Mikroba

Гонокок (Neisseria gonorrhoeae) — збудник гострого запалення слизових оболонок сечостатевих шляхів — гонореї та запалення очей у новонароджених, яке призводить до сліпоти — бленореї.

Гонокок вперше був виділений Нейссером від хворого на уретрит, а чисту культуру отримав у 1885 році Бумм. Заразивши здорову людину він викликав типову гонорею.

Морфологія

Грам-негативні бактерії, клітини мають форму бобів, розташовані попарно. Мають невелику капсулу. В старих лабораторних культурах, при хронічній гонореї та при лікуванні антибіотиками форма клітин суттєво змінюється, утворюються L-форми.

На твердому поживному середовищі утворює дрібні (діаметром 1 – 3 мм) колонії прозорого кольору, слизисті по консистенції. У рідкому середовищі дає рівномірне помутніння з невеликим осадом. У лабораторних умовах гонокока досить складно культивувати, йому потрібні поживні середовища збагачені білком (асцит-агар, середовища з сироваткою великої рогатої худоби, дріжджовим автолізатом тощо). Крім того культивування проводиться при концентрації вуглекислого газу у атмосфері 8 – 10% та підвищеній вологості.

Клітини гонокока швидко гинуть у зовнішньому середовищі. При 56°С гинуть на протязі 5 хвилин, при обробці розчином азотнокислого срібла у розведенні 1:6000 через 1 хвилину, у виділеннях хворого – через 4 – 5 годин.

Токсини та антигени

Екзотоксинів гонокок не утворює. При руйнуванні клітин бактерій отримують ендотоксин, який викликає загибель лабораторних мишей при введенні в очеревину.

Гонококи мають два антигенних комплексу – протеїновий, схожий з протеїновими антигенами пневмокока та менінгокока та полісахаридні типоспецифічні антигени.

Enterobacteriaceae (іноді перекладається як Ентеробактерії) — велика родина бактерій, що включає відомі патогени як-от Salmonella, Escherichia coli (кишечна паличка), Yersinia pestis (чумна паличка) і т. д. За формою представники родини — паличкоподібні, довжиною 1—5 мікрон. Як і інші протеобактерії (Proteobacteria), вони грам-негативні.

Представники родини — факультативні анаероби, здатні зброджувати глюкозу з утворенням молочної кислоти та інших кінцевих продуктів. Більшість має джгутики, що використовуються для пересування. Не утворюють спор.

Безліч представників родини є частиною нормальної мікрофлори кишечнику і можуть бути знайдені в кишечниках людей та багатьох інших тварин, тоді як інші мешкають в ґрунті, воді або паразитують на різних рослинах і тваринах. Більшість симбіотичних зокрама паразитичних видів родини використовують численні ворсинки I типу для адгезії до клітин хазяїна.

Краще всього досліджена бактерія Escherichia coli (кишечна паличка) — найважливіший модельний організм не тільки цієї родини, але й всього домену бактерій, їх генетики, біохімії і клітинної біології.

Черевний тиф (Typhus abdominalis) — гостра бактеріальна інфекція з фекально-оральним механізмом передачі, яка спричиняється сальмонелою черевного тифу, характеризується гарячкою переважно постійного типу, загальною інтоксикацією з розвитком загальмованості нервової діяльності аж до тифозного статусу, шкірною висипкою, збільшенням печінки, селезінки і ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки.

Етіологія

Збудник черевного тифу (Salmоnella typhі, або як її ще називають згідно з існуючою міжнародною мікробіологічною класифікацією - виду Salmonella enterica підвиду enterica, серовар typhi) відноситься до роду Salmonella, сімейства Enterobacteriaceae. За схемою Кауфмана-Вайта (міжнародна класифікація роду сальмонел згідно з різницею в О- та Н-антигенах) тифозна бактерія належить до серологічної групи D1 О:9.

