Mikroba

Ортоміксовіруси

Включає 5 родів: віруси грипу А, В, С, тоготовіруси та ісавіруси. Віріони мають здебільшого сферичну форму, але зустрічаються ниткоподібні форми. Діаметр частинок 80 – 120 нм, молекулярна маса біля 250 мегадальтон, плавуча густина 1,19 г/см³ та коефіцієнт седиментації 700-800S. Віріон складається з внутрішньої нуклеопротеїдної спіралі діаметром 8 – 9 нм та оболонки, що включає два шари ліпідів, у які інтегровані молекули гемаглютиніну та нейрамінідази. Білки на поверхні ліпідного шару утворюють ворсинки довжиною 10 - 14 нм та діаметром до 4 нм. Віруси не мають високої резистентності до фізичних та хімічних факторів, зокрема гинуть при температурі 56°C, чутливі до ефіру та дезоксихолату. Містять кілька антигенів: нуклеокапсидний (Np), мембранний (М) антигени знаходяться в середині віріону, є також поверхневі антигени - гемаглютинін (Н) та нейрамінідаза (N). Геном представлений одноланцюговою лінійною РНК, що складається з кількох фрагментів, загальною масою до 4 мегадальтон.

Віруси аглютинують еритроцити людини, морських свинок, курей та ін. Містять фермент, що руйнує мукопротеїдні рецептори клітини. Гемоліз не властивий. До цієї групи входять численні віруси, що викликають респіраторні та генералізовані захворювання людини, ссавців та птиці. Зокрема це віруси, що викликають грип людини, класичну чуму птахів, грип качок, ластівок, свиней, коней.

Вірус грипу

Грип — гостре інфекційне вірусне захворювання дихальних шляхів. Входить до групи гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ). Періодично розповсюджується у вигляді епідемій та пандемій (захворюваність грипом переважає взимку). У наш час виявлено більш ніж 2000 варіантів вірусу грипу, які розрізняються між собою антигенним спектром.

Грип має симптоми, схожі з іншими гострими респіраторними вірусними інфекціями (ГРВІ), але є набагато небезпечнішим. Тому перші ж симптоми ГРВІ вимагають особливої уваги. Найчастішим ускладненням грипу стає пневмонія, яка іноді може лише за 4-5 днів призвести до смерті хворого. Серцева недостатність також нерідко розвивається внаслідок ускладнень грипу.

Типи вірусу

За класифікацією вірусів, вірус грипу відноситься до РНК-вірусів родини ортоміксовірусів та включає три серовари А, В, С.

Вірус грипу A

Цей рід має лише один вид, вірус грипу A. Дикі водоплавні птахи є природними носіями великої різноманітності грипу А. Іноді віруси передаються на інші види, що може викликати спалахи грипу серед домашньої птиці або спричинити пандемію грипу серед людей.[2] Тип вірусу є найбільш вірулентний та патогенний для людини серед трьох типів грипу і може призвести до серйозніших захворювань. Є декілька різновидностей вірусу грипу А розділених на різні серотипів на основі антитіл до цих вірусів. Серотипи, які були виявлені в людей, впорядковані за кількістю відомих людських смертей під час пандемії

Вірус грипу B

Цей рід має лише один вид, вірус грипу B. Цей вірус майже виключно вражає людей і є менш поширений, ніж вірус грипу A. Тільки деякі тварини, як відомо, уразливі до вірусу грипу B, Ластоногі та Фретки. Цей тип грипу мутує в 2-3 рази повільніше, ніж вірус тип A і, отже, менш генетично різноманітний, тільки з одним серотипом. Як результат, це відсутність антигенної відмінності, ступінь імунітету до грипу B, як правило, набутий в ранньому віці. Тим не менш, грип B мутує таким чином, що є не під силу стійкому імунітету. Це призвело до зниження швидкості антигенних змін, в поєднанні з обмеженим колом потенційних носіїв вірусу, гарантує, що пандемії грипу В не відбудеться.

Вірус грипу C

Цей рід має лише один вид, вірус грипу C, який заражає людей, собак і свиней, іноді викликаючи важкі захворювання і локальні епідемії. Проте, грип C зустрічається рідше, ніж інші види, і зазвичай викликає тільки легке захворювання у дітей.

