Mikroba

Борелії — грамнегативні анаеробні мікроорганізми, відмінною особливістю яких є відсутність у них мітохондрій і ундулювальної мембрани. Довжина мікробної клітини — 10—30 мкм, поперечний розмір — 0,20—0,25 мкм. Морфологічно борелії являють собою звивисту спіраль; мають джгутики і здатні до активного поступального й обертального руху.

Борелії є облігатними внутрішньоклітинними паразитами. Геномні відмінності можуть мати клінічне значення, оскільки вони визначають антигенну структуру збудників, від якої певною мірою залежить симптомокомплекс хвороби. У Європі відомо три патогенні геновиди: В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii і В. afzelii.

Клінічна картина. Інкубаційний період триває від 2 до 30 днів, у середньому 7—14 днів. Першим клінічним проявом інфекції є локальне шкірне запалення в місці присмоктування кліща після інкубаційного періоду (від кількох днів до 1 міс.), у середньому через 10 днів.

Захворювання зазвичай розпочинається поступово: хворих турбують загальна слабкість, помірний головний біль, запаморочення, нудота, порушення сну, дратівливість. Температура тіла підвищується до 37,5—38°С (рідше — вище) і часом супроводжується ознобом. У частини хворих спостерігають осалгію, артралгію і міалгію, катаральні явища, полілімфаденопатію, вегетативні прояви (склерит, кон'юнктивіт, гіперемія шкіри обличчя і шиї, гіпер-гідроз). Гарячковий період триває 2—7 днів.

Рикетсії — родина грам-негативних бактерій ряду Rickettsiales (як представники родини, так і ряду та типового роду мають українську назву «рикетсії»). Названі на ім'я Говарда Рікеттса (1871—1910), американського патолога, що в 1909 вперше описав збудника плямистої лихоманки Скелястих гір. У тому ж році схожі спостереження були зроблені Ш. Николем та його колегами при дослідженні висипного тифу. У 1910 році Рікеттс загинув від висипного тифу, вивченням якого займався в Мексиці. На честь заслуг ученого збудники цих інфекцій були названі «рикетсіями» і виділені у рід Rickettsia.

Будова

Типовий рід родини, Rickettsia, представлений поліморфними, частіше коковідними або паличкоподібними, нерухомими клітинами. В оптимальних умовах клітини представників родини мають форму коротких паличок розміром в середньому 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мікрон. Їхня форма і розміри можуть декілька мінятися залежно від фази росту (наприклад, логарифмічної або стаціонарної фази). При зміні умов росту вони легко утворюють неправильної форми або ниткоподібні клітини. На поверхні зовнішньої мембрани містяться капсулоподібний слизовий покрив і мікрокапсула, що містять специфічний до групи «розчинний» антиген. У складеній з пептидоглікану клітинній стінці локалізовані багато білків, що є видоспецифічнимі антигенами. У цитоплазматичній мембрані переважають ненасичені жирні кислоти, ця мембрана осмотично активна, має специфічну транспортну систему АТФ-АДФ. Нуклеоїд містить одну кільцеву хромосому. Розмножуються ці бактерії шляхом бінарного поділу, володіють незалежним від клітини-хазяїна метаболізмом. Джерелом енергії у позаклітинних рикетсій служить глутамат. Можливо, що при розмноженні вони отримують макроергічні сполуки від клітини-хазяїна. Здатні індукувати свій фагоцитоз клітиною еукаріотів і чаморів.

Життєвий цикл

Розмноження, за винятком одного виду, відбувається тільки в живих клітинах хазяїна, тобто рикетсії є облігатними внутріклітинними паразитами, ріст і розмноження яких відбуваються в клітках відповідного хазяїна. Паразитують в цитоплазмі і ядрі або тільки в цитоплазмі клітин членистоногих і теплокровних тварин. Лише один вид рикетсій (Rochalimaea quintana), що викликає окопну лихоманку, може рости поза клітинами в кишечнику воші, а також в безклітинному поживному середовищі. У життєвому циклі більшості рикетсій членистоногі є первинними хазяївами або переносниками.

