Хвороба.

Таким чином, нормальна слизова оболонка шлунка і 12-палої кишки резистентна до дії агресивних факторів шлункового ідуоденальног змісту. До них належить HCl, пепсин, жовчні кислоти , ізолецитини, прозапальні простагландини

До фаакторів захисту слизової оболонки шлунку відносять кровоплин через слизову оболонку, секрецію чслизу і панкреатичного соку, регенерацію покривного епітелію, локальний синтез протизапальних простагландинів. пошкодження слизової оболонки з утворенням вирахзок. ерозій і запалення зв’язують з переважанням факторів агресії над факторами захисту. Окремо треба розглядати патогенез виразки тіла шлунка і пілоричного каналу, а також пілородуоденальних та пост бульбарнихз виразок.

До місцевих механізмів виразкоутворення в тілі шлунка поряд із зниженням захисного слизового бар’єру внаслідок запалення слизової оболонки, порушення муцинотворення, регенерації шлункового епітелію, кровоплинуЮ, локального синтезу простагландинів, сповільнення і нерегулярність евакуації вмісту шлунку, тривалий антральний стаз харчового хімуса, зіяння воротаря, дуоденогастральний рефлюкс,, ретродифузія іонів H^+. Все це й спричиняє виразковий дефект слизової оболонки шлунка.

Виразкоутворення в пілородуоденальній слизовій оболонці пов’язують з тривалою гіперхлоргідрією і пептичним протеолізом, обумовленим гіперваготонією, гіпергастринемією і гіперплазією головних залоз шлунка. Цьому сприяє гастродуоденальна дисмоторика, неефективна нейтралізація вмісту шлунка лужним компонентом 12-палої кишки, тривале локальне закислення пілородуодкенального середовища (ацедофікація).

Основним морфологічним субстратом виразкової хвороби у фазі загостреення є виразковий дефект слизової оболонки і спряжений з ним активний гастродуоденіт і рефлюкс- езофагіт, а у фазі ремісії шрамові зміни слизової оболонки і неактивний хронічний гастродуоденіт.

Абсолютну тропність до шлункового епітелію має H. pylory. В краях дуоденальної виразки H. pylory знаходять виключно в зонах шлункової метаплазії. H. pylory- затяжний гвастрит є фоном для формування ерозивно виразкових уражень шлунка і 12-палої кишки.

H. pylory визначають морфологічним методом в біоптатах слизової оболонки. Розрізняють 3 ступені обсіменіння слизової оболонки: слабку (до 20 мікробних тіл в полі зору), середню (до 50 мікробнтх тівл в полі зору ) і високу (понад 50 мікробних тіл в полі зору).

Біохімічний метод базується на гідролізі сечовини під впливом хеліобактерної уреази (при цьому утворення амоніяка ідентифікують за допомогою індикатора забарвлення середовища).

Є й імунологічний метод верифікації присутності H. pylory в слизовій оболонці- дослідження в крові наявності антитіл до H. pylory, чутливість і точність цього методу складає 96%.

Найбільш перспективним сьогодні є “дихальний тест” діагностики хеліобактерної інфекції, специфічність якого складає 100%, ачутливість 96%.Суть його полягає у використанні стабільного ізотопа ¹³С і визначенні уреазної активності мікроорганізма при аналізі видихуваного пацієнтами СО₂, такий утворюється при розкладанні, прийнятої напередодні всередину сечовини (система IRIS фірми WAGNER (Німеччина)). Після досягнення стійкого клінічного ефекта і при відємному “дихальному тесті” відпадає потреба у фіброгастродуоденоскопії та біопсії з подальшим морфологічним дослідженням наявності в слизовій оболонці H. pylory. При ерадикації H. pylory дуоденальні виразки практично завжди загоюються, а імовірність рецидиву мінімальна.