Mikroba

В процесі морфогенезу рабдовірусів можуть утворюватись так звані Т-частинки (англ. truncated — усічений). Це неповноцінні віріони, які не відрізняються за хімічним складом від повних В-частинок (англ. bullet-shaped — кулеподібні), але містять менше нуклеїнової кислоти. Такі частинки неінфекційні, але беруть участь у вірусній інтерференції.

Рабдовірусів поділяють на дві великі групи - віруси рослин та віруси тварин. Віруси, які викликають захворювання тварин мають кулеподібну форму. Група включає роди Vesiculovirus та Lyssavirus, а також віруси не віднесені до певного роду. Вони викликають захворювання людини та тварин, зокрема вірус сказу. Віруси, що викликають захворювання рослин мають бацилоподібну форму (віріон циліндричний та плоский з обох боків). Група включає біля 50 видів.

Арбовірус — представник групи РНК-вірусів, які переносяться членистоногими (кліщами, комарами) та викликають захворювання людей і тварин (жовта лихоманка, енцефаліт тощо).

Краснуха (лат. rubella) — епідемічне вірусне захворювання, антропонозна вірусна інфекція з генералізованою лімфаденопатією (запаленням лімф.вузлів) та дрібноплямистою екзантемою (шкірним висипом).

Етіологія

Збудник — РНК-геномний вірус роду Rubivirus родини Togaviridae. Усі відомі штами відносять до одного серотипу. У зовнішньому середовищі вірус швидко інактивується під впливом ультрафіолетових променів, дезінфіктантів і нагрівання. При кімнатній температурі вірус зберігається упродовж декількох годин, добре переносить замороження. Він проявляє тератогенну активність.

Епідеміологія

Джерелом інфекції є хворі краснухою. Найбільш заразні хворі у перші 5 днів від початку захворювання. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Частіше хворіють діти у віці 4-10 років.

Захворювання надзвичайно небезпечне для вагітних, тому що призводить до ураженню плоду та розвитку вроджених виродливостей.

Патогенез

Вірус проникає у організм через слизову оболонку носоглотки та поширюється з кров'ю, призводить до появи висипань на шкірі та лімфаденопатії. Особливо характерні лімфаденіт потиличних лімфатичних вузлів.

У вагітних порушення у розвитку плоду відмічаються при їхньому захворюванні на 3-16-ому тижні вагітності.

При розвитку краснухи у вагітних у період вірусемії збудник з кров'ю легко долає плацентарний бар'єр та вражає плід. Одночасно внаслідок вірусного ураження ендотелію кровоносних судин плаценти порушується живлення плоду. Пошкоджуючи генетичний апарат клітин, вірус вибірково блокує мітотичну активність окремих клітинних популяцій ембріону. Це призводить до сповільнення росту та порушення нормального формування органів плоду з наступним розвитком вроджених вад. Вплив вірусу на ембріональні тканини в різні строки вагітності неоднозначний; він виявляється найбільш вираженим по відношенню до органів та систем, що були уражені вірусом в процесі активного формування (активного поділу клітин).

Симптоми

Інкубаційний період від 12 до 24 днів. З початку захворювання відмічаються підвищення температури тіла (37,5-38,5 °C), нежить, невеликий сухий кашель, кон'юнктивіт; самопочуття хворого задовільне. Висип на шкірі з'являється наприкінці 1-го або на 2-3-й день хвороби; він складається з дрібних розеольозних елементів на обличчі, які потім швидко, упродовж 15-20 годин, поширюються без будь-якої послідовності по всьому тілу. Через 2-3 дні висип зникає. Одночасно потиличні лімфатичні вузли набувають щільноеластичну консистенцію, вони не спаяні між собою та підшкірною клітковиною. Картина крові характеризується лейкопенією, з 3-4-го дня хвороби з'являється моноцитоз.

Діагноз

Для розпізнавання хвороби важливі епідеміологічні дані, відсутність послідовності висипань, характер висипних елементів, що не піднімаються над шкірою, збільшення шийних лімфатичних вузлів.