Епідеміологія

У людини рикетсії викликають гострі гарячкові захворювання — рикетсіози. Найбільше значення мають збудники епідемічного висипного тифу (Rickettsia prowazekii), кліщового рикетсіозу (Rickettsia sibirica), плямистої лихоманки Скелястих гір (Rickettsia rickettsii), лихоманки цуцугамуші (Rickettsia tsutsugamushi).

Патогенні для людини рикетсії, за рідкісним виключенням, передаються при укусі заражених вош, кліщів і бліх. Зараження рикетсіями іноді викликає загибель самих членистоногих-переносников, але може і не надавати помітної патогенної дії на них. В деяких випадках передача рикетсій у членистоногих походить від одного покоління до іншого через заражені яйця, в інших — через проміжних хазяїв, таких, як щури, миші або собаки. У цих ссавців носійство рикетсій не супроводжується вираженими ознаками захворювання, і тому вважається, що інфекція протікає у них в латентній (прихованій) формі. У разі висипного тифу людина сама іноді служить резервуаром інфекції; вона може залишатися латентною, але у відповідних «сприятливих» умовах виявляється і, розповсюджуючись, набуває характеру епідемії.

Єдине відоме захворювання ссавців, пов'язане з рикетсіями, — кліщова лихоманка овець, кіз і великої рогатої худоби — зустрічається тільки в Африці.

Патогенність

Рикетсії володіють тропізмом до клітин ендотелію судин.

Стійкість

Представники родини чутливі до більшості антибіотиків широкого спектру дії, особливо тетрациклінового ряду.

Забарвлення і культивування

Рикетсії культивуються в жовткових мішках курячих ембріонів, культурах клітин легенів домашніх мишей.

Рикетсії ідентифікують в мазках при забарвленні по Романовському—Гімзі, Хіменесу, Маккіавелло, Здродовському, в мазках, оброблених флюоресцентними і міченими ферментами антитілами. Для первинного виділення рикетсій використовують переважно дорослих самців морських свинок і дорослих мишей.

Висипний тиф — гостре інфекційне захворювання, що передається від хворої людини здоровій разом із вошами і характеризується лихоманкою, своєрідним висипом на шкірі, а також ураженням нервової та серцево-судинної системи. Епідемічний висипний тиф (історичний, тюремний, або класичний) є одним з різновидів великої групи рикетсіозних захворювань людини, до яких, зокрема, належать ендемічний (щуриний) висипний тиф, кліщовий висипний тиф Північної Азії(північноазіатський іксодорикетсіоз), марсельська гарячка. Пізнім рецидивом епідемічного висипного тифу є хвороба Брілла.

Етіологія

Збудник висипного тифу — рикетсії Провацека (Rickettsia prowazek), які постійно знаходять у клітинах ендотелію судин у хворих висипним тифом. Мають таку назву на честь вчених Ріккетса й Провацека, які вивчали епідемічний висипний тиф й загинули від нього. Збудник висипного тифу може культивуватися в легеневій тканині білих мишей і на хоріон-алантоїсній оболонці курячих ембріонів, що розвиваються.

Епідеміологія

Людина, що хворіє на епідемічний висипний тиф, є єдиним джерелом інфекції. Вона небезпечна наприкінці інкубаційного, весь гарячковий період і ще протягом 2 днів після нормалізації температури тіла. У деяких випадках хворий висипним тифом залишається заразним ще протягом 10 днів.

Епідемічний висипний тиф безпосередньо від хворої людини до здорової не передається. Передача рикетсій обумовлена наявністю переносників — вошей (головним чином платтяної воші). Воша, насмоктавшись крові висипнотифозного хворого, стає здатною передавати захворювання не раніше, ніж через 4-5 днів. За цей час відбувається розмноження рикетсій в епітеліальних клітинах її кишечнику, де їх знаходять у великій кількості. Ця обставина має велике епідеміологічне значення. Так, при госпіталізації хворого в перші 5 днів хвороби й одночасній обробці епідеміологічного осередку (знищення вошей) нових випадків захворювання в цьому осередку не буде. Максимальний строк життя зараженої воші 40 — 45 днів; отже, протягом 35 — 40 днів вона здатна передавати інфекцію.