Тифозні бактерії – це грамнегативні палички, що мають джгутики, зі слабкою біохімічною активністю на відміну від інших сальмонел. Як й інші сальмонели, зростають на звичайних живильних середовищах, але особливо добре на тих, що містять жовч. Оптимум росту +37° С, рН - 7,2 - 7,4. У зовнішньому середовищі тифо-паратифозні сальмонели відносно стійкі, добре переносять низькі температури протягом декількох місяців. Виживання цих збудників у воді залежить від умов - у проточній вони зберігаються кілька днів, у водопровідній - до 3 міс., у мулі колодязів - до 6 місяців. Дуже добре вони зберігаються в харчових продуктах, особливо в молоці, сирі, сметані, м'ясному фарші, в овочевих салатах. Під дією високої температури швидко гинуть (при t +50°С - через годину, +60°С - через 20-30 хв., при кип'ятінні - миттєво). Прямі сонячні промені діють на них згубно. Під дією звичайних дезінфектантів вони гинуть через кілька хвилин.

Черевнотифозні палички містять 2-3 соматичні О-антигенив, мають джгутиковий Н-антиген, має особливий антиген вірулентності - Vі-антиген. Збудники мають достатньо великий набір ферментів, що підвищують їх агресивність: гіалуронідаза, фібринолізин, лецитиназа, гемолізин та ін. Багато атрибутів тифозних паличок - вірулентність, аглютинабільність, лізабельність не є постійного ступеню, незмінними, вони можуть перемінятися під впливом антибіотиків, бактеріофагів та інших несприятливих для бактерій факторів. Навіть в процесі захворювання у одного хворого властивості збудника змінюються. Ведучий фактор патогенності тифо-паратифозних мікробів - ендотоксин (ліпідно-поліцукридний комплекс), що виділяється при руйнуванні бактерії. Саме він є ведучим в формуванні багатьох основних клінічних проявів ч.т. Загальна токсична дія ендотоксину тифозної сальмонели виражена сильніше, ніж в інших сальмонел.

Епідеміологія

Поширенність черевного тифу у світі

♦ пояс тифу

♦ епідемічні зони

♦ спорадичні випадки

Черевний тиф відноситься до антропонозів. Джерелом інфекції є хворий або носій цих мікробів. Хворий виділяє збудників у зовнішнє середовище клінічно значуще з випорожненнями та сечею. В 1г фекалій хворого в розпалі хвороби (на 2-3 тижні) містяться сотні мільйонів мікробів, а в 1 мл сечі - до 180 млн. Якщо врахувати, що в середньому людина виділяє на добу близько двох літрів сечі, то найнебезпечнішими вважаються так звані "сечові" носії. Крім того, акт сечовипускання часто не супроводжується достатнім дотримання навичок гігієні. При попаданні в організм 1000 мікробних тіл захворює 25% інфікованих, 10000 - 50%, 10000000 - 100%. Так як хворі з тяжким перебігом ч. т. в більшості випадків виявляються і госпіталізуються, вони рідше стають джерелом інфекції, як правило, тільки для тих, хто ними опікується або їх безпосередньо оточує. Інтенсивно розсіюються збудники у зовнішньому середовищі хворими з легкими, атиповими формами. Епідеміологічна небезпека хворого на будь-яку клінічну форму значно зменшується в періоді реконвалесценції.

Патогенез

У фазі проникнення збудники через рот потрапляють у травний тракт, через їхню велику стійкість до кислої середи шлунку, вони спокійно проходять в бар’єрні до інших інфекцій лімфатичні утворення: пейєрові бляшки й солітарні фолікули тонкого кишечнику. Сприяють їхньому такому глибокому проникненню операції на шлунку, алкоголізм з утворенням стійкої ахлоргідрії, прийом антацидів, блокаторів Н2-гістамінорецепторів або інгібіторів протонної помпи. Іноді мікроби здатні попадати навіть в лімфатичні утворення ротоглотки. Тифозні палички можуть спокійно проникати в лімфоїдні клітини зараженої неімунної людини і розмножуватися там, в той час як в цитоплазму імунних лімфоцитів, отриманих з периферичної крові щеплених людей і хронічних носіїв, бактерії не проникають, а розташовуються навколо лімфоцитів. Мікроби розмножуються у цих лімфатичних утвореннях, накопичуються в достатній кількості й лімфогенно поступають у наступний захисний бар'єр - мезентеріальні лімфатичні вузли. У результаті відбувається гіперплазія, утворення гранульом з великими «тифозними» клітинами з світлою цитоплазмою в цих лімфовузлах.

