Mikroba
.docВолога гангрена частіше розвивається при неможливості висихання — головним чином, у внутрішніх органах, і супроводжується гнильним розпадом змертвілих тканин. Дуже часто при вологій гангрені виникає вторинне інфікування змертвілих тканин патологічними збудниками, в зв`язку із повною відсутністю місцевого імунітету.
За етіологією гангрени можуть бути інфекційні (найчастіше), також травматичні, алергічні, токсичні та комбіновані (часто).
Лікуванням гангрен є усунення основних захворювань, що спричинили до розвитку гангрени. Також, вологу гангрену стараються "перевести" у суху. З цією метою використовують комплексне консервативне лікування, котре обов`язково включає антибіотики, місцеве застосування мазей та присипок, препарати що покращують кровопостачання та впливають на реологічні властивості крові та інш..
Проте, у багатьох випадках лікування медичними засобами гангрен є малоефективним. Крайнім, і доволі частим, заходом при лікуванні є хірургічне втручання - ампутація змертвілих органів або тканин.
Дифтері́я — гостре інфекційне захворювання, яке викликається паличкою Леффлера та характеризується утворенням фібринозних нальотів у місці інвазії збудника, найчастіше на слизових оболонках ротоглотки та дихальних шляхів, загальною інтоксикацією, ураженням серцево-судинної, нервової систем та нирок.
Етіологія
Збудник – грампозитивні нерухомі паличкоподібні коринебактерії дифтерії (Corynebacterium diphtheriae) - утворюють сильний екзотоксин, що уражає серцевий м'яз, нирки, наднирники, нервові ганглії. Є 3 біологічні види C. diphtheriae: gravis, mitis, intermedius.
Рідше збудниками можуть бути Corynebacterium pseudodiphtheriticum (hoffmanii), Corynebacterium xerosis.
Епідеміологія
Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом; джерела інфекції – хворі та бактеріоносії. В окремих випадках хвороба передається через різні предмети, іграшки та навіть при участі третіх осіб. Захворюваність збільшується у холодну та вологу пору року. Хвороба може вражати людей будь-якого віку, але частіше хворіють діти. Частина тих, хто переніс дифтерію, стають носіями.
Патогенез
Збудник викликає у ділянці вхідних воріт інфекції (наприклад, у зіві) фібринозне запалення з утворенням плівок. Екзотоксин збудника, що циркулює у крові, вражає серцево-судинну та нервову системи.
Симптоми
Інкубаційний період у середньому 3-5 днів.
Розрізняють дифтерію зіва (найпоширеніша форма), дифтерію гортані (круп), дифтерію носа та дифтерію очей. Крім того, дуже рідко зустрічається дифтерія рани, шкіри, статевих органів. За ступенем інтоксикації виділяють легкі, субтоксичні та токсичні форми.
При дифтерії зіва у залежності від локалізації нальоту (фібринозних плівок) розрізняють локалізовану та поширену форму хвороби.
Діагностика
Попередній діагноз типових форм дифтерії повинен ставитися клінічно, тому що своєчасно повинно вирішуватись питання про необхідність введення антитоксичної протидифтерійної сироватки. Діагноз є складним при атипових формах дифтерії (катаральній та острівній). Велике значення мають епідеміологічні дані (наявність контакту з хворими або носіями дифтерійного мікробу, врахування епідеміологічної обстановки у населеному пункті і т.д.).
Хвороба підтверджується виявленням росту дифтерійних бактерій при посіві слизу з зіва та носа у поживне середовище (згорнута сироватка крові людини). Проби слизу беруть окремо з зіва та носа ватним тампоном, просякнутим сироваткою. Лабораторія дає попередню відповідь за результатами бактеріологічного дослідження через 24-48 годин, остаточно – через 4-5 днів.
Допоміжне значення має телуритова проба – ватним тампоном, змоченим 2% розчином телурита, змащують нальоти, плівки у зіві: при наявності дифтерії ці плівки чорніють.