Клітини епітелію кишечнику зараженої воші через 5 днів переповнюються рикетсіями Провацека, внаслідок чого вони руйнуються і збудник висипного тифу разом з випорожненнями виходить назовні, забруднюючи шкіру й білизну людини. Цілісність шкірних покривів порушується укусом вошей і розчосами; при почісуванні запаленого місця відбувається втирання в шкіру рикетсій, які потім проникають в кров'яне русло.

Клінічні ознаки

Рикетсії, проникнувши в кров, розносяться по всьому організму. Як внутрішньоклітинні паразити, вони вкорінюються в ендотелій артеріол і капілярів, викликаючи там специфічні зміни. Ендотеліальні клітини уражених судин різко набухають, що призводить до звуження або повної їх закупорки. Такі зміни судин (гранульоми) спостерігаються в усіх органах, в тому числі й у центральній нервовій системі, особливо в продовгуватому мозку. Ці ураження викликають тяжкі розлади з боку серцево-судинної та нервової систем (менінгоенцефаліт), що одночасно з токсичною дією збудника хвороби обумовлює клінічну картину цього захворювання.

Інкубаційний період висипного тифу становить в середньому 14-15 днів; іноді він скорочується до 7 або триває до 23 днів. Захворювання починається гостро. У ряді випадків протягом 1-2 днів спостерігається загальне нездужання, поганий апетит. Потім піднімається температура тіла, що досягає в перші 2 дні 39-40° С. Часто підвищення температури супроводжується ознобом.

Профілактика

Услід за госпіталізацією хворого висипним тифом про кожного такого хворого негайно оповіщають районні санітарні організації і санітарно-епідеміологічну станцію (СЕС). Квартиру або гуртожиток, де мешкав хворий, піддають дезінфекції і одночасно в осередку проводять епідеміологічне обстеження.

Усю білизну хворого кип'ятять і перуть з милом, а верхній одяг, ковдри і матраци обробляють у дезінфекційних камерах.

Усіх осіб, що мешкають в оточенні хворого, одразу ж після госпіталізації хворого миють у лазні-пропускнику, а їх білизну, одяг і постільні речі піддають такій самій дезінсекційній обробці, як і речі хворого.

Необхідно забезпечити комплексне одночасне проведення всіх перелічених заходів, повторюючи санітарну обробку в осередку через 8 днів.

Мікоплазма (Mycoplasma) — рід дуже маленьких бактерій, що не мають клітинної стінки. Належать до типу «Фірмік'юти» (Firmicutes), представники якого мають багато відмінностей від решти бактерій. Мікоплазми можуть бути паразитами або сапрофітами. Декілька видів — патогени людини, зокрема M. pneumoniae, який є одних з можливих збудників пневмонії та інших захворювань дихальних шляхів, і M. genitalium, яка, як вважається, викликає запальні хвороби статевих органів. Вони стійкі до антибіотиків, які спрямовані на порушення синтезу клітинної стінки, подібно до пеніціліну.

Токсичними для клітин організму людини є продукти життєдіяльності цих мікроорганізмів, які ушкоджують клітинну стінку господаря. Вони здатні утилізувати холестерин і жирні кислоти клітини господаря.

Як Mycoplasma hominis прикріплюється до клітин - механізм, який ще так кінця не вивчений. І хоча повного прикріплення не відбувається (це видно при електронно-мікроскопічному дослідженні), зв'язок цей досить міцна. На особливостей даного мікроорганізму відносять: здатність рости в безклітинних середовищі відсутність клітинної стінки при наявності тришарової мембрани вміст ДНК і РНК наявність тенденції до специфічності щодо господаря здатність бути імуностимуляторами або імуносупресорами здатність викликати респіраторні захворювання та захворювання генітального тракту

Mycoplasma hominis зустрічається і у дорослих, і у дітей, які були зараження в процесі пологів. Як правило даний мікроорганізм колонізує піхву, уретру і шийку матки у жінок, а у чоловіків - уретру і крайню плоть.