Клінічні прояви

Інкубаційний період від 7 до 30 днів, у середньому 10-14 днів. Тривалість інкубаційного періоду визначається багатьма факторами, але перш за все кількістю збудників, що потрапили в організм, їх вірулентністю, станом макроорганізму. Найкоротший період зустрічається при масивному зараженні, водному шляху передавання, при наявності тяжких фонових хвороб.

Діагностика

Ведучим для специфічної діагностики є бактеріологічний метод. В першу чергу головним дослідження є посів крові ("гемокультура") з метою виділення сальмонел ч. т. Наявність стійкої бактеріємії, про що при цих хворобах свідчить будь-яке підвищення температури, обумовлює можливість виділення збудників. Найбільш часто можна виділити тифозних збудників на першому тижні хвороби, надалі вірогідність виявлення сальмонел в крові зменшується, тому для посіву береться більша кількість крові. Для виділення використовують штучні середовища, що містять жовч, тому що саме вона не дає можливості зростання інших мікробів, а для сальмонел є селективною. Позитивна гемокультура - найбільш надійне підтвердження діагнозу. Посів проводиться на 10% жовчний бульйон. Співвідношення обсягу взятої крові і середовища - 1:10. На 1-му тижні для дослідження досить взяти 10 мл крові з вени, на 2-му - 20, на 3-му - 30 і т.д. (тобто кількість крові збільшується). Рекомендується брати для бактеріологічного дослідження великі обсяги венозної крові - 20-30 мл.

Лікування

При ч.т. ведучою є етіотропна терапія. В цих випадках вона призначається одразу, як тільки була виказана підозра. Але у світі в останні роки існує проблема мультирезистентності тифо-паратифозних збудників в гіперендемічних районах, тому при призначенні ведучої в цій ситуації етіотропної терапії необхідним є ретельне вивчення епідеміологічного анамнезу. ВООЗ для України, інших країн східної Європи (а також субСахарної Африки, Південної Америки, Ближнього Сходу) рекомендує натепер починати лікування з фторхінолонів (препаратів 1-ої ланки): ципрофлоксацин або офлоксацин per os 0,2-0,4г 2 рази на добу 7-14 діб, чи пефлоксацин 0,4г 2 рази на добу 7-14 діб. При виникненні певних ускладнень, тифозного статусу ці препарати призначать можна й парентерально. Як препарати 2-ої ланки (тобто при стійкості або непереносимості препаратів 1-ої ланки) в неускладнених випадках потрібно застосовувати азитроміцин 0,5г 1 раз в 1-й день, 0,25 1 раз 2-5 день, чи цефіксім 0,2г 2 рази на день 14 діб, або амоксіцилін 0,75-1,0г 3 рази на добу 7-10 діб перорально. В ускладнених випадках, при тифозному статусі препаратами 2-ої ланки для цих регіонів ВООЗ рекомендує цефтріаксон 1-2 г 2 рази на день, або цефотаксім 2г 4 рази на день, чи ампіцилін 1,0-2,0 г кожні 4-6 годин парентерально.

Профілактика

Найважливішою умовою профілактики черевного тифу є дотримання особистої гігієни (насамперед, чистоти рук), захисту від інфікування продуктів, води, предметів побуту, дотримання умов приготування і зберігання їжі, виявлення бактеріоносіїв шляхом регулярних обстежень всіх, хто відноситься до декретованих груп, хто наймається на роботу до спеціальностей цих груп.

Сальмонела (Salmonella) — рід грам-негативних бактерій, ряду ентеробактерій, що викликають черевний тиф, паратиф і харчові отруєння. Види Salmonella рухомі за допомогою джгутиків і виробляють сірководень.

