Mikroba

Туляремія - зоонозна інфекція, яка характеризується інтоксикацією, лихоманкою, ураженням лімфатичних вузлів.

Етіологія

Збудник хвороби - туляремійна паличка — Francisella tularensis відноситься до родини Francisellaceae, роду Francisella. Це дрібна грамнегативна поліморфна переважно кокоподібна, рідше паличкоподібна бактерія, нерухома, спор не утворює.

Епідеміологія

Резервуаром інфекції у природі є гризуни, у тому числі мишоподібні; збудник тривалий час зберігається у крові та тканинах заражених гризунів, виділяється з їхнєю сечою. Людина заражується при контакті із зараженим гризуном. Крім того, зараження може відбутися при питті сирої води з невеликих водоймищ, у які із сечою гризунів проникли бактерії, споживанні зараженої їжі, потраплянні у верхні дихальні шляхи та на кон'юнктиви людини пилових частинок разом із бактеріями туляремії при обмолоті інфікованого хліба. Зрідка хвороба може викликатися при укусі сліпнів, мух-жигалок, деяких видів кліщів, інфікованих від гризунів. Існує сезонність захворювання туляремією - у залежності від способа зараження (наприклад, навесні серед мисливців).

Патогенез

У області вхідних воріт інфекції виникають поверхневі некрози тканини (шкіри, слизових оболонок, лімфатичних вузлів). Бактерії туляремії циркулюють у крові, викликаючи підвищення температури тіла, зміну внутрішніх органів, вторинне ураження лімфатичних вузлів.

Симптоми

Інкубаційний період 3-7 днів.

Початок хвороби гострий: підвищення температури тіла, головний біль, загальне нездужання, зниження апетиту.

Діагностика

Туляремія розпізнається на основі епідеміологічних даних та клінічної картини. Найбільш простим та надійним є підтвердження діагнозу за допомогою шкірної алергійної проби, яка стає позитивною з 5-7 дня хвороби. Для постановки проби 0,1 тулярина вводять підшкірно; результати проби читають через 24-48 годин. При наявності туляремії на місці введення тулярина утворюється зона гіперемії та набряку шкіри (не менше 3-2,5 см) з наявністю періферійного валика та нерідко з некрозом тканини у центрі. У людей з щепленям проти туляремії шкірна проба залишається позитивною 10-15 років після щеплень або хвороби.

Для постановки шкірно-алергійної проби можна використовувати насічки шкіри на передпліччі, у які злегка втирається алерген (тулярген). Застосовують також серологічні методи діагностики (реакція аглютинації).

Лікування

Лікування проводять стрептоміцином по 0,5 г 2 рази у день в/м, при тяжких формах, ураженні внутрішніх органів, генералізації інфекції добову дозу збільшують до 2 г. Ефективні також тетрациклін, левоміцетин. Тривалість курсу антибіотикотерапії 10-12 днів.

Хворим призначають антигістамінні препарати, вітаміни, при важких формах - дезінтоксикаційні розчини, серцеві засоби. Можливе комбіноване лікування затяжних форм (антибіотики та вакцина). Проводять місцеве лікування компресами, мазевими пов'язками, застосовують теплові процедури. При розм'якшуванні бубонів потрібне хірургічне лікування.

Бруцела (Brucella) — бактерія, названа на честь шотландського військового лікаря Брюса (Bruce), який першим виділив і описав бруцелу на Мальті в 1887 р. Рід нерухомих грам-негативних бактерій, форма яких коливається від кулястої до паличкоподібної, відносяться до групи зоонозних інфекцій. Вони здібні до внутріклітинного розмноження, що веде до їх тривалого перебування в організмі хазяїна.

