21.21. Які механізми лежать в основі збільшення маси жирової тканини при ожирінні?

1) Посилення ліпогенезу. Цей механізм є ведучим при:

а) посиленому надходженні жирних кислот у жирові клітини з хі-ломікронів і ліпопротеїдів дуже низької щільності (переїдання, церебральне ожиріння, гіперінсулінізм); б) посиленому утворенні жирних кислот в адіпоцитах із глюкози (надлишкове споживання вуглеводів, гіперінсулінізм, гіперфункція кори наднирників);

в) збільшенні активності ферментів ліпогенезу (гіперінсулінізм).

2) Пригнічення ліполізу. Основу цього механізму складає зменшення активності гормончутливої ліпази адіпоцитів. Це буває при: а) гіподинамії; б) гіпотіреозі; в) порушенні симпатичної іннервації.

21.22. В чому полягає патогенетичне значення ожиріння?

При ожирінні значно зростає ризик виникнення багатьох соматичних хвороб. Серед них атеросклероз, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, цукровий діабет II типу.

21.23. Що таке гіперкетонемія? Які причини і механізми лежать в основі її розвитку?

Гіперкетонемія - це нагромадження кетонових тіл у крові. До них відносяться ацетоуксусная кислота, β-оксимасляна кислота, ацетон.

Основною причиною гіперкетонемій є збільшення вмісту в крові вільних жирних кислот - гіперліпацидемія. Остання пов’язана із посиленням ліполізу в жировій тканині, наприклад, при цукровому діабеті I типу, лихоманці, у другому періоді голодування.

Надлишок вільних жирних кислот надходить у печінку, де під дією ферментів β-окислювання утвориться велика кількість ацетил-КоА. Якась його частина піддається подальшим перетворенням у циклі Кребса (інтенсивність цього процесу залежить від енергетичних потреб гепатоцитів), а невикористана кількість, що залишилася, йде на утворення кетонових тіл, що надходять у кров і можуть бути утилізовані як коштовний енергетичний субстрат периферичними клітками.

При деяких захворюваннях, наприклад, при цукровому діабеті I типу, використання кетонових тіл клітинами порушується. Це збільшує гіперкетонемію.

Гіперкетонемія завжди супроводжується кетонуріею (ацетонуріею) - появою кетонових тіл (ацетону) у сечі.

21.24. Які гормони підсилюють ліполіз у жировій тканині і можуть викликати гіперліпацидемію з наступної гіперкетонеміею?

Ліполітічною дією володіють контрінсулярні гормони, зокрема, катехоламіни, глюкагон, глюкокортикоїди, тироксин. Вони через активацію аденілатциклазної системи підвищують активність гормончутливої ліпази клітин жирової тканини.

21.25. Які порушення в організмі обумовлює гіперкетонемія?

1) Метаболічний ацидоз.Пов’язаний із нагромадженням кислих продуктів (ацетоуксусної, β-оксимасляної кислот).

2) Інтоксикація. Обумовлена головним чином ацетоном. Це речовина легко проникає в багаті ліпідами тканини, зокрема, у структури ЦНС і, "розчиняючи" ліпіди мембран, порушує їх бар’єрну і транспортну функції.

3) Кома. Є найбільш важким порушенням. Розвивається як наслідок декомпенсованного метаболічного ацидозу і інтоксикації.

28. Патологічна фізіологія кровоносних судин

28.1. Як класифікують кровоносні судини в залежності від виконуваних функцій? Які патологічні процеси характерні для різних типів судин?

Відповідно до функціональної класифікації Фолкова, кровоносні судини підрозділяють на наступні групи:

1) Судини, що компенсують - аорта й артерії еластичного типу. Їх функція складається насамперед у тім, щоб перетворювати толчкоподібні викиди крові із серця в рівномірний кровоток. Еластичні і колагенові структури цих судин визначають напруга їхніх стінок, необхідне для протидії значній дії крові, що розтягує. При цьому важливо те, що підтримка постійної функціональної напруги за рахунок зазначених структур не вимагає енергії.

2) Резистивні судини, чи судини опору, - артеріоли і венули, розташовані в пре- і посткапіллярних областях судинного русла. Опір кровотоку в зазначених судинах здійснюється завдяки їх структурним особливостям (порівняно товста стінка по відношенню до величини просвіту), а також здатності м’язових структур стінки знаходитися в стані постійного тонусу і активно змінювати величину просвіту під дією додаткових нейрогуморальних впливів. Цим забезпечується відповідність просвіту резистивних судин об’єму крові, що знаходиться в них, а також сталість і адекватність кровопостачання органів і тканин.

3) Судини обміну - капіляри і венули. На ділянці цих судин здійснюється двосторонній обмін між кров’ю і тканинами водою, газами, електролітами, необхідними живильними речовинами і метаболітами.

4) Ємнісні судини - переважно дрібні вени. Вони депонують кров з метою її розподілу і повернення до серця. Основна маса крові (75-80%) зосереджена саме в цих судинах. Викид крові з ємнісних судин здійснюється як активним скороченням м’язових волокон, так і пассивно-еластичною віддачею.

5) Судини перерозподілу - судини-сфінктери і артеріо-венозні шунти. Регулюють кровонаповнення органів і тканин.

З патологічними змінами в різних типах судин зв’язаний розвиток тих чи інших захворювань. Так, атеросклероз характеризується інфільтративно-проліферативними змінами в судинах еластичного і еластично-м’язового типу. Тому його варто розглядати як хворобу переважно компенсуючих судин. Відповідно артеріальну гіпер- і гіпотензію відносять до патології тонусу резистивних судин, а порушення проникності стінки судин - до характерних проявів патології судин обміну. Порушення ємнісних судин виявляються розладами центральної гемодинаміки широкого діапазону - від розвитку артеріальної гіпертензії до виникнення колапсу.