Структура й будова вірусів грипу

Віруси сероварів А і В складають один рід, а серотип С — інший. Кожний серовар має свою антигенну характеристику, яка визначається нуклеопротеїнами (NP) та матричними (M) білковими антигенами. Серовар А включає підтипи, які розрізняються за характеристикою свого гемаглютиніну (H) та нейрамінідази (N). Для вірусів серовару А (рідше В) характерна часта зміна антигенної структури при перебуванні їх у природних умовах.

Вірус грипу має сферичну форму діаметром 80—120 нм, у центрі знаходяться РНК-фрагменти, заключені у ліпопротеїдну оболонку, на поверхні якої є «шипи», що складаються з гемаглютиніну (H) та з нейрамінідази (N). Антитіла, що виробляються у відповідь на гемаглютинін (H), складають основу імунітету проти певного підтипу збудника грипу.

Віруси паразитують в епітелії слизових оболонок носоглотки та верхніх дихальних шляхів, володіють сильним токсином, що вражає кровоносні судини та капіляри.

Джерелом інфекції є тільки хвора людина (з останніх годин інкубаційного періоду по 4-5-й день хвороби). Механізм передачі інфекції — повітряно-крапельний. Хвора людина, навіть із легкою формою грипу, становить небезпеку для оточуючих впродовж усього періоду прояву симптомів, що в середньому становить 7 діб.

Імунітет після перенесеного грипу дуже нестійкий, можливі повторні захворювання навіть упродовж одного року; цьому сприяє те, що різні типи та підтипи, а також серологічні варіанти збудника не утворюють один проти одного пересічного імунітету та значно змінюють імуногенні властивості, що робить щеплення проти грипу досить неефективними.

Захворювання протікають у вигляді епідемій, що виникають кожні 2-3 роки. Характерна виражена сезонність грипу — зима, початок весни. У 20 сторіччі людство пережило три пандемії грипу. Внаслідок найгіршої з них — епідемії іспанського грипу — 1918-го року загинули від 50 до 100 мільйонів людей. Внаслідок пандемій 1957 і 1968 рр. загинули від одного до двох мільйонів людей. Сьогодні ситуація є такою, що звичайний вірус сезонного грипу спричиняє до 500 тисяч смертей щороку, лише в Сполучених Штатах близько 36 тисяч смертей.

В Україні випадки смерті від грипу реєструють лише тоді, коли вірус лабораторно виділяють з патологоанатомічного матеріалу.Наприклад, за епідемічний сезон грипу 2007—2008 років в Україні офіційно зареєстровано всього 3 летальних випадки від грипу. Екстраполяція кількості летальних віпадків у розвинених країнах Заходу на Україну свідчить, що кількість смертей від грипу за час епідемії щороку може складати 2-7 тисяч осіб.Зокрема в середньому щороку від діагнозу ГРВІ, грипу або бронхолегеневої інфекції в Україні помирає від 180 до 200 дітей віком до одного року.

Патогенез

Проникнувши у верхні дихальні шляхи, вірус грипу вражає слизову оболонку, розмножуючись в епітеліальних клітинах. Виникає дистрофія клітин циліндричного епітелію, знижується бар'єрна функція слизової оболонки. Вірус грипу та його токсин потрапляють у кров, що спричиняє розвиток загального токсикозу. В органах та тканинах організму токсин вірусу вражає капіляри та дрібні кровоносні судини, а також різні відділи ЦНС та вегетативної нервової системи. Катаральні прояви у дихальних шляхах, ураження нервової системи, розлад циркуляції крові у багатьох органах (головний мозок, легені, серце, наднирники тощо) зумовлюють загальні клінічні симптоми хвороби.

Параміксовіруси

Параміксовіруси (Paramyxoviridae)– родина РНК-вмісних вірусів.

Загальні відомості

Представники цієї групи характеризуються вираженою гемолітичною активністю, а також здатністю утворювати синцитій у культурах клітин та еозинофільні цитоплазматичні включення. Родина включає парагрипозні віруси, вірус епідемічного паротиту, вірус кору, вірус хвороби Ньюкаслу тощо.