Лікування

Спеціального лікування хворі не потребують. Необхідно дотримуватися ліжкового режиму. За показаннями застосовують симптоматичні засоби.

Профілактика

Необхідна ізоляція хворих до 5-го дня з моменту висипання.

Ретровіруси (Retroviridae) — родина вірусів. Це оточені мембраною віруси, що мають РНК геном, який реплікують через ДНК як проміжну ланку. Ретровіруси залежать від ферменту зворотної транскриптази для здійснення зворотної транскрипції свого геному з РНК в ДНК, який може потім бути об'єднаний з геномом хазяїна за допомогою ферменту інтегрази, після чого вірус реплікується разом з геномом клітин хазяїна. Відомим представником ретровірусів є вірус імунодефіцит

Герпес (грец. herpes) — група інфекційних вірусних захворювань, які характеризуються висипом згрупованих дрібних пухирців на шкірі, слизових оболонках (пухирчастий лишай) або гострим висипом вздовж окремих нервів, частіше міжреберних (оперізуючий лишай).

У тварин до даної інфекції відносяться ринотрахеїт великої рогатої худоби, ринопневмонія коней, хвороба Ауєскі та ін.

Роль герпеcвірусів у патології людини

Вивчення ролі герпесвірусів у патології людини почалось у першій чверті 20 сторіччя, коли W. Grutter (1912) вперше знайшов вірусні включення у рідині герпетичних везикул та довів цим герпесвірусну природу герпетичного кератиту. Перша культура in vitro вірусу простого герпесу (ВПГ) була отримана у 1920 році. З того часу відкрито вісім антигенних серотипів вірусу герпесу та доведено їхню роль в етіології понад 40 хвороб людини. На сьогодні відомі декілька вірусів з родини Herpesviridae: два серотипи вірусу простого герпесу (ВПГ-1 та ВПГ-2), вірус вітряної віспи — оперізуючого лишаю, цитомегаловірус, вірус Епштейна-Барр, віруси герпесу людини 6-го, 7-го, та 8-го типів. Герпесвірусні інфекції відрізняються різноманітним, складним та тяжким перебігом з ураженням багатьох органів та тканин, що дозволяє визначати їх як загальні системні захворювання організму .

Серед усіх герпесвірусів особлива роль належить ВПГ, який викликає значну частку інфекційної патології людини взагалі. ВПГ вважають найбільш широко розповсюдженим паразитом з родини Herpesviridae. Єдиним природним резервуаром для ВПГ є людина. Ступінь інфікованості ним сягає ендемічного майже у всіх людських популяціях земної кулі, а рівень трансмісії вірусу є досить високим протягом усього року.

Епідеміологія простого герпесу

За висновками експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я, простий герпес є однією з найбільш розповсюджених неконтрольованих інфекцій людини. За даними різних авторів від 90% до 100% населення земної кулі є серопозитивними на вірус простого герпесу. Генітальний герпес став справжнім лихом сучасної медицини у всьому світі: у Сполучених Штатах щорічно реєструється понад 600 000 нових випадків генітального герпесу, не враховуючи 6-10 мільйонів випадків рецидивуючого герпесу. Між 1978 та 1991 роками, розповсюдженість генітального герпесу в Північній Америці зросла на 30%. За деякими оцінками, одна п’ята населення США інфіковані ВПГ-2, який є найчастішою причиною генітального герпесу.

Підсумовуючи вище викладене, зазначимо, що джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносії. Епідемічно небезпечними є як хворі під час рецидиву, так і вірусоносії (або хворі) під час асимптоматичної реактивації герпетичної інфекції. Існують різноманітні механізми передачі вірусу простого герпесу —

статевий,

повітряно-крапляний,

кишково-оральний,

через шкірний покрив та слизові оболонки, можливе й внутрішньочеревне інфікування.