Бруцела має високу проникаючу здатність, тобто упроваджується в організм навіть через непошкоджену слизову оболонку травного тракту та легенів, через очі та шкіру. Спор вони не утворюють і дуже стійкі до екстремальних умов навколишнього середовища. Налічується 7 видів бруцел з яких 4 види — Brucella melitensis (мальтійська), Brucella abortus bovis (бичача), Brucella abortus suis (свиняча) і Brucella canis (собача) викликають хворобу у людини — бруцельоз. Поширені повсюдно, особливо в сільськогосподарських областях, де традиційно займаються скотарством.

Klebsiella pneumoniae (інколи Клебсієла пневмонії або паличка Фрідлендера) — грам-негативна факультативно-анаеробна паличкоподібна бактерія. Виділена в 1882 році німецьким мікробіологом Карлом Фрідлендером.

Ця бактерія є одним із збудників пневмонії і також асоційована з інфекціями сечостатевої системи[1] та нозокоміальних інфекцій людини. Родову назву ця бактерія отримала на честь німецького бактеріолога Едвіна Клебса.

Морфологія

K. pneumoniae — грам-негативна, дрібна (0,5-0,8 × 1-2 мікрон) паличкоподібна бактерія. Не утворює спор, нерухома. Здібна до утворення капсули. Розташовуються поодинці, попарно і скупченнями. Легко забарвлюються аніліновими фарбниками.

Культуральні властивості

Колонії K. pneumoniae на агарі Мак-Конкі

K. pneumoniae — хемоорганогетеротроф, факультативний анаероб. Культивується на простих живильних середовищах (МПА, МПБ). На агаризованих живильних середовищах утворює круглі слизисті сірувато-білі колонії. У МПБ — рівномірне помутніння середовища з утворенням тягучого слизистого осаду і плівки. Зброджує лактозу, не утворює індолу.

Патологія

K. pneumoniae є одним зі збудників пневмонії, а також інфекцій сечостатевої системи, гнойних абсцесів печінки, селезінки. Викликає гнойні та фіброзні плеврити, перикардити, гайморити, ендофтальмити. Важливий збудник нозокоміальних інфекцій. Ці бактерії також патогенні для деяких тварин. Деякі штами бактерії мають полірезистентність до багатьох антибіотиків, обумовлену наявністю R-плазміди, також у деяких штамів проявляється стійкість до карбапенемів за рахунок наявності карбапенем-гідролізуючих β-лактамаз. Капсула, що формується цими бактеріями деяких штамів, також є фактором патогенності.

Бордетели (Bordetella) – збудники коклюшу

Коклюш інфекційне захворювання. Воно викликається бактерією, його називають ще коклюшною паличкою. Дуже часто його плутають зі звичайним проявом ОРЗ або бронхітом. Саме тому захворілі звертаються до лікаря не в перші дні захворювання, а набагато пізніше. І саме тому буває, що лікують його вдома, без консультації лікаря.

Bordetella pertussis — збудник коклюшу, був виділений від хворих коклюшем у 1906 р. Т. Борде й О. Жангу.

Перші симптоми і способи зараження.

Перший симптом коклюшу - висока температура тіла і важкий приступ спазматического кашлю, що завершується характерним свистячим вдихом. Але виявляється він лише через тиждень після того, як людина заразилася. Тому за цей час хворої коклюшем устигає заразити своїх близьких. Хворий коклюшем саме заразний для навколишніх один тиждень до кашлю і три тижні після. Зараження відбувається, як і летучі інфекції - повітряно-краплинним шляхом. Слова «простиг», «був на протязі» до коклюшу незастосовні. Людина саме заражається від іншої людини і більше ніяк. Однак після захворювання в людини виникає стійкий імунітет до коклюшу, практично на все життя.

Діти до 1 року ризикують занедужати коклюшем частіше, ніж інші. Справа в тім, що власних антитіл у дитини ще ні, та й з молоком матері, навіть якщо в тієї є імунітет, - він не передається. У цьому віці коклюш дуже небезпечний. Він протікає важко. Дитина може вмерти. До того, як людиною була придумана вакцина від коклюшу, смертність дітей до 1 року складала 50-60%.

Морфологічні і культуральні властивості. Збудники коклюшу — дрібні палички овоїдної форми (кокко-бацилли), грам~, слабко зафарблюються аніліновими барвниками. Мають капсулоподобну оболонку і включення во-лютина. Суперечка і жгутиков не мають. Аероби. Opt t 37°С. На простих середовищах ростуть погано. Для первинного виділення бордетелл використовують агар Борде-Жангу і КУА. Підвищений зміст ІЗ2 сприяє прискоренню росту цих збудників. На агарі Борде-Жангу з додаванням крові бор-детелли утворять колонії, що нагадують крапельки ртуті. Колонії бактерій коклюшу бувають зернистими і гладкими. У кров'яному бульйоні вони утворять каламуть і дають невеликий осад.

Резистентність. В зовнішнім середовищі бордетелли не стійкі. На сонячному світлі гинуть через 1 годину. Чуттєві до дезрастворам.

Антигенна структура. У бордетелл виділяють загальні (родові) і специфічні (видові) антигени. До загального антигену відноситься термостабільний соматичний О-антиген. Видові антигени позначають як фактори. Їх у бордетелл виявлено 14. Фактор 7 є родовим, загальним для всіх бордетел; фактор 1 — властивий В. pertussis, фактор 1 —У. parapertassis. Інші зустрічаються в різних комбінаціях — у залежності від їхнього сполучення розрізняють 6 сероварів збудника.

Епідеміологія. Коклюшем хворіють тільки люди, тому джерелом інфекції є хвора людина. Бактеріоносійство не виявлено. Шлях передачі інфекції — повітряно-краплинний, зараження відбувається через дихальний тракт. Найбільш піддані цьому захворюванню діти дошкільного віку. Захворювання характеризується сезонністю і найчастіше реєструється в осінньо-зимовий період.

Патогенез захворювання. Проникнувши в організм через верхні дихальні шляхи, бактерії коклюшу розмножуються в слизуватій оболонці дихальних шляхів. У кров вони не попадають. Екзотоксини, виділювані коклюшем, викликають катаральне запалення слизуватої оболонки трахеї і бронхів, дратують рецептори слизуватої оболонки й обумовлюють безупинний потік імпульсів у центральну нервову систему, утворити стійкий паг порушення. Таким чином, приступи кашлю розвиваються під дією екзотоксина (цей специфічний вплив), а також під дією неспецифічних факторів (різкий звук, дотик, ін'єкції і т.д.). У виникненні приступів кашлю має значення і сенсибілізація організму до токсинів В. pertussis.

Клінічні прояви. Інкубаційний період коклюшу в середньому складає 9 днів. Хвороба характеризується циклічністю плину і протікає в 3 періоди:

1) катаральний — триває 2 тижня, характеризується грип-поподобним станом, кашлем, температура тіла нормальна чи субфебрильна;

2) конвульсивний (судорожний) період — триває 4—6 тижнів, супроводжується важкою клінічною картиною. У хворого з'являються приступи спазматичного кашлю, який доводить до блювоти, ціанозу, судорог і зупинки подиху. Таких приступів може бути 5—40 у добу. Температура тіла — нормальна;

3) період угасання — триває 2—3 тижня. Поступово зменшуються частота і виразність приступів кашлю.

У цілому хвороба триває довго — 10—11 тижнів. Після перенесеного захворювання в людини виробляється стійкий, довічний імунітет.

Сибірка (антракс, карбункул злоякісний) — гостра бактерійна зоонозна інфекція, що характеризується інтоксикацією, розвитком серозно-гемморагічного запалення шкіри, лімфатичних вузлів і внутрішніх органів, що протікає в шкірній або септичній формі. Викликається бактерією Bacillus anthracis. Сибірка раніше була досить розповсюдженим захворюванням тварин і нерідко людей, тепер трапляється лише спорадично, переважно як професійне захворювання.