Будова

Віруси мають сферичну форму та діаметр від 100 до 300 нм, іноді зустрічаються гігантські поліплоїдні частинки до 800 нм у діаметрі. Молекулярна маса віріонів 500-700 мегадальтон, коефіцієнт седиментації 1000S, плавуча густина 1,19 г/см³. У поліплоїдних віріонів маса, густина та коефіцієнт седиментації більше. Внутрішній компонент представлений нуклеокапсидом, який має спіральну симетрію. Його довжина до 1 мкм, діаметр 12-18 нм. Крок спіралі нуклеокапсиду 5-7 нм, на кожному виткі спіралі знаходиться 11-13 субодиниць утворених нуклеокапсидним білком (NP). Загалом у нуклеокапсиді міститься 2400-2800 субодиниць білку. Нуклеокапсид оточений ліпопротеїдною оболонкою, яка має ворсинки, утворені глікопротеїдами вірусу.

Геном та антигени

Геном представлений одноланцюговою (-)РНК. Її молекулярна маса складає 5,2 • 106—5,6 • 106. Нуклеїнова кислота тісно пов'язана з білками (білок NP та ферменти, які беруть участь у ситнтезі РНК). Для РНК даної групи вірусів характерний високий вміст уридину та низький аденіну. Параміксовіруси містять два видоспецифічні антигени - внутрішній S-антиген (нуклеопротеїн) та зовнішній Y-антиген (глікопротеїни ворсинок оболонки). Y-антиген містить два самостійні антигенні компоненти: один з них є гемаглютиніном (Н-антиген), інший - нейрамінідазою (N-антиген). Загальний антиген для родини вірусів відсутній.

Репродукція

Адсорбція вірусної частинки на клітині відбувається за рахунок взаємодії глікопротеїду вірусу (HN) зі специфічними рецепторами клітини (глікопротеїдами чи гангліозидами). Вірус потрапляє до цитоплазми шляхом злиття вірусної мембрани з плазматичною мембраною клітини або стінкою ендоцитарної вакуолі. Репродукція відбувається у цитоплазмі клітини. Формування нуклеокапсиду здійснюється за рахунок специфічного впізнавання білками певних ділянок на молекулі геному та білок-білкового впізнавання, внаслідок цього проходить самозбирання вірусної частинки. Після цього нуклеокапсид підходить до ділянок цитоплазматичної мембрани, у які з зовнішнього боку вже вбудовані глікопротеїди, а з внутрішнього - М-білок. Оточений такими ділянками нуклеокапсид формує вірусну частинку шляхом відбруньковівання від клітини.

Стійкість до фізичних та хімічних факторів

Параміксовіруси є одними з найменш стійких вірусів. Вони чутливі до ефіру та детергентів, нагріванню (інактивуються при 50 °C), чутливі до трипсину та фосфоліпазам. У замороженому вигляді тривалий час зберігають патогенність.

Лабораторна діагностика

Вірус виділяють з відповідного матеріалу (слина, сеча, кров, змиви слизових облонок тощо) та вирощують у культурі клітин різного походження. Ідентифікацію вірусу проводять по характеру цитопатичної дії в культурах клітин та в різних серологічних реакціях: реакція зв'язування комплементу, реакція нейтралізації, реакція гальмування гемаглютинації. Крім того для визначення вірусного антигену у досліджуваному матеріалі при захворюванні на кір, парагрип використовують імунофлуоресцентний метод.

Кір — хвороба, викликана вірусом роду Morbillivirus, гостре вірусне захворювання, яке характеризується вираженою інтоксикацією, катаральними явищами з боку дихальних шляхів, кон'юнктивітом, появою своєрідних плям на слизовій оболонці щоки і папулезно-плямистим висипом на шкірі.