Лікування мікоплазми

Лікування мікоплазмозу призначається тільки після проходження необхідних досліджень. Основними методами діагностики, які дають необхідну інформацію для призначення лікування мікоплазмозу, є: бактеріологічний метод серологічний метод полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) визначення антигенів мікоплазм методом ІФА і РІФ метод активованих частинок метод генетичних зондів

До найбільш ефективних методів діагностики відносять ПЛР та бактеріологічний метод. На практиці одночасно застосовуються декілька методів для отримання більш точних результатів.

Підбір лікарського препарату здійснюється з урахуванням особливостей біології збудника. Ліки мають різною активністю по відношенню до різних видів мікоплазм, тому необхідно з'ясувати штам збудника.

Мікоплазми чутливі до: антибіотиків тетрациклінового ряду протигрибкових препаратів протівопротозойнимі препаратів макролідів лінкозаміни

Після проходження курсу лікування мікоплазмозу, через 2-3 тижні проводять контрольне обстеження.

В даний час проводяться профілактичні обстеження вагітних жінок на наявність мікоплазмової інфекції. Особлива увага звертається на вагітних з ускладненим акушерським анамнезом, а також жінок, які страждають хронічними запальними захворюваннями урогенітального тракту.

Щоб уникнути зараження необхідно використовувати бар'єрні методи контрацепції і проходити профілактичні огляди.

Хламідії (Chlamidiales) — єдиний ряд типу бактерій Chlamidiae, всі представники якого — внутрішньоклітинні паразити клітин еукаруотів. Більшість описаних різновидів заражають ссавців і птахів, але деякі були знайдені в інших господарях, наприклад амебах. Спочатку вони розглядалися як єдиний рід Chlamydia, але зараз визнані декілька різних родів. Вони пов'язані з іншими бактеріальними групами, особливо Thermomicrobia, але тим не менш формують свій власний тип.

Хламідії мають життєвий цикл, який включає дві чітко різні форми. Інфекція має місце за допомогою елементарних тіл (EB), які метаболічне неактивні. Вони проникають до клітинних вакуолій, де вони перетворюються на більші сітчасті тіла (RB), які мають здатність до розмноження. Після декількох днів реплікації, RB перетворюють назад на метаболічно неактивні EB, які виходять назовні за допомогою лізису клітини або зливання мембран вакуолей з клітинною мембраною. Хламідії розповсюджуються повітряно-крапельним шляхом або при контакті.

Є три головні різновиди типу Хламідії, які заражують людей:

Chlamydia trachomatis, яка викликає хворобу трахому ока і статево передавану інфекцію хламідіоз;

Chlamydophila pneumoniae, яка викликає одну з форм пневмонії;

Chlamydophila psittaci, яка викликає орнітоз.

Малярійний плазмодій — це збудник малярії, одного з найнебезпечніших захворювань людини, що забрало мільйони людських життів. Переносять його від хворої людини до здорової кровососні малярійні комарі. Під час укусу зі слиною комара у кров здорової людини проникають рухливі клітини плазмодія.

Життєвий цикл

Спочатку паразит потрапляє до клітини крові-еритроцити. В них паразит живиться, росте і знову розмножується множинним поділом клітини. Розвиваються спочатку в клітинах печінки в екзоеритроцитарні шизонти, що дають початок так званій прееритроцитарній шизогонії. Розпадаючись на велику кількість мерозоїтів, екзоеритроцитарні шизонти дають початок еритроцитарній стадії паразита. В еритроцитах вони проходять кілька стадій з утворенням мерозоїтів, які виходять у плазму крові і знову проникають в еритроцити. У цей час у людини настають приступи малярії, підвищується до 40—41 °С температура, її лихоманить. Такі приступи повторюються через кожні 2—3 доби.