Лікування
Хворих на дифтерію госпіталізують при будь-якій клінічній формі. Призначають постільний режим, напіврідку висококалорійну їжу, багату вітамінами, часте дрібне годування. Хворий дифтерією зіва повинен полоскати рот 1% теплим розчином борної кислоти; маленьким дітям проводять спринцювання рота тим же розчином.
Якомога раніше слід розпочинати введення лікувальної протидифтерійної антитоксичної сироватки. Попередньо необхідно провести десенсибілізацію за наступною схемою. Підшкірно вводять 0,1 мл розведеної сироватки (1:100). Якщо через 30 хвилин реакція буде негативною або гіперемія у місці введення сироватки менша 1 см у діаметрі, під шкіру вводять 0,1 мл нерозведеної сироватки. При відсутності анафілактичної реакції на її введення через 40-60 хвилин уся доза сироватки вводиться в/м.
Профілактика
Після госпіталізації хворого у вогнищі роблять дезінфекцію; за особами, що знаходилися у контакті з хворим, ведуть медичне спостереження, в них досліджують слиз із зіва та носа. У дитячих закладах, відділках та групах, де виявили хворого дифтерією, встановлюють карантин на 7 днів. Необхідно виявити бактеріоносіїв паличок Леффлера, за допомогою бактеріологічного дослідження як серед дорослих, що обслуговують дитячі колективи, так і серед дітей, не допускаючи їх до дитячих закладів. Визначне значення у профілактиці дифтерії має активна імунізація дітей з використанням вакцин АКДП та АДП.
Туберкульо́з ,також Сухоти — інфекційна хвороба, яка викликається мікобактеріями туберкульозу і характеризується утворенням специфічних гранульом в різноманітних органах та тканинах (найчастіше у легенях) і поліморфною клінічною картиною.
Сьогодні у світі налічується 50—60 мільйонів хворих на туберкульоз, щороку захворює 7−10 мільйонів, помирає 3 мільйони осіб. Одна хвора людина може інфікувати за рік 10-15 людей.
Епідеміологія
В 20 столітті відбувся активний наступ на туберкульоз завдяки відкриттю й впровадженню ефективних хіміопрепаратів. Більшість науковців робили оптимістичні прогнози і пророкували, що хворобу буде незабаром переможено. Проте у квітні 1993 року Всесвітня організація охорони здоров'я констатувала, що серед причин смерті від окремого інфекційного агента туберкульоз займає перше місце у світі та існує реальна загроза його глобального епідеміологічного поширення.
Збудник туберкульозу передається як через людину, так і через тварин, особливо через велику рогату худобу, а також, значно рідше, через птахів. Мікробактерії людського типу спричиняють у людей від 80 до 95 % випадків захворювання туберкульозом. Мікробактерії можуть виділятись під час кашлю з харкотинням, слиною, а також під час співу, розмови; рідше — з калом, сечею при позалегеневих формах туберкульозу.
Збудник туберкульозу — Mycobacterium tuberculosis (MTB, також відома в медицині як «мікобактерія туберкульозу» — МБТ), або Паличка Коха — патогенна бактерія роду Mycobacterium типу актинобактерій (Actinobacteria). Туберкульоз людини і тварин викликають представники Mycobacterium tuberculosis complex, ряд інших представників роду викликає інші, у тому числі опортуністичні інфекції людини і тварин. Серед збудників туберкульозу основні:
M. tuberculosis — збудник туберкульозу людини;
M. bovis — збудник туберкульозу великої рогатої худоби;
M. africanum — африканський вид, виділений у західній тропічній Африці, йому притаманні риси двох попередніх видів.
Клітини Mycobacterium tuberculosis мають вигляд тонких, дещо вигнутих гомогенних або зернистих паличок довжиною 0,8 — 5 мікрон, товщиною 0,3 — 0,5 мікрон. Ці бактерії не утворюють спор і капсул. Хоча вони на забарвлюються за Грамом, зазвичай вважаються грам-позитивними (Г+). Іншими особливостями роду є кислото-, луго-, спиртостійкісь. Є факультативними анаеробами, розмножуються зазвичай бінарним поділом, рідше — брунькуванням. Цикл ділення материнської клітини на дві дочірні займає 22-24 години, хоча виділяють штами, які розмножуються швидше, повільніше або знаходяться у латентному стані. Популяції Mycobacterium tuberculosis з різною активністю мають і різну чутливість до антибактеріальних препаратів.
