінського апарата, льотчики й ін.).

У цілому захворюваність атеросклерозом вище серед міського населення в порівнянні із сільським. Це може бути пояснене тим, що в умовах великого міста людина частіше піддається нейрогенним стресовим впливам.

6) Гіподинамія. Малорухомий спосіб життя, різке зменшення фізичного навантаження (гіподинамія), властиві сучасній людині, - ще один важливий фактор атерогенезу. На користь цього положення свідчать менша захворюваність атеросклерозом серед працівників фізичної праці і велика - в людей, що займаються розумовою працею; більш швидка нормалізація рівня холестерину в сироватці крові, після надлишкового надходження його ззовні, під дією фізичного навантаження.

В експерименті виявлені виражені атеросклеротичні зміни в артеріях кроликів після приміщення їх у спеціальні клітини, що значно зменшують їхню рухову активність. Особливу атерогенну небезпека представляє поєднання малорухомого способу життя і надлишкового харчування.

7) Інтоксикація. Вплив алкоголю, нікотину, інтоксикація бактеріального походження й інтоксикація, викликана різними хімічними речовинами (фториди, СО, H₂S, свинець, бензол, з’єднання ртуті), також є факторами, що сприяють розвитку атеросклерозу. У більшості розглянутих інтоксикацій відзначалися не тільки загальні порушення жирового обміну, властиві атеросклерозу, але і типові дистрофічні і інфільтративно-проліферативні зміни в артеріальній стінці.

8) Артеріальна гіпертензія. Підвищений артеріальний тиск здобуває значення сприятливого розвитку атеросклерозу фактора в комбінації з іншими, особливо якщо воно перевищує 160/90 мм рт.ст. Так, при однаковому рівні холестерину захворюваність інфарктом міокарда при гіпертензії в п’ять разів вище, ніж при нормальному артеріальному тиску. В експерименті на кроликах, у їжу яких додавали холестерин, атеросклеротичні зміни розвиваються швидше і досягають більшого ступеня на тлі гіпертензії.

9) Гормональні порушення, хвороби обміну речовин. У деяких випадках атеросклероз виникає на тлі попередніх гормональних порушень (цукровий діабет, мікседема, зниження функції полових залоз) чи хвороб обміну речовин (подагра, ожиріння, спадкові форми гіперліпопротеїнемії і гіперхолестеринемії). Про етіологічну роль гормональних порушень у розвитку атеросклерозу свідчать і досвіди по експериментальному відтворенню цієї патології у тварин шляхом впливу на ендокринні залози.