Розвиток захворювання

Упроваджуючись в клітини верхніх дихальних шляхів, віруси розмножуються, проникають в місцеві лімфатичні вузли, які збільшуються, потім потрапляють в кров і розносяться по органах і тканинах, взаємодіють з клітинами і проникають в них. З'являються клітини, які починають виробляти антитіла. Антитіла і специфічні клітини взаємодіють з клітинами, що містять віруси, і руйнують їх. Віруси виходять в кров і одночасно упроваджуються в слизові оболонки. В цей час у хворого з'являються ознаки захворювання, характерні для катарального періоду. Віруси, частини зруйнованих ними клітин, біологічно активні речовини викликають алергічні реакції. Навколо судин виникає вогнище запалення, що виявляється появою висипу у хворого. У процеси під час захворювання на кір залучається нервова система, що викликає у хворих розвиток енцефаліту або менінгіту.

Симптоми

Інкубаційний період при кору становить від 7 до 21, рідше 28 днів. Початок захворювання гострий. У хворих з'являються симптоми інтоксикації, катаральні явища. Температура звичайно висока, турбує головний біль, слабкість, нежить, кашель, виникають симптоми кон'юнктивіту. До кінця першого — початку 2-го тижня хвороби на слизовій оболонці щоки виникають плями, ніби посипані манною крупою. Це цінна діагностична ознака, що дозволяє поставити діагноз до появи висипу. Він носить назву плями Бельського-Філатова-Копліка. Плями існують 2-3 дні, іноді довше і зазвичай зникають з появою висипу. Температура на короткий час знижується, потім звичайно підвищується знов, і у хворого з'являється висип. Перші елементи висипу з'являються за вухами і на обличчі, потім висип поширюється на тулуб і кінцівки. Елементами висипу є плями — папули(горбики), що підносяться над поверхнею шкіри. Зникнення висипу відбувається в зворотній послідовності, тобто він починає згасати спочатку на кінцівках, потім на тулубі і нарешті на обличчі. У хворих частий пульс, низький тиск. Іноді спостерігається ураження шлунково-кишкового тракту: зниження апетиту, нудота і блювання, почастішання випорожнень. У деяких хворих буває мітигирований кір, ця форма розвивається при введенні імуноглобуліну або вакцини. Вона характеризується тривалішим інкубаційним періодом і легшим перебігом. Необхідно пам'ятати, що в наш час[Коли?] кір зустрічається не тільки у дітей, але і у дорослих, причому перебігає, як правило, важче. В більшості випадків кір перебігає сприятливо, але при розвитку ускладнень, особливо енцефаліту і менінгоенцефаліту, можливі летальні наслідки.

Діагностика

В більшості випадків діагноз ставиться на підставі характерної клінічної картини захворювання, підтверджується серологічними реакціями з виявленням антитіл (іммуноферментний аналіз (ІФА), реакція пасивної гемаглютинації (РПГА) і ін.).

Лікування

При неускладненому перебігу захворювання дітей лікують вдома, дорослих звичайно госпіталізують. Застосовують вітамінотерапію, при приєднанні ускладнень — антибіотики. Ослабленим хворим вводять протикоровий імуноглобулін.

Лікування проти самого висипу немає. Спочатку тіло має покритись висипом повністю (стати однорідною червоною плямою), тоді висип проходитиме. В жодному разі не слід розчісувати висип, щоб не утворились рани. Не можна простуджуватись чи переохолоджуватись під час висипу! Рекомендовано залишатись у ліжку декілька днів, доки не зійде висипка.

Профілактика

Проводиться своєчасне виявлення і ізоляція хворих. Дезинфекція не проводиться. Основним засобом профілактики є протикорова вакцина MMR, що забезпечує захист від захворювання.

Свинка (Епідемічний паротит) - гостре високо контагіозне інфекційне захворювання, яке характеризується лихоманкою, загальною інтоксикацією, враженням слинних залоз, а іноді статевих та інших залоз, нервової системи.

Епідеміологія

Хвороба передається повітряно-краплинним шляхом від хворих, є найбільш заразною наприкінці інкубаційного періоду та до 9-го дня захворювання включно. Відмічається сезонність - березень-квітень. Частіше хворіють діти. Після хвороби формується стійкий імунітет.

Етіологія

Викликається вірусом, який входить до сімейства Раrаmyxoviridae, роду Раrаmyxovirus, який паразитує у клітинах епітелію слинних залоз. Він містить 8 структурних білків, зокрема, гемаглютинін, гемолізин та нейрамінідазу, а також не має антигенних варіантів (таких, як вірус грипу).