Виділення і клінічний аналіз

При клінічних дослідженнях сальмонелу ізолюють на агарі Макконлі, агарі XLD, агарі XLT, агарі DCA або агарі Оноза (Önöz). Оскільки під час викликаних ними кишкових інфекцій їх кількість значно менше кількості бактерій нормальної флори, первинна ізоляція вимагає використання добірного засобу, тому використання недобірних середовищ (наприклад, агар CLED) не практикується. Часто зразки (наприклад, стулу), що потрібно аналізувати на наявність сальмонел, містять настільки мало бактерії, що перед висіванням на агарі їх потрібно «збагачувати», витримуючи зразок в середовищі («бульйоні»), багатому на поживні речовини, таких як селенітний бульйон або соєвий пептоновий бульйон Раппапорта Вассіліадіса. Добірні середовища перешкоджають зростанню більшості мікробів нормальної флори, дозволяючи отримати культури із значним числом клітин сальмонели. Після чого клітини сальмонели очищають за допомогою висівання на первинних добірних середовищах. На агарі крові вони формують вологі колонії від 2 до 3 мм в діаметрі (при висівання на 16-20 годин).

Коли клітини вирощуються протягом тривалого часу за температурами 25—28 °C, деякі штами утворюють біофільми, що представляють собою шари бактерії в матриці з полісахаридів і білків. Здатність до утвоення біофільмів може вказивати на диморфізм, здатністю одного гентипу утворювати більш ніж один фенотип у відповідь на природні умови.

Сальмонела зазвичай не зброджує лактозу, більшість штамів виробляють водневий сульфід, який, в середовищах із залізистому цитраті амонія реагує з утвореннят темної плями усередині колоній.

Хворботворні штами Salmonella зараз майже виключно відносять до виду Salmonella enterica. Salmonella Typhi, один з сероварів виду, викликає черевний тиф. Інші серовари можуть бути збудниками харчових отруєнь, особливо викликані м'ясом тварин, споживанням сирих яєць, та інших продуктів, що не споживають у їжу одразу після приготування. Хоча більшість нетифоїдних штамів не вимагають використання антибіотиків, деякі штами (наприклад, Typhi) вимагають тривалого лікування і, часто, госпіталізації.

Проте, тривале використання антибіотиків при виробництві м'яса викликало виникнення штамів, резистентних до найпоширеніших антибіотиків.

Сальмонельоз також може передаватися через плазунів, наприклад ігуан і черепах. Центр по контролю захворювань також відмічає випадки сальмонельозу, асоційовані з комерційним вирощуванням домашніх гризунів.

Попереждення захворювань

Для профілактики захворювань, викликаних Salmonella, пропонується дезінфекція поверхонь, з якими контактують харчові продукти. Ефективним дезинфікуючим агентим є спирт, часто разом зі спиртом використовується четвертинний аніон амонія. Пари спирту та відбілювач гіпохлорит натрію також є поширеним дезинфікуючими агентами проти Salmonella. Страви, що містять яйця, повинні бути ретельно термічно обробленими перед споживанням.

Дизентерія — гостре інфекційне захворювання людини та тварин, спричинене різними видами шигел. Інфекційне захворювання, що протікає з явищами інтоксикації і переважним ураженням дистального відділу товстої кишки.

У медицині також використовується термін Шигельоз, під яким розуміються усі інфекційні захворювання, що викликаються бактеріями роду Shigella, зокрема: Shigella sonnei, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella dysenteriae (бактерія Григор’єва – Шига).

Зустрічається переважно у людини та вищих приматів. Збудник хвороби часто зустрічається у воді, забрудненій людським калом, і передається фекально-оральним шляхом. Звичайний спосіб передачі безпосередньо від людини до людини – піднесення руки до рота в обстановці поганої гігієни серед дітей.