Оскільки на початковому етапі недуги не виникає жодних хворобливих відчуттів, рання діагностика туберкульозу можлива тільки при застосуванні специфічних методів дослідження (рентгенологічних, туберкулінодіагностики, інструментальних).
Симптоми
кашель більше 2 тижнів,
підвищена температура тіла більше 7 днів,
поганий апетит,
постійна слабкість,
безпідставна втрата ваги,
підвищена пітливість, особливо вночі,
задишка,
біль в грудній клітці,
крововідхаркування.
Під час розвитку хвороби проявляються симптоми інтоксикації: зниження апетиту, загальна слабкість, підвищена пітливість, температура тіла піднімається до 37,2 — 38,0 °C. З'являється кашель, на який хворий спершу не звертає уваги, пов'язуючи його з курінням чи застудою. Харкотиння виділяється мало, воно слизисто-гнійне. На початкових стадіях і задишка, і біль в грудях проявляються рідко.
Як правило, описані симптоми проявляються на тлі задовільного самопочуття і збереження працездатності. Тому важливо не нехтувати загальним правилом: коли кашель триває більш ніж 21 день — обов'язковим є рентгенологічне обстеження. Позачергово обстежуватись необхідно особам з бронхо-легеневими симптомами, з тривалою інтоксикацією невідомої причини. Раз на рік повинні флюорографічно обстежуватись особи з, так званої, «групи ризику» щодо туберкульозу: хворі на часті пневмонії, цукровий діабет, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки.
Основні протитуберкульозні препарати
Ізоніазид. Білі таблетки, приймання яких добре переноситься хворими. Іноді на початку курсу лікування з'являється висипка на шкірі, нудота. Для запобігання цьому паралельно з антибіотиками призначають вітаміни групи В.
Рифампіцин. Червоні капсули. На початку лікування можуть викликати нудоту, головний біль. Можливо, забарвлення сечі, мокротиння, слизу в червоний колір. Це звичайне явище й не вимагає коректування в лікуванні пацієнта.
Піразинамід. Таблетки. Під час приймання можуть фіксуватися періодичні болі в суглобах.
Етамбутол. Таблетки. При лікуванні препарат як побічний ефект може знижувати гостроту зору.
Стрептоміцин — порошок для ін'єкцій. Найчастіше призначають у перші 2 місяці, а потім скасовують. Не призначають хворим із порушеннями слуху, нирковою недостатністю.
Актиноміцети - бактерії, що мають здатність до формування на деяких стадіях розвитку ветвящегося міцелію (деякі дослідники, підкреслюючи бактеріальну природу актиноміцетів, називають їх аналог грибного міцелію тонкими нитками) діаметром 0,4-1,5 мкм, яка проявляється у них в оптимальних для існування умовах. Мають грампозитивний тип клітинної стінки і високий (60-75%) вміст Г Ц пар в ДНК.
Найбільш поширені в грунті : в ній виявляються представники майже всіх родів актиноміцетів. Актиноміцети зазвичай складають чверть бактерій, що виростають на традиційних середовищах при посівах їх розлучених грунтових суспензій і 5-15% прокаріотної біомаси, яка визначається за допомогою люмінесцентної мікроскопії. Їх екологічна роль полягає найчастіше в розкладанні складних стійких субстратів; імовірно вони беруть участь в синтезі і розкладанні гумусових речовин. Можуть виступати симбіонтом безхребетних та вищих рослин.
Будова
Непрямі дані дозволять припустити у актиноміцетів апікальний ріст.