Аденовіруси — ДНК-вмісні віруси, викликають гострі респіраторні захворювання людини та тварин: фарингіти, атипові пневмонії, грипоподібні захворювання.

Загальні властивості

Аденовіруси мають форму ікосаедрів діаметром 60 — 80 ммк, які містять приблизно 200 — 250 капсомерів. Частинки не мають зовнішньої оболонки. Віруси складаються з нуклеїнової кислоти та білків, ліпідів не містять. Розмножуються тільки в культурах тканин того виду тварин, у якого викликають захворювання. Мають виражений тропізм до клітин епітелію.

Резистентнісь

Аденовіруси добре зберігаються при низьких температурах, а при 22°С — протягом двох тижнів. При 56 °C гинуть через 10 хвилин. Стійкі до ефіру.

Аденовіруси людини

Загальні відомості

Гарно розмножуються в культурах клітин людини. Формування віруса відбувається в ядрах клітин, де виникають характерні кристали, потім віріони з'являються у цитоплазмі. Цитопатичний ефект спостерігається через 24 — 96 годин, в залежності від серотипа віруса. Аденовіруси мають два антигена — групоспецифічний розчинний антиген, який виявляється реакцією зв'язування комплементу та типоспецифічний антиген, який виявляється в реакціях нейтралізації та гальмування гемаглютинації. За антигенними та серологічними властивостями розрізняють серотипи, кожен з яких позначають цифрами 1, 2, 3, 4, і т. д.

Патогенез

Уражують слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, викликаючи захворювання з різними симптомами, фарингіт, фаринго-кон'юнктивальну лихоманку, кон'юнктивіт, атипову пневмонію, грипоподібні захворювання та діарею у дітей. Деякі захворювання викликаються переважно одним певним серотипом. Захворювання продовжується 4 — 7 діб, закінчується одужанням та формуванням типоспецифічного імунітету. Кров людей, що одужали містить віруснейтралізуючі та комплементзв'язуючі антитіла.

Діагностика

Діагностика здійснюється виділенням вірусів та серологічними реакціями. Для виділення роблять змив з слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиви або фекалій. Досліджуваним матеріалом заражають культури клітин. Спостереження проводять протягом 2 тижнів. Наявність віруса та його приналежність до аденовірусів визначають досліджуючи цитопатичну дію. Типування проводять в реакції нейтралізації з типоспецифічними сироватками. Для серологічного діагноза двічі беруть кров хворого в перші дні захворювання та в період одужання. З крові отримують сироватку та визначають наявність антитіл за допомогою реакцій нейтралізації, зв'язування комплементу та гальмування гемаглютинації.

Епідеміологія

Джерело та резервуар віруса — хвора людина. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Захворювання частіше за все мають спорадичний характер, але можуть спостерігатися епідемічні спалахи.

Ві́спа — вірусне захворювання, збудник віспи — складний вірус, він має власну ДНК, розмножується в цитоплазмі клітин. В 1979 році Всесвітня організація охорони здоров'я офіційно повідомила, що віспа людини ліквідована за допомогою вакцинації, незважаючи на це, все ще існує можливість внутрішньолабораторного зараження при проведенні наукових досліджень з подальшим розповсюдженням хвороби.

Епідеміологія

Роль джерела інфекції грають хворі, які у перші дні захворювання виділяють збудника у зовнішнє середовище з частинками слизу з носоглотки (повітряно-краплинний шлях передачі інфекції), а пізніше — при відпаданні кірочок, що містять вірус, зі шкіри та слизових оболонок (контактним шляхом).

Етіологія

Збудник віспи відноситься до вірусів родини Poxviridae, підродини Chordopoxviridae, роду Orthopoxvirus; містить ДНК, має розміри 200–350 нм, розмножується у цитоплазмі з утворенням включень. Вірус натуральної віспи має антигенну споріденість із еритроцитами групи А крові людини, що зумовлює слабкий імунітет, високу захворюваність та смертність. Він стійкий до впливу зовнішнього середовища, особливо до висушування та низьких температур. Він може тривалий час, упродовж місяців, зберігатися у кірочках, взятих з оспин на шкірі хворих, у замороженому та ліофілізованому стані залишається життєздатним декілька років.

Патогенез

Проникнувши через шкіру або слизові, вірус починає циркулювати у крові; при вкоріненні його у клітини шкіри або слизових оболонок на них утворюються характерні висипання. Вірус викликає глибокі порушення діяльності серцево-судинної системи.

Симптоми

Розрізняють такі клінічні форми:

поширена форма з достатньо рясним висипом на шкірі та слизових оболонках (зустрічається найбільш часто);

геморагічна форма;

зливна віспа;

віспяна пурпура (вкрай важка форма віспи з летальним кінцем);

варіолоїд — атипова, легка, стерта форма хвороби у людей, в яких є імунітет після профілактичних щеплень.

Інкубаційний період від 5 до 15 днів.

Діагностика

Хвороба розпізнається на основі епідеміологічних даних, анамнезу та клінічної картини. Для підтвердження діагнозу можна дослідити зіскоб папул, вміст пухирців та пустул на специфічний антиген збудника, що виявляється у реакції зустрічної дифузії та преципітації в гелі. З метою екстреної діагностики використовується реакція пасивної гемаглютинації з вмістом віспяних елементів. Для виявлення вірусу використовуються методи електронної мікроскопії. Для підтвердження діагнозу натуральної віспи проводиться також дослідження парних сироваток крові в реакції гальмування гемаглютинації.

Лікування

Усі хворі підлягають госпіталізації та суворій ізоляції. Терапія симптоматична. Необхідне суворе дотримання гігієнічних вимог до натільної та постільної білизни. З моменту утворення пустул їх тушують 2 % розчином перманганату калія на ватному тампоні. Шкіру повік протирають 1 % розчином борної кислоти, в очі закрапують сульфацил-натрій (альбуцид), а у період гнійних висипань через день застосовують офіцинальну тетрациклінову очну мазь. Слизову оболонку ротової порожнини та язик протирають 3 % розчином боракс-гліцерину. Необхідні комплексна вітамінотерапія, анальгетики, снодійні. За відповідними показаннями застосовують серцево-судинні препарати, в/в вливання сольових розчинів. При тяжкому перебігу віспи в ослаблених хворих для придушення вторинної бактеріальної інфекції застосовують антибіотики.

Гепатит — загальна назва гострих та хронічних дифузних запальних захворювань печінки різної етіології.

Один з найпоширеніших та виснажуючих симптомів серед хворих гепатитом — це втома, універсальний симптом для усіх типів захворювань печінки, який не обов'язково корелює із гостротою хвороби печінки.

Вірусний гепатит

Захворювання викликається вірусом, виділити який у чистому вигляді поки не вдалося. Існують різні типи вірусу-збудника хвороби. Вірус типу А викликає інфекційний гепатит, типу В - сироватковий гепатит В. Маркером вірусу В є так званий австралійський антиген, який визначається у сироватці крові хворих та вірусоносіїв. По клінічним, біохімічним та епідеміологічним ознакам гепатити інших типів являють собою форми сироватково гепатиту.

Джерелом інфекції є людина. При інфекційному гепатиті А основний механізм передачі - фекально-оральний. Вірус А міститься у калі, сечі, крові хворих наприкінці інкубаційного, переджовтушного та на початку жовтушного періодів хвороби.

При сироватковому гепатиті основний механізм передачі - парентеральний (переливання крові, операції, ін'єкції, забір крові і т.п.). Вірус В міститься у крові хворих в інкубаційному періоді захворювання та на протязі тривалого строку після одужання (до 10 років та більше).

Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять хворі наприкінці інкубаційного періоду та у переджовтушному періоді хвороби, а також хворі стертими, субклінічними та безжовтушними формами хвороби. Для інфекційного гепатиту А характерна сезонність захворювання - літньо-осінній час, нерідко в анамнезі є вказівки на контакт з хворим "жовтяницею". Хворіють переважно діти (4-15 років) та особи молодого віку. Для сироваткового гепатиту сезонність відсутня. Хворіють переважно особи старше 30-40 років та діти першого року життя. В анамнезі зазвичай парентеральні втручання.

Після проникнення вірусу до організму відбувається його розмноження у лімфатичних вузлах та генералізація інфекції (первинна вірусемія). У подальшому відмічається проникнення вірусу у печінку, селезінку та інші органи. У печінці проходить подальше розмноження вірусу з періодичним розвитком вторинної вірусемії. Розвивається ураження клітин печінки (гепатоцитів) з порушенням функцій органу, нерідко - розвитком жовтяниці. Найбільше ураження паренхіми печінки спостерігається при сироватковому гепатиті В.

Диференційний діагноз проводять з іншими інфекційними захворюваннями, що супроводжуються жовтяницею (лептоспіроз, інфекційний мононуклеоз, ієрсиніоз, сальмонельоз, ентеровірусні інфекції), з токсичними та медикаментозними гепатитами, пігментними гепатозами, надпечінковою та підпечінковою жовтяницями. Особливо утруднений диференційний діагноз між холестатичною формою вірусного гепатиту та механічною жовтяницею при новоутвореннях.

Онковіруси. До родини ретровірусів входять численні види, які здатні викликати трансформацію нормальних клітин у пухлинні. З РНК-містких онкогенних вірусів виділяють три типи - B, C, D. Вони мають будову і хімічний склад, характерний для всієї родини ретровірусів. Онковіруси культивують у різних культурах клітин, причому їх репродукція відбувається лише в тих клітинах, які активно діляться. Максимальні онкогенні властивості проявляються при культивуванні в організмі тканин-хазяїв. Онковіруси містять у складі генома онкогени, які започатковують процес трансформації клітин.

Онкогенні віруси названих типів викликають різноманітні онкологічні процеси в організмі тварин і птахів: наприклад, онковіруси типу С є збудниками сарком і лейкозів, типу В - раку й лейкозів.

ВІЛ — вірус імунодефіциту людини, що призводить до захворювання на СНІД. ВІЛ схильний до стрімких мутацій. Передається через прямий контакт слизових оболонок або крові з рідиною тілесного походження, яка містить ВІЛ, як то кров, сперма, піхвові виділення, передсемінна рідина і грудне молоко. В ході ВІЛ-захворювання в однієї і тієї ж людини виникають все нові штами (різновиди) вірусу, що абсолютно різні за швидкістю відтворення і за своєю здатністю ініціювати і вбивати ті або інші типи клітин.

Геном Вірусу складається з двох копій молекули РНК — ВІЛ є ретровірусом.

Віріон має сферичну форму діаметром приблизно 120 нм. Всередині міститься яйцевидна капсида, в якій розміщено 2 копії вірусної РНК (по 9700 основ). Всього вірус кодує 14 протеїнів.

На сьогодні використовуються препарати базовані на близько 25 діючих речовинах (препаратів набагато більше, оскільки для покращення ефекту застосовують суміші 2 та більше активних речовин). Більшість діючих речовин блокують зворотну транскриптазу вірусу.

СНІД, або Синдро́м набу́того імунодефіци́ту — важке інфекційне захворювання, спричинене вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), який уражає імунну систему людини, знижуючи при цьому протидію організму захворюванням.

Пріони — особливий клас інфекційних агентів, чисто білкових (тобто таких, що не містять нуклеїнових кислот), що викликають важкі захворювання центральної нервової системи у людей і ряду вищих тварин (т.зв. «повільні інфекції»).

Пріоний білок має аномальну тривимірну структуру і здатний прямо каталізувати структурне перетворення гомологічного йому нормального клітинного білка в собі подібний (пріонний), приєднуючись до білка-мішені і змінюючи його конформацію. Як правило, пріонний стан білка характеризується переходом α-спіралей білка в β-складчатість.

Коки — будь-які бактерії сферичної або близької до сферичної форми .

Також часто зустрічаються агрегати коків, які також мають специфічні назви. У переліку нижче вказані їхні основні форми та найвідоміші представники (роди бактерій):

Пари або Диплококи (Enterococcus)

Групи з чотирьох або вісьми, відомі як тетради або сарцини (Sarcina)

Ланцюжки або стрептококи (Streptococcus)

Виноградоподібні кластери або стафілококи (Staphylococcus)

Важливі захворювання людини визвані коками включають інфекції стафілококів (Staphylococcus), деякі типи харчових отруєнь, деякі інфекції сечової системи, отруйний шоковий синдром, гонорея, та деякі форми менінгіту, інфекцій горла, пневмонії і сінусіта .

Стафілокок — рід грам-позитивних бактерій. Під мікроскопом вони мають сферичну форму (коки) і формують виноградоподібні кластери. Рід Staphylococcus включає понад сто відомих видів. Більшість з них безневинні та є компонентами нормальної флори шкіри і слизистих оболонок людини та інших організмів або компонентами мікробної флори ґрунту. Представників роду знаходять у всьому світі.

Стафілококи можуть викликати багато хвороб у людей та тварин або через виробництво токсину, або через проникнення до організму. Стафілококові токсини — загальна причина харчових отруєнь. Бактерії часто ростуть в харчових продуктах при неналежному зберіганні. Хоча процес кип'ятіння вбиває бактерій, ентеротоксини теплостійкі і легко витримують кип'ятіння протягом кількох хвилин. Стафілококи можуть рости в продуктах з відносно низьким вмістом вологи (наприклад, в сирах і ковбасах).

Один з патогенних видів — Staphylococcus aureus, який може заражати рани. Ці бактерії можуть виживати на сухих поверхнях, збільшуючи можливість передачі. З представників цього типу, метицилін-стійкий Staphylococcus aureus (MRSA) недавно став головною причиною придбаних у лікарнях інфекцій і знаходиться із збільшенною частотою серед побутових інфекцій. S. aureus також є одним з факторів, що викликають отруйний шоковий синдром, протягом 1980-х деякі тампони дозволяли швидке зростання S. aureus, який випустив токсини, що проникали до кровотоку. Будь-яка інфекція S. aureus викликати стафілококовий синдром обвареної шкіри, реакцію шкіри на екзотоксіни, що потрапили до кровотоку. Також він може викликати зараження крові, так звану піемію.

Позитивні на коагулазу стафілококи, що іноді заражають шкіру домашніх собак і кішок, — Staphylococcus intermedius. Цей вид інколи, хоча й нечасто, викликає інфекції людини, звичайно у формі зоонозу.

S. epidermidis — негативний на коагулазу вид — типовий коменсал шкіри, але може викликати гострі інфекції при пригніченні імунітету.

S. saprophyticus — ще один негативний на коагулазу вид — є частою причиною інфекцій сечостатевої системи сексуально активних молодих жінок.

Останніми роками декілька інших видів стафілококів були знайденими в людських інфекціях, наприклад S. lugdunensis, S. schleiferi і S. caprae.

Інфекцію Staphylococcus часто знаходять на кінчиках пальців, найчастіше на вказівному та великому пальцях. Ця інфекція відома як панарицій. Як і інші стафілококові інфекції, вона дуже болюча і може бути вилікувана антибіотиками.

Стрептокок (Streptococcus) рід сферичних грам-позитивних бактерій типу Firmicutes. Клітинне ділення відбувається уздовж єдиної осі цих бактерій, тому вони ростуть в ланцюжках або парах, звідти походить і їх назва (від грец. streptos — «подібний до ланцюжка»). Ця структура схожа із структурами стафілококів (Staphylococcus), але останні ділятся уздовж багатьох осей і створюють структури, що нагадують виноградні кетяги.

На додаток до стрептококового горла, члени цього роду відповідають за багато випадків менінгіту, бактерійної пневмонії, ендокардиту, бешихового запалення і навіть так званих м'ясоїдних бактеріальних інфекцій. Слід відзначити, проте, що багато видів стрептококів не хвороботворні. Стрептококи — частина нормальної флори рота, шкіри, кишківника і верхніх дихальних шляхів людини.

Види стрептококів класифікуються перш за все засновуючись на їх гемолітичних властивостях (розрушення червоних кров'яних тілець в лабораторних умовах). Альфа-гемоліз викликає редукцію заліза в гемоглобіні, що надає колонії зеленуватий колір на поверхні чашки Петрі з додаванням крові до агару. Бета-гемоліз — повний розрив червоних кров'яних тілець, що створює чіткі вільні області навколо бактеріальних колоній на агарі. Інші стрептококи позначаються як гамма-гемолітичні, що фактично означає відсутність гемолізу. Далі бета-гемолітичні стрептококи класифікуються у серовари, тобто засновуючись на специфічних вуглеводах в бактеріальній клітинній стінці.

Менінгокок (Neisseria meningitidis) — збудник епідемічного цереброспинального менінгіту — важкого захворювання, при якому уражуються мозкові оболонки головного та спинного мозку. Вперше був виділений зі спинномозкової рідини хворих італійцями Маркіафавою та Челлі. У чистій культурі був виділений у 1887 році Вейксельбаумом. Є патогенним тільки для людини.

Морфологія та фізіологія

Менінгококи мають форму боба або зерна кави. Розташовані попарно. Іноді мають круглу форму та розташовані тетрадами або короткими ланцюжками. Розміри від 0,5 до 1 мкм. Гарно забарвлюються аніліновими барвниками. Грам-негативні, спор не утворюють, джгутиків не мають. Оскільки ці бактерії ведуть паразитичний спосіб життя, у лабораторних умовах вони дуже вимогливі до поживного середовища. Оптимальною температурою є 37°С, рН 7,5. Поживне середовище повинно містити тваринний білок (кров, спинномозкову або асцитичну рідину). Утворюють колонії діаметром до 3 мм, округлої форми, блискучі, матові усередині та прозорі по краях. Можуть утворювати два типи колоній — гладенькі S-варіанти та шероховаті R-варіанти. Менінгококи мають слабкі ферментативні властивості, розкладають глюкозу та мальтозу без утворення газу, молоко не згортають, гемолізу не викликають, желатину не розкладають.

Клітини збудника гинуть при температурі 55°С через 3—5 хвилин, під впливом 1% розчину фенолу — за хвилину. При висушуванні при кімнатній температурі гинуть через 3 години, при 6°С — через 3 — 5 діб.

Токсини та антигени

Менінгококи не утворюють екзотоксинів, але при руйнуванні їх клітин утворюється ендотоксин, який має високу термостабільність (не руйнується при 120°С упродовж 30 хвилин). Мають три антигени, перший є спільним для усіх менінгококів і називається С-субстанцією. Другий — білкової природи (Р-протеїн-субстанція) також є у всіх типів менінгокока. Третій антиген є полісахаридом та визначає типоспецифічні властивості збудників. За реакцією аглютинації та адсорбції аглютининів менінгококи поділяються на чотири серотипа, які позначаються літерами A, B, C, D. Штами, що виділяються від хворих людей належать здебільшого до типу АВ.

Взаємодія менінгокока з організмом людини

Людина має вроджений імунітет до менінгокока, про що свідчить широко розповсюджена присутність гонокока у складі мікрофлори дихальних шляхів у здорових людей. Постінфекційний імунітет вивчений недостатньо. Після перенесеного захворювання у крові виявляють бактеріолізини, аглютиніни, преципітини, бактеріотропіни, комплементзв'язуючі антитіла.