Бактеріальна дизентерія поширена по всьому світу і несе відповідальність за близько 120 мільйонів випадків важкої дизентерії, переважна більшість з яких має місце у країнах, що розвиваються, та серед дітей у віці до 5 років. За деякими оцінками, близько 1,1 млн. чоловік, вмирають від інфекції Shigella кожен рік, причому 60% смертей припадає на дітей у віці до 5 років. Інші оцінки показують, що хворими є 90 мільйонів і відбувається 108 тис. смертей на рік. Крім того, щорічно повідомляється про близько 500 тис. випадків захворювання на дизентерію серед військовослужбовців і мандрівників з промислово розвинених країн. Також може передаватися під час орально-анальних контактів, зокрема у гомосексуалів.

Патогенез

Збудник хвороби оселяється у слизовій оболонці нижнього відділу товстої кишки. Під впливом продуктів життєдіяльності дизентерійних бактерій розвиваються запальні зміни нижньої ділянки слизової оболонки прямої та сигмоподібної кишки катарального або катарально-геморагічного характеру, іноді з утворенням ерозій та виразок. М'язова стінка сигмоподібної кишки приходить у стан стійкого спазму. Ендотоксини дизентерійних бактерій циркулюють у крові та викликають ураження серцево-судинної та нервової системи.

Симптоми

Інкубаційний період 2-3 дні. Хвороба починається гостро, з загального нездужання, відчуття застуди, слабкості, втрати апетиту. Температура тіла упродовж 6-7 годин підвищується до 38,5 -39,5 °C, з'являється нерізкий біль у лівій підвздошній ділянці, при дизентерії Зонне можлива блювота. З перших же годин захворювання з'являються рідкі випорожнення; спочатку вони складають тільки калові маси, через 12-20 год у них стає помітним слиз, а у частині випадків і кров у вигляді прожилків у слизу та у вигляді згустків. Стул частий - до 10-12 разів на добу протягом перших 2-3 днів хвороби; у пізніші строки захворювання з прямої кишки хворого може виділятися невелика грудка слизу з прожилками крові. На висоті розвитку захворювання виникають судомні скорочення, спазми сигмоподібної кишки (тенезми). Одночасно з'являються хибні позиви на них.

При огляді хворого відмічають дещо бліду, гарячу на дотик шкіру, пульс частий відповідає рівню температури, рівномірно обкладений язик. При пальпації живота визначається хворобливість його нижньої половини, спастичні скорочення сигмоподібної кишки. При ректороманоскопічному дослідженні виявляють різного характеру змін слизової оболонки сигмоподібної та прямої кишки, частіше - гіперемію, катар та дрібні ділянки геморагій на слизовій оболонці.

Холера — антропонозне інфекційне захворювання, викликане холерними вібріонами, їхніми токсинами, що проникають через рот у травний тракт здорової сприйнятливої людини, супроводжуване зневодненням організму. Хвороба супроводжується підвищеною проникністю клітинних мембран епітелію слизової оболонки тонких кишок для води і мінеральних солей, протікає при рясному виділенні їх з організму з дуже рідкими випорожненнями, а також блювотними масами, характеризується зневодненням, розладами водно-електролітного балансу, гемодинаміки і функції нирок.

При несприятливих умовах холера швидко набирає характеру епідемії або навіть пандемії, тобто охоплює багато країн, а з часом може досягати світового розповсюдження.

В даний час доведено, що холера може викликатися холерними вібріонами наступних біотипів:

класичним холерним вібріоном (Vibrio cholerae), відкритим Філіппо Пачіні (1853) і Едуардом Недзвецьким (1872); чисту культуру 1833 року вивів німецький мікробіолог Роберт Кох[2];

вібріоном Ель-Тор (V. cholerae El Tor), відкритий на Синайському півострові із трупа паломника на карантинній станції міста Ель-Тор, Єгипет, німецьким фізіологом та бактеріологом Емілем Готтшліхом[3].

За своєю будовою вібріони обох типів зовсім однакові, але мають різну здатність лізируватися бактеріофагами. Вібріони даних біотипів — грамнегативні палички, представляють злегка вигнуті чи комкоподібні бактерії циліндричної форми, що мають на одному зі своїх кінців джгутик і внаслідок цього здійснюють дуже активні поступальні рухи. Тіло мікроба містить соматичний О-антиген, а джгутик — Н-антиген. Холерні вібріони добре ростуть на штучних живильних середовищах, що мають лужну реакцію. Класичний вібріон і вібріон Ель-Тор поділяють на два сірологічних типи: Огава і Інаба. Холерні вібріони утворюють токсини трьох типів, серед яких найбільше значення в патогенезі має холероген. Дійсні холерні вібріони аглютинують О-сироваткою.