Розмноження плазмодія

Для збудника малярії (плазмодія) характерна зміна двох хазяїв: людини і комара, при цьому відбувається чергування статевого і безстатевого розмноження. Статеве розмноження плазмодіїв відбувається в тілі різних видів малярійних комарів, безстатеве — в тілі людини. На певному етапі розвитку мерозоїти більше не діляться, а перетворюються на мікро і макрогаметоцити, які є джерелом зараження комарів. Під час укусу хворої людини у шлунок комара потрапляють плазмодії різних стадій розвитку. Проте тільки гаметоцити зберігають свою життєздатність і перетворюються на зрілі статеві клітини. Вони копулюють і дають початок рухливій зиготі, що через низку перетворень дає кілька тисяч спорозоїтів. Вони проникають у слинні залози комара і під час укусу зі слиною передаються людині.

Токсоплазми — збудники захворювання токсоплазмоза, вивчені на початку XX століття. Збудник відноситься до типа протозойних паразитів і відрізняється природною очаговістью. До нього сприйнятливі всі ссавці і птиці.

Токсаплазми — внутріклітинні паразити. Клітки паразита розміром 4-7 мкм різної форми. Усередині клітки людини набуває форми часточки мандарина або півмісяця розміром 2,5-3,5 мкм. У організмі людини, тварин (кішок, собак, корів і ін.) токсоплазми упроваджуються в клітини головного мозку, внутрішніх органів, м'язів, лімфовузлів і утворюють великі скупчення — псевдоцисти, розміром 40-60 мкм і є поколіннями стрічкових ділень.

Токсоплазмозом частіше хворіють діти, тоді як дорослі можуть залишатися безсимптомними носіями збудника. Найчастіше відбувається внутріутробне зараження плоду від матері. Вони проникають в клітини людської тканини — легеневої, сердечної і скелетної мускулатури, нервової тканини, головного мозку, зародкових оболонок плоду, стінки матки, жовтого тіла яєчника, судинного шару, сітківки очей і так далі Попавши в організм господаря, в його клітки токсоплазми починають розмножуватися шляхом ділення. В результаті повторних ділень в клітці бурхливо утворюється скупчення дочірніх паразитів, що не мають власної оболонки. Це псевдоцисти. Велике число псевдоцист — це гострий стан хвороби. Після багатократних ділень псевдоцист клітки господаря руйнуються, а паразити, що звільнилися, проникають в нову клітку, і круг повторюється. Особливо отруйні форми токсоплазмоза мешкають в головному мозку.

Джерело зараження токсоплазмозом — хворі тварини, птиці, хвора людина. Найбільше значення, як джерело інфекції, мають собаки, кішки, кролики, свині і так далі Збудник виділяється із слиною, сечею, фекаліями, молоком. Високий відсоток зараження токсоплазмозом в осіб, що вживають мало просмажене м'ясо, сирі яйця, молоко (особливо парне).

Лейшманіо́зи (лат. Leishmaniasis) — група паразитарних природно-вогнищевих, в основному зоонозних, трансмісивних захворювань, поширених у тропічних і субтропічних країнах; викликається паразитують найпростішими роду Leishmania, які передаються людини через укуси москітів. Захворювання часто зустрічається в тропіках, особливо Перу, Колумбії і східній Африці, також Середземномор'ї і Азії.

Передача інфекції

Перенесення здійснюється через москітів (з сімейства метелівкові). У 1950-х роках чисельність москітів (лат. Phlebotominae) значно зменшилась через використання інсектицидів (головним чином ДДТ) проти комарів Анофелес, переносників малярії. Сьогодні популяція відновила свою первісну кількість, внаслідок чого в Середземномор'ї знову почастішали випадки захворювання на лейшманіоз у людей і тварин.

Рівень захворюваності у людей і собак залежить від локальної популяції москітів, чисельності комах і притаманному їм ступеню кусючості.

Захворюваність лейшманіозом у собак місцями є дуже високою. Так в Андалузії інфіковано близько 42 % собак, на Сицилії біля 80 %.