Диференціація міцелію - процес ускладнення в процесі розвитку колонії актиномицета. Насамперед вона проявляється в розподілі на первинний (субстратний) і вторинний (повітряний) міцелій. Повітряний товщі, він гідрофобний, містить більше ДНК і ферментів, на поверхні його клітин є різні структури (паличкоподібні, фіблілли).
Міцелій з рідкими перегородками, практично ценоцітний у спорообразующих, з частими перегородками (септах) у форм, для яких міцелій розпадається і близьких до них. Вегетативні клітини більшості форм діляться поперечними перегородками, Geodermatophilus і Dermatophilus - у взаємно перпендикулярних напрямках, деякі актиноміцети містять клітини з септах, що проходять в абсолютно різних напрямах (спорангії Micromonospora, везикули Frankia). Галуження відбувається за механізмом брунькування.
Освіта септи починається з впячивания цитоплазматичної мембрани .
Часто диференціація проявляється в освіті аміцеліарних структур:
Корем - тісне переплетення злилися гіф, склеєних слизом з оксидами заліза;
агрегати клітин;
кристали вторинних метаболітів;
"Сірчані гранули";
склероції - потовщені гіфи з вакуолями, заповненими ліпідами, може проростати як спору;
везикули - інкапсульовані азотфиксирующие освіти у Frankia.
У процесі старіння цитоплазма клітин набуває нерівномірну електронну щільність, в ній перестають відрізнятися рибосоми, кордон нуклеоида розпливається, клітинна стінка стає тонкою і рихлою, утворюється мікрокапсула. При автолізісе в цитоплазмі утворюються великі світлі ділянки, нуклеоїд розпадається, в клітинній стінці утворюються отвори, клітина заповнюється мембранними структурами, руйнуються останніми.
Кандидоз - дійсна молочниця. Викликається грибками роду Кандіда. Ці грибки в нормі живуть в піхві здорової жінки, не вимагаючи лікування. Лікування вимагає ситуація, коли з'являються скарги: виділення білого кольору, частіше сирнисті, грудочками, з кислуватим запахом; свербіння, що посилюється після статевого акту, водних процедур, вночі, в певну фазу менструального циклу. Ці скарги виникають періодично, провокуються порушенням дієти, голодуванням, переохолодженням, стресом, хворобою, певним періодом менструального циклу, прийомом гормональних препаратів (протизаплідні пігулки). Інколи симптоми проходять самостійно або на тлі самолікування (різні свічки), але через деякий час поновлюються.
Кандидоз не належить до класичних захворювань, що передаються статевим шляхом (ЗППП), це внутрішній достаток, причиною якого є зниження імунітету. Тому при тривало поточному, рецидивуючому, такому, що погано піддається лікуванню кандидозі необхідно шукати патологію в організмі, яка може викликати імунодефіцит, що виявляється, зокрема, кандидозом.
Си́філіс (пра́нці) — венеричне захворювання. Сифіліс - хронічне системне венеричне інфекційне захворювання, яке уражує шкіру, слизову оболонку, внутрішні органи, кістки, нервову систему. Хвороба має послідовну зміну стадій. Викликається бактеріальним збудником - блідою трепонемою (Treponema pallidum). За даними МОЗ, захворюваність на сифіліс в Україні має чітку тенденцію до зниження. Симптоми сифілісу дуже різноманітні. Будь-які прояви, такі як виділення або незвичайна висип, особливо в паховій області вже є сигналом для негайного обстеження у лікаря. Симптоми сифілісу змінюються залежно від стадії захворювання. Виділяють три стадії:
• Первинний період - основним його проявом є твердий шанкр,я кий утворюється в місці впровадження блідих трепонем і являє собою щільне, червоне, безболісне утворення з ерозією. • Вторинний період – у цій стадії можуть виникнути висипання на шкірі та слизових; • Третинний період - характеризується появою інфекційних гранульом - скупчень клітин в різних тканинах.
Наразі основним шляхом зараження сифілісом лікарі визначають статевий контакт; випадки побутового зараження (при користуванні спільними посудом, сигаретами, трубками) зустрічаються рідко. Спірохети виділяються з відкритих виразок або шкірних висипів хворої людини і проникають в організм своєї нової жертви через слизові оболонки статевих органів, рота і заднього проходу, або ж через пошкоджену шкіру інших частин тіла. Якщо сифілісом хворіє вагітна жінка, вона може заразити свою дитину внутрішньоутробно. Запам’ятайте: 1. Сифіліс передається в основному при статевих контактах. Зараження відбувається через дрібні дефекти слизової статевих шляхів, порожнини рота, прямої кишки; 2. Зрідка інфікування може статися при тісному побутовому контакті, за винятком предметів ужитку; 3. Зараження плоду може відбутися внутрішньоутробно або під час пологів.
Найбільш часто сифіліс реєструють у чоловіків і жінок віком від 18-ти до 29-ти років. Сифіліс - може давати різноманітну картину проявів і відрізняється складним перебігом. Захворювання може протікати безсимптомно. В цьому його небезпечність! Лікування сифілісу є складним завданням, яке вимагає індивідуального підходу. При відсутності лікування, можливі летальні наслідки. Лікарі констатують, кращим способом уникнення зараження є обмеження від статевих контактів, особливо випадкових. з матеріалу Інстинкт
На слизовій оболонці статевих органів збудник сифілісу – бліда спірохета – посилено розмножується й поширюється на найближчі ділянки тіла. Від 4 до 5 тижнів після зараження триває інкубаційний період, ознаки захворювання при цьому не виявляються. Потім на місці оселення спірохети з’являється виразка або шанкр округлої форми з блискучою поверхнею та затвердінням в основі. Через кілька днів після появи виразки різко збільшуються найближчі лімфатичні вузли. Це – первісний період сифілісу. Він триває приблизно місяць, та оскільки сифілітична виразка і збільшення лімфатичних вузлів не супроводяться болем, хворий на сифіліс може не помічати ознак хвороби і не звернутися вчасно за медичною допомогою. Отже, виникає потреба, якнайчастіше звертатись до лікарів.
Спірохети, інтенсивно розмножуючись, поширюються в організмі. Вони з’являються в усіх його органах і тканинах, у крові й лімфі. У цей вторинний період сифілісу спостерігаються явища інтоксикації (отруєння) організму токсинами спірохет. При цьому немає якихось характерних ознак, за якими можна було б безпомилково визначити захворювання на сифіліс; звичайна загальна слабкість, головний біль, нездужання, біль у м’язах, суглобах і кістках, невелике підвищення температури. Часом усе це хворий розцінює як грип. Єдина характерна ознака вторинного періоду сифілісу – рожево-червоні плями по всьому тілу; вони не завжди легко виявляються , а якщо хворий їх і помічає , то, як правило, вважає, що це алергія на якусь їжу. У вторинний період сифілісу хворий дуже заразний для навколишніх. У третинному періоді сифілісу в місцях скупчення спірохет дуже уражаються тканини: спочатку тканина сильно набрякає, а потім мертвіє і розпадається, на її місці утворюється глибокий рубець, характерний тільки для сифілісу. Такі ураження тканини (гуми) можуть з’явитись на будь-якій ділянці тіла. Поява гуми на ділянці твердого піднебіння спричиняє руйнування кістки в цьому місці й виникнення характерної для сифілісу гугнявості. Гума на ділянці спинки носа руйнує кістки носа, призводить до його “провалювання”. Ушкодження різних частин тіла спотворюють людину і роблять її інвалідом.
При сифілісі дуже уражаються судини, особливо аорта, стінка якої втрачає свою високу міцність, еластичність і під тиском крові поступово розтягується й може розірватись. Розривання аорти призводить до майже миттєвої смерті. Сифілітичні ураження судин і тканин спинного мозку спричиняють появу тяжких неврологічних ускладнень, при яких порушується чутливість різних ділянок тіла, виникають постійні або періодичні сильні свердлячі або “стріляючі” болі. В результаті сифілітичного ураження нервової системи порушується координація рухів, хода стає нестійкою, втрачається рівновага, людина похитується; типовими є порушення мови, випадіння пам’яті, розлад лічби, писання, читання, поступовий розвиток слабоумства. Хворі стають надзвичайно дратівливими, запальними або, навпаки, млявими й апатичними.
Лікування сифілісу специфічне; антибіотики, зокрема препарати групи пеніциліну. Ранні форми сифілісу, первинний та вторинний, потрібно диференціювати з банальними виразками, лімфаденітом, простими кондиломами навколо анального отвору, з іншими поверхневими запальними і дистрофічними процесами. Деструктивні зміни в кістках лікують пластично-хірургічним та ортопедичним шляхом.
Лептоспіроз — гостра інфекційна хвороба, що викликається збудником з роду лептоспір. Характеризується ураженням капілярів, часто ураження печінки, нирок, м'язів, інтоксикація, супроводжується хвильоподібною лихоманкою.
Етіологія
Лептоспіра — грам-негативна паличка, на вигляд схожа на спірохету. Рухлива — характерні поступальні, коливальні та обертальні рухи. Не забарвлюється аніліновими барвниками, її видно тільки у темнопільному мікроскопі. Розрізняють більше 100 серологічних типів цієї бактерії. Розмноження відбувається у болотистій місцині.
Епідеміологія
Резервуаром лептоспір є гризуни (щурі, миші), а також свині, рідше — велика худоба та собаки. Зараження людини відбувається при споживанні сирої води, купанні у заражених водоймах, при роботі на заливних луках, полях зрошення, у місцях звалищ, при догляді за домашніми тваринами, споживанні інфікованих продуктів. Як професійне захворювання лептоспіроз можливий у тваринників, ветеринарних працівників, працівників комунального господарства. Спостерігається сезонність епідемічних спалахів лептоспірозу у літньо-осінній час.
Патогенез
Вхідні ворота — слизові оболонки губ, рота, носоглотки, а також садна та інші пошкодження. Лептоспіри заносяться током крові у різні органи та тканини. Особливо інтенсивно розмножуються у печінці та нирках. Уражуються стінки судин, клітини печінкової паренхіми, ниркові канальця, ЦНС. Фази захворювання:
1. Фаза зараження. Лептоспіри вкорінюються у печінку, нирки, селезінку, наднирники, де вони посилено розмножуються. Ця фаза відповідає інкубаційному періоду хвороби.
2. Фаза генералізованої інфекції — повторна лептоспіремія з послідуючим надходженням до печінки, наднирники, оболонки мозку. Паразитують на поверхні клітин. Це початковий період хвороби.
3. Токсинемія — уражується ендотелій капілярів, збільшується їхня проникність — виникає геморагічний синдром з ураженням печінки, нирок, наднирників — розпал хвороби.
4. Фаза формування нестерильної стадії імунітету — у крові з'являються антитіла — клінічне згасання процесу.
5. Фаза формування стерильної стадії імунітету — поєднання гуморального з місцевим органним та тканинним імунітетом — клінічне одужання.
Симптоми
Інкубаційний період 7-14 днів. Захворювання починається гостро, з остуди, підвищення температури до 39-39,5 °C, яка у наступні 6-10 днів зберігається на високому рівні. Можливі значні коливання температури, іноді «двогорбий» характер температурної кривої. З першого дня хвороби виражені сильна загальна слабкість, головний біль, біль у м'язах (особливо литкових), попереку. Характерний зовнішній вигляд хворої людини: обличчя та склери гіперемійовані, відмічається лихоманковий блиск очей, кон'юнктивіт, на слизових губ та носа можливі герпетичні висипання; іноді виникають носові кровотечі. Зів гіперемійований, язик рівномірно обкладений сіруватим налітом. Визначається помірне збільшення печінки та селезінки. В окремих хворих можлива поява жовтяниці. Протягом перших 4-ох днів хвороби у крові відмічається нейтрофільний лейкоцитоз з паличкоядерним зміщенням вліво. Сеча містить сліди білка. Приблизно у 20 % випадків з 4-5-го дня хвороби з'являється петехіальний або розеольозно-петехіальний висип, що зберігається упродовж 1-3 днів, не залишаючи після себе пігментації. У деяких хворих відмічається ригідність потиличних м'язів, що вказує на подразнення та набряклість оболонок мозку (явища менінгізму). Можливий розвиток тяжкого менінгіту. При тяжкому лептоспірозі на фоні інтенсивної жовтяниці з'являються великі геморагії, розвивається глибоке ураження нирок (гострий нефрозонефрит) з можливим ускладненням уремією.
Діагностика
Діагноз засновується на епідеміологічних даних (праця на сінокосі на заболочених луках, купання, контакт із сільськогосподарськими тваринами) та клінічній картині. Підтвердженням діагнозу можуть слугувати дослідження сироватки крові хворих у реакції аглютинації — лізису та РЗК.
Диференціювати потрібно перш за все з гепатитом. Основна різниця: анамнез — при гепатиті В гемотрансфузії, при лептоспірозі — контакт з гризунами; при лептоспірозі відсутній період перед жовтяницею, при гепатиті є; при гепатиті температура є до жовтяниці, а при лептоспірозі — одночасно з нею; при гепатиті немає болю у м'язах.
Диференційний діагноз проводять із грипом (у перші 3 дні), висипним тифом, хворобою Брилля, геморагічними лихоманками, тифо-паратифозними захворюваннями, менінгітами різної етіології.
Лікування
Усі хворі підлягають госпіталізації. Ефективний пеніцилін, тетрациклін (по 0,3 г 4 рази у день). Курс антибіотикотерапії 7-10 днів. При тяжкій інтоксикації, інтенсивній жовтяниці, геморарічному синдромі застосовують кортикостероїди (преднізолон 40 мг/добу), в/в крапельно вводять 5 % розчин глюкози, гемодез, аскорбінову кислоту. При розвитку ниркової недостатності необхідний гемодіаліз (апарат «штучна нирка»). У лікувальну практику входять методи імунотерапії лептоспірозу (введення полівалентного специфічного гамма-глобуліну).
Профілактика
Знищення гризунів (дератизація), своєчасне виявлення хворих домашніх тварин, суворе дотримання ветеринарно-санітарних норм, охорона водоймищ, меліоративні роботи, суворе дотримання індивідуальної профілактики в осіб певних професій (тваринники, ветеринарні працівники та ін.), захист води та харчових продуктів від гризунів.
У природних вогнищах лептоспірозу — щеплення спеціальною вакциною. Імунізують окремі професійні групи.
Лаймська хвороба (кліщовий бореліоз) — інфекційне трансмісивне природноосередкове захворювання. Спричинюється спірохетами, які переносяться іксодовими кліщами, і характеризується схильністю до затяжного і хронічного перебігу з переважним ураженням шкіри, нервової системи, опорно- рухового апарату і серцево-судинної системи.
Лаймська хвороба (ЛХ) належить до "молодих" захворювань — лише близько 25 років вона відома як окрема нозологічна одиниця. Свою назву захворювання отримало від містечка Лайм (штат Коннектикут, США), поблизу якого в 1975 р. вперше був зареєстрований спалах артриту в дітей, які відпочивали в лісовій місцевості і мали на шкірі, переважно на відкритих ділянках, сліди від укусів кліщів.
Поширеність. Лаймська хвороба є класичним природно-осередковим захворюванням, яке поширене на території Північної Америки, Європи, Азії, Північної Африки і Австралії. Захворюваність на ЛХ становить у різних країнах від 10 до 50 випадків і більше на 100 тис. населення щорічно. В Європі показник захворюваності може становити до 500 на 100 тис. населення.
Етіологія. Причинними агентами ЛХ є спірохети роду Borrelia (для людини патогенними є геновиди Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii і Borrelia afzelii), а також трансмісивний шлях її передачі через укуси кліщів.