Лужна реакція середовища, у якій знаходяться холерні вібріони, сприяє їх існуванню і розмноженню. У кислотному середовищі вібріони швидко гинуть. Дезінфікуючі речовини діють на них згубно. За певних умов у зовнішньому середовищі вони тривалий час зберігають свою життєздатність, наприклад, якщо вони знаходяться у воді. Однак холерні вібріони легко гинуть під дією високої температури і прямих сонячних променів.

Епідеміологія

Джерелом інфекції є людина, хвора на холеру та бацилоносії. Xолера розповсюджується через безпосередній контакт з хворими, через воду та харчові продукти. В її розповсюдженні велику роль відіграють мухи. Інкубаційний період триває від 1 до 6 діб. При тяжких епідеміях впродовж перших 2 днів захворювання помирає близько ⅔ хворих.

Роль основних джерел інфекції при захворюваннях холерою грають хворі, що знаходяться в гострому періоді прояву цієї інфекції, особливо особи, що страждають алгідною формою, а також реконвалісценти в перші 4-5 днів після затухання основних симптомів захворювання. Хворі алгідною формою холери виділяють з рідкими випорожненнями і блювотними масами (в обох випадках — типу рисового відвару) величезну кількість вібріонів.

Патогенез

Зараження холерою відбувається в результаті проникнення холерних вібріонів через рот переважно з інфікованою непрокип'яченою чи нехлорованою водою або через брудні руки при забрудненні їх фекаліями, що містять живих вібріонів. Значно меншу роль у поширенні холери грають забруднені цими фекаліями молоко й інші харчові продукти. Мають значення і такі фактори, як сезон року (липень-вересень для країн з помірним кліматом при занесенні в них інфекції), температура зовнішнього середовища, у тому числі води в різних, головним чином закритих водоймах. Щодо епідеміологічного значення хворих зі стертими та надлегкими формами холери варто враховувати, що в осередку захворювань, який продовжує функціонувати, та вже сформованому ці особи можуть складати значно більш великий контингент, ніж число хворих з вираженими симптомами захворювання. Холера може або зустрічатися у вигляді окремих (спорадичних) випадків, або викликати епідемічні спалахи. При масовому поширенні захворювань холерою розрізняють такі типи епідемій: водяні, контактно-побутові, харчові і змішані.

Проникнувши через рот в організм людини, що заразилася, холерні вібріони піддаються шкідливому для них впливу кислого вмісту шлунка, причому частина з них при цьому гине, а інші надходять у дванадцятипалу, а потім і в тонку кишки, де відбувається їхнє розмноження й одночасне з цим відмирання. Токсичні речовини, що вивільняються з мікробних клітин (холерних вібріонів), зокрема холероген (токсин другого типу), впливають на фермент аденілциклазу, що міститься в поверхневих шарах клітин епітелію слизової оболонки тонкої кишки, у їх цитоплазматичній мембрані, на мукоїдні речовини, що знаходяться в міжклітинних просторах.

Інкубаційний період холери триває в середньому 2-3 дні, а іноді від 1 до 5 днів. Якщо хворий, що знаходиться в інкубаційному періоді, приймав у осередку антибіотики з приводу контакту з іншим хворим чи з метою масової експрес-хіміопрофілактики, інкубаційний період може тривати, очевидно, до 9-10 днів і навіть більше.

Керуючись показниками порушення водно-соляного обміну і ступеня його зневоднювання, у наш час[Коли?] розрізняють такі клінічні форми холери:

важку форму, що супроводжується значними розладами водно-електролітного балансу, здатністю до розвитку колапсу і можливістю переходу до стану алгіда, наявністю рясного водяного стула типу рисового відвару;

середньо важку, що характеризується помірно вираженим зневоднюванням організму і прискореним розрідженим стулом;

легку, а також надлегку, стерті форми, що супроводжуються дуже незначними проявами зневоднювання організму хворого.

Іноді виділяють ще одну форму холери — блискавичну, яка розвивається винятково гостро і спричиняє загибель хворого[4]. Зокрема під час епідемії холери 2010 року на Гаїті та 2004 року в Індії смерть могла настати через дві години після прояву першого симптому захворювання[5].

У хворих холерою, особливо у хворих з її важким перебігом, можливий розвиток таких небезпечних для життя станів, як інфекційно-токсичний і гіповолемічний шок, судинний колапс. У пізній термін від початку хвороби (з 6-9-го дня) можливі важкі ураження нирок, пов'язані з токсичними й аутоалергічними процесами.

Діагностика

Для розпізнавання хвороби необхідне, насамперед, ретельне виявлення усіх епідеміологічних даних, що свідчать про можливе зараження холерою, уточнення анамнезу, оцінка головних клінічних симптомів і синдромів у їхньому розвитку, а також проведення диференційного діагнозу і бактеріологічних досліджень випорожнень хворого.

Дотепер розроблено ряд методів лабораторних досліджень, що дозволяють уточнити діагноз холери. Ці методи можуть бути розділені на:

класичні методи, що забезпечують можливість не тільки виділення, але і ретельного вивчення штамів холерних вібріонів;

прискорені, у тому числі спрощені методи дослідження, що дають можливість одержання попередніх відповідей чи експрес-діагностики.

Лікування

Слідом за доставкою хворого холерою в інфекційний шпиталь має бути розпочато його лікування, яке проводять з урахуванням конкретної клінічної форми і важкість перебігу хвороби. У хворих із середньо важкою формою хвороби, а також у хворих, що знаходяться у стані алгіду, необхідно насамперед прагнути до того, щоб по можливості швидше відновити нормальний водно-соляний обмін, заповнити втрати води й електролітів з організму, усунути стан метаболічного ацидозу. Розв'язання цієї задачі досягається проведенням замісної терапії — тривалим внутрішньовенним краплинним уведенням великих обсягів спеціально приготовлених соляних розчинів. Це лікування забезпечує регідрацію (нормалізацію водно-соляної рівноваги), усунення метаболічного ацидозу, розладів кисневого постачання тканин. Таке лікування поліпшує гемодинаміку та діяльність серцево-судинної системи, сприяє припиненню поносу і блювоти.

Ієрсинія (Yersinia) — рід бактерій родини Enterobacteriaceae; грам-негативні паличкоподібні бактерії, кілька мікрон завдовжки і менше за мікрон в діаметрі, факультативні анаероби[1].

Рід названий на честь Александра Ієрсена, швейцарського бактеріолога, що відкрив Yersinia pestis, — збудика чуми. Рід Yersinia був виділений в 1944 році ван Логхемом (van Loghem)[2].

Фізіологія

Деякі представники роду Yersinia здатні не тільки виживати, але і розмножуватися при температурі від +4 до +1 C° (що приблизно відповідає температурі холодильника). Також вони демонструють відносно високу стійкість до нагрівання — деякі з них можуть витримувати температуру 50—60 C° протягом 20—30 хвилин. Ці бактерії достатньо швидко інактивуються за допомогою окислювачів.

Патогенез

Деякі з представників роду патогенні для людини. Їх природний резервуар — гризуни, але іноді переносниками можуть служити інші ссавці. Інфікування відбувається через кров (у випадку з Yersinia pestis) або через стравохід (що рідше) при вживання заражених продуктів (особливо овочевих, молочних і м'ясних). Існує гіпотеза, що деякі бактерії цього роду можуть розповсюджуватися протозойним шляхом.

Відомі патогенні представники роду такі:

Yersinia pestis — збудник чуми.

Yersinia enterocolitica — збудник ієрсиніозу.

Yersinia pseudotuberculosis — збудник скарлатиноподібної далекосхідної лихоманки.