Патогенез

Для розвитку паразиту потрібно два хазяїни. Один із них кусаюча комах, в крові якої розвиваються і розмножуються лейшманії в джгутиковій промастиготній формі (розмір 10-15мкм). Другим хазяїном є преставник хребетних, в тому числі і людина, в організмі якого збудник перебуває в амастиготній безджгутиковій формі (розміри суттєво менші від 2 до 5 мкм). Тут паразити знаходяться переважно в середині макрофагів (внутрішньоклітинно) — особливо в органах ретикуло-ендотеліальної системи.

Лейшманії можуть нейтралізовувати кислоту фагосом і захоплювати вільні радикали кисню в середині макрофагів. Тут також проходить їхнє розмноження шляхом поділу.

Після попадання інфікованої крові в кишечник москіта збудник розмножується ще у без джгутиковій формі. Пізніше вони трансформуються в велику джгутикову форму. За допомогою джгутиків лейшманії активно просуваються до хоботка комахи і при наступному укусі попадають на шкіру. Там вони поглинаються дендритними клітинами і макрофагами, і розмножуються всередині їх. Після розмноження паразити руйнують клітинну мембрану таким чином попадають в організм, а звідти в нові клітини імунної системи, Цей процес проходить переважно в лімфатичних вузлах, кістковому мозку, селезінці, печінці. Інкубаційний період при цьому може сильно відрізнятися і становити від одного місяця до семи років.

Зазвичай на збудник в організмі тварини чи людини виділяються антитіла, та незважаючи на прикріплення антитіл збудник ще здатний інфікувати поглинається макрофагом і інфекція поширюється далі. Із збільшенням тривалості захворювання імунна відповідь стає все менш специфічною, що призводить до надлишку циркулюючих комплексів антиген-антитіло, що в свою чергу може призвести до виникнення вісцеральних форм лейшманії, ниркової недостатності і до смерті.

Кампілобактерії

До роду Саmpylobacter (campylo - зігнутий) належить декілька видів бактерій, які паразитують в організмі людей і тварин. Патогенними представниками для людини є С. pyloridis, С. jejuni, C. cоli, С. fetus. Вперше ці мікроорганізми виділені від людей Р. Вінцентом у 1974 р.

Морфологія і фізіологія. Кампілобактерії - тонкі, спірально зігнуті мікроорганізми, завдовжки 0,5-8 мкм і завширшки 0,2-0,5 мкм. Вони мають усього один-два завитки. Спор і капсул не утворюють, активно рухливі завдяки наявності одного чи двох джгутиків, розташованих на одному або обох полюсах клітини. Легко забарвлюються всіма аніліновими барвниками, грамнегативні(рис. 11.8)(рис. 11.9).

За типом дихання кампілобактерії - мікроаерофільні анаероби, вимагають в атмосфері над середовищем 5 % кисню, 10 % СО2 і 85 % азоту. Культивують їх на спеціальних напіврідких і щільних середовищах при оптимальній температурі 37 °С. Їх можна культивувати і в курячому ембріоні. При виділенні кампілобактерій з випорожнень людей і тварин до щільних середовищ додають поліміксин В, ванкоміцин, триметоприм для пригнічення росту сторонньої мікрофлори.

Ферментативні властивості їх не виражені. Вуглеводів не розкладають. Енергетично живуть за рахунок розщеплення амінокислот. Виділяють оксидазу й каталазу.

Екзотоксину вони не продукують, містять ендотоксин. Останнім часом описані термолабільний і термостабільний ентеротоксини. Кампілобактерії проявляють виражені адгезивні та інвазивні властивості, легко прикріплюються до ентероцитів кишечника, а С. pyloridis - до клітин шлунка. Антигенні властивості мало досліджені.

Екологія. Кампілобактерії постійно знаходили в ротовій порожнині, кишках і статевих органах людей, тварин і птахів. Їх виділяли з вагінального вмісту корів, овець і свиней, з плаценти цих тварин, кишечника, а також із тканин абортованих плодів. Із лабораторних тварин до кампілобактерій чутливі гвінейські свинки.

Джерелом інфекції для людини є хворі тварини й люди. Від них кампілобактерії можуть потрапити у воду й харчові продукти (особливо м’ясо й молоко). В організм людини вони проникають через рот. Отже, основний спосіб зараження людей - фекально-оральний, хоч можливий і контактно-побутовий шлях від хворих людей і бактеріоносіїв.

У різних об’єктах зовнішнього середовища, таких як вода, випорожнення хворих і носіїв при температурі 4 °С кампілобактерії зберігаються протягом тижня, у посліді курчат - 4 дні. Вони резистентні до дії жовчі й кислот, що забезпечує їм стійкість до шлункового соку та зберігання у жовчному міхурі. Дезинфікуючі розчини досить швидко інактивують їх.

Захворювання людини. Екзогенні та ендогенні інфекції, спричинені кампілобактеріями, називаються кампілобактеріозами. Інкубаційний період триває в середньому 5 днів. Вважають, що кампілобактерії, особливо C. рyloridis, відіграють значну роль у виникненні гастриту, виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки(рис. 11.10). Інші види частіше викликають гастроентерити, які супроводжуються проносом, блюванням, болями в животі, незначним підвищенням температури. У вагітних жінок кампілобактерії здатні викликати передчасні пологи й аборти. Проникаючи в загальний кровотік, вони можуть призвести до виникнення бактеріємії. В окремих країнах світу кампілобактеріози виникають у вигляді водних і харчових епідемій. Частіше хворіють діти й люди похилого віку.

Імунітет. Дослідження останніх років показали, що імунітет проти кампілобактерій зумовлений як гуморальними, так і клітинними механізмами. З антитіл найбільше значення мають sIgA, концентрація яких у крові збільшується в сім і більше разів. Важливу роль у захисті організму від кампілобактерій відіграють макрофаги та фактори місцевого імунітету в тонкому кишечнику.

Лабораторна діагностика. У зв’язку з тим, що клінічна картина кампілобактеріозів дуже подібна до симптомів при інших бактеріальних інфекціях, мікробіологічні дослідження мають вирішальне значення для діагностики. Матеріалами для дослідження є кров, випорожнення, пунктат абсцесів, секрет піхви, навколоплідні води, плацента. Посіви роблять у рідкі (тіогліколятний бульйон) і щільні середовища (кров’яний агар, шоколадний агар). Ідентифікацію виділених чистих культур проводять за морфологічними, культуральними, біохімічними та антигенними властивостями. Можна також заражати гвінейські свинки, курячі ембріони. Рідше проводять серологічну діагностику - ставлять реакції аглютинації, зв’язування комплементу. В деяких країнах застосовують високочутливі специфічні імунологічні реакції, особливо імунофлуоресценції, імунної сорбції антитіл, мічених ферментами, радіоімунологічний метод та імуноблотинг.

Профілактика і лікування. Попереджувальні заходи зводяться до захисту води і харчових продуктів від контамінації їх кампілобактеріями від хворих домашніх тварин, додержання особистої гігієни під час догляду за ними. Специфічна профілактика не розроблена.

Лікують кампілобактеріози еритроміцином, ампіциліном, тетрацикліном, гентаміцином та іншими антибіотиками.

Helicobacter pylori (вимовляється гелікоба́ктер піло́рі) — спіралевидна паличковидна грамнегативна бактерія, що інфікує різні області шлунка і дванадцятипалої кишки. Більшість випадків виразкової хвороби шлунку і дванадцятипалої кишки, гастритів, дуоденітів і деякі випадки лімфом шлунку і раку шлунку етіологічно пов'язані з інфікуванням Helicobacter pylori. Проте, хоча значна частина населення інфекована цією бактерією, більшість заражених не проявляють жодних симптомів хвороби.

Види роду Helicobacter є ацидофільними екстремофілами, єдиними відомими на сьогодні мікрорганізмами, здатними тривало виживати в надзвичайно кислому майже анаеробному середовищі шлунка і колонізувати його слизову оболонку. Спіралевидна форма бактерії, від якої походить родова назва Helicobacter, як вважається, пов'язана з розвитком у цієї бактерії здатності проникати в слизову оболонку шлунку і дванадцятипалої кишки, оскільки така форма полегшує її рух в слизовому гелі, що покриває стінки травного тракту.