Патогенез

Проникнувши до організму через слизову носоглотки, вірус потрапляє через лімфатичні шляхи привушної залози. Хвороба супроводжується вірусемією, яка сприяє розвитку різних ускладнень.

Симптоми

Інкубаційний період 11-19 днів.

З початку хвороби відмічається невеликий озноб, швидке підвищення температури тіла до 39-40 °C, помірний головний біль, загальне нездужання.

Через 2 дні на стороні ураження (зліва або справа) з'являється припухлість привушної залози. Спочатку припухлість помітна спереду вушної раковини, потім вона поширюєть назад та донизу (за кут нижньої щелепи), при цьому - мочка вуха дещо відкопилюється, ямка, розташована позаду її заповнюється. Пальпація залози стає болючою. Шкіра над нею розтягнута, блищить та лисниться. На центральній ділянці привушна залоза щільніша, по периферії має більш м'яку консистенцію. При прожовуванні та ковтанні їжі з боку ураження відмічається болючість. У деяких хворих через 1-2 дні збільшується й інша залоза, обличчя стає грушеподібним.

При сприятливому перебігу захворювання лихоманковий період триває 3-4 дні, але у тяжких випадках в ослаблених дітей, а також при двобічному ураженні привушних залоз може тривати 6-7 днів.

У більшості випадків прогноз сприятливий, але зрідка перебіг може ускладнюватися серозним менінгітом або менінгоенцефалітом, панкреатитом, у хлопчаків та чоловіків - орхітом. Можливі парези лицевого нерву, стиснутого збільшеною слинною залозою.

Діагностика

Хвороба розпізнається на основі епідеміологічних даних та клінічної картини. Необхідно диференціювати від гнійних паротитів бактеріального походження.

Допоміжними методами діагностики є серологічні реакції гальмування гемаглютинації, РЗК з визначенням зростання титрів антитіл у парних сироватках.

Лікування

Хворих ізолюють на дому, при тяжкому перебігу або ускладненнях - госпіталізують та призначають постільний режим на 8-10 днів. На уражені привушні залози застосовують сухе тепло. Необхідна молочно-рослинна дієта. Медикаментозна терапія призначається для лікування відповідних ускладнень (орхіту, серозного менінгіту, панкреатиту).

Профілактика

Ізоляція хворих на строк не менше 9 днів. У дитячих закладах, де були випадки епідемічного паротиту, встановлюється карантин на 21 день.

Пікорнавіруси (від ісп. pico — мала величина і RNA, скорочене від англ. ribonucleic acid — рибонуклеїнова кислота (РНК)) — родина одноланцюгових, позбавлених зовнішньої оболонки РНК-вірусів.

До цієї родини входять афтовіруси, ріновіруси, гепатовіруси, кардіовіруси, ентеровіруси.

Розмножуються в цитоплазмі клітин бактерій, рослин, тварин і людини. Найдрібніші з відомих вірусів (діаметром до 30 нм). Серед пікорнавірусів найкраще вивчені ентеровіруси, що мешкають в кишечнику людини і тварин. Багато з них, наприклад вірус поліомієліту, можуть пригнічувати центральну нервову систему. До пікорнавірусів відносяться також вірус ящура, мишачого енцефаліту, риновіруси (викликають катар верхніх дихальних шляхів у людини і тварин), вірус жовтої мозаїки турнепсу та інші.

Поліомієліт — дитячий спинномозковий параліч, гостре вірусне захворювання, яке зумовлене ураженням сірої речовини спинного мозку поліовірусом та характеризується переважною патологією центральної нервової системи.

Етіологія

Збудник поліомієліту (poliovirus hominis) відноситься до групи пікорнавірусів родини ентеровірусів (кишкових вірусів) та існує у вигляді 3 незалежних типів (I, II і III). Розміри вірусу — 8—12 нм, містить РНК. Стійкий у зовнішньому середовищі (у воді зберігається до 100 діб, у випорожненнях — до 6 міс), добре переносить замороження, висушення. Не руйнується травним соком та антибіотиками. Культивується на клітковинних культурах, характерна цитопатогенна дія. Гине при кип'ятінні, під впливом ультрафіолетового опромінення та дезінфекуючих засобів.

Епідеміологія

Джерело інфекції — людина (хвора або носій, що переносить зараження безсимптомно); збудник виділяється через рот (декілька діб), а потім із випорожненнями (декілька тижнів, а іноді й місяців). Зараження може відбутися повітряно-крапельним шляхом, але частіше — при потраплянні до рота активного вірусу (через забруднені руки, їжу). Механічним переносчиком вірусу можуть бути мухи.

Захворюваність поліомієлітом переважає у літньо-осінні місяці. Частіше хворіють діти від 6 місяців до 5 років. Більшість захворювань пов'язано з вірусом типу I.

Перенесене захворювання залишає після себе стійкий, типоспецифічний імунітет.

Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка носоглотки або кишечника. Під час інкубаційного періоду вірус розмножується у лімфатичному глотковому кільці (мигдалики) та кишечнику, регіонарних лімфатичних вузлах, проникає у кров та досягає нервових клітин в центральній нервовій системі, викликаючи її ураження (особливо рухових клітин передніх рогів спинного мозку та ядер черепно-мозкових нервів). Нервові клітини зазнають дистрофічно-некротичних змін, розпадаються та гинуть. Менш виражених змін зазнають клітини мозкового стовбуру, підкоркових ядер мозочка та ще в меншій мірі — клітини рухових ділянок кори головного мозку та задніх рогів спинного мозку. Часто відмічається гіперемія та клітинна інфільтрація м'якої мозкової оболонки. Загибель 1/4—1/3 нервових клітин в потовщеннях спинного мозку веде до розвитку пареза. Повні паралічі виникають при загибелі не менше 1/4 клітинного складу.

Після закінчення гострих явищ, загиблі клітини заміщуються гліозною тканиною з виходом у рубцювання. Розміри спинного мозку (особливо передніх рогів) зменшуються: при однобічному ураженні відмічається асиметрія. У м'язах, іннервація яких постраждала, розвивається атрофія. Зміни внутрішніх органів незначні — у перший тиждень відмічається картина інтерстиціального міокардиту.

Патогенез для тварин

При інтрацеребральному, інтраспінальному і підшкірному зараженні поліовіруси спричиняють поліомієліт у шимпанзе, макак-резусів, зелених мавп. До вірусу типу 2 чутливі бавовникові пацюки та білі миші. Тварини захворюють на 3-8 добу після зараження, у них виникають кволі паралічі м'язів кінцівок та спини.

Ентеровіруси (enterovirus) — рід (+)ssРНК-вмісних вірусів (родини пікорнавірусів). Пов'язані з деякими хворобами ссавців (зокрема, людей).

Потрапляють в організм людини через шлунково-кишковий тракт, розмножуються там, відтак зазвичай вражають центральну нервову систему. Є найчастішим чинником виникнення асептичного менінгіту.

Ентеровірусна інфекція — гостре інфекційне захворювання, небезпека якого полягає на тому, що ентеровіруси вирізняються високою стійкістю в зовнішньому середовищі, здатні зберігати життєздатність у воді поверхневих водоймищ і вологому ґрунті до декількох місяців.

Джерелом інфекції є хворий або носій вірусу, у якого симптоми захворювання не проявлені. Вірус виділяється з носоглотки і кишкового тракту. Механізм передачі — фекально-оральний, аспіраційний (аерозольний). Шляхи передачі — водний, контактно-побутовий, харчовий, повітряно-краплинний.

Риновірус - рід дрібних РНК -містять вірусів сімейства пикорнавирусов, віріони яких не мають зовнішньої оболонки, а геном представлений одноланцюжкові лінійної нефрагментірованной молекулою РНК пов'язана з білком VPg; включає збудників гострих респіраторних захворювань ( ГРЗ) і ящуру. Нуклеокапсид організований за типом кубічної симетрії. Після його видалення екстраговані РНК зберігає інфекційність. Існує багато різних серологічних типів риновірусів (це ускладнює боротьбу зі спалахами ГРЗ). Освіта дочірніх популяцій риновірусів відбувається в цитоплазмі; вивільнення вірусів супроводжується лізисом клітини.

Риновіруси поділяють на дві великі групи по здатності до репродукції в клітинах приматів.

Риновіруси групи Н розмножуються і викликають цитопатична зміни в обмеженій групі диплоїдних клітин людського ембріона і спеціальної лінії (R) клітин HeLa.

Риновіруси групи М розмножуються і викликають цитопатична зміни в клітинах нирок мавп, нирок ембріона людини і різних перевіваемих клітинних лініях людських клітин.

За структурою єдиного тіпоспеціфіческій Аг виділяють 113 іммуноразнородних груп. Группоспепіфіческій Аг відсутня.

Риновіруси викликають у людини і тварин запальні захворювання верхніх дихальних шляхів [3], розмножуючись у клітинах слизової оболонки носоглотки.

Тривалість інкубаційного періоду при риновірусні інфекціях становить 1-5 діб, в окремих випадках - кілька годин.

У дітей риновірусні інфекції супроводжуються лихоманкою, у дорослих підвищення температури спостерігають рідко. Тривалість риновірусні інфекцій зазвичай складає 5-9 діб, нежить іноді (як правило, при відсутності лікування) триває до 2 тижнів.

Ускладнення риновірусні інфекцій у дорослих зустрічаються рідко; у дітей іноді розвиваються бронхіти, синусити і отити.

Риновирусная інфекція викликає розвиток несприйнятливості тільки проти гомологичного штаму на період 1-2 року.

1. Принципи мікробіологічної діагностики риновірусні інфекцій

Для підтвердження діагнозу риновирусной інфекції проводять виділення вірусів на культурах клітин, заражених виділеннями з носових ходів; збудник ідентифікують в РН з допомогою антисироваток.

2. Лікування та профілактика риновірусні інфекцій

Лікування риновірусні інфекцій симптоматичне:

1. У перший день ефективне використання лейкоцитарного інтерферону, який закопується в носові ходи.

2. Показані тепле рясне пиття, гарячі ванні для ніг, інгаляції. При розвитку фарингіту - змазування слизової глотки розчином Люголя в гліцерині, зрошення слизової мірамістином, препаратами "Інгаліпт", "Биопарокс", прийом таблеток фалімінт та ін

3. Дня покращення носового дихання застосовують судинозвужувальні препарати: закопують в ніс 0,1% (для дітей 0,05%) розчин галазолина або нафтизину (по 1-2 краплі в кожну ніздрю 3 рази в день), борно-адреналінові краплі, 1% або 2% розчин гідрохлориду ефедрину. При головному болю беруть анальгін, парацетамол, ібупрофен та інші протизапальні засоби. Для зменшення алергізації організму призначають супрастин або діазолін. Судинозвужувальні краплі не слід застосовувати більше 3-4 днів через можливого розвитку "медикаментозного" нежитю, позбутися якого набагато складніше.

4. З фізіотерапевтичних методів лікування застосовують електрофорез, УФО, УВЧ на крила носа.

Вакцинопрофілактика риновірусні інфекцій неможлива через значної частини серологічних варіантів збудника.

Рабдовіруси (Rhabdoviridae) – родина РНК-вмісних вірусів.

Загальні відомості

Мають спіральну симетрію та форму циліндру, який зазвичай закруглений з одного боку та плоский з іншого та порожній усередині. Розміри віріонів 200 – 300 нм у довжину та до 70 нм у діаметрі. Містять одноланцюгову (-)РНК, молекулярна маса коливається від 3,5 до 4,5 мегадальтон. РНК-геном транскрибується на кілька видів і-РНК, які кодують структурні протеїни вірусу. Нуклеокапсид містить РНК-залежну РНК-полімеразу та має інфекційні властивості. Зовні він вкритий ліпопротеїдною оболонкою, на якій знаходяться пепломери (мають вигляд ворсинок). Пепломери мають довжину до 10 нм та утворені молекулами глікопротеїдів. Усі вивчені віруси мають у своєму складі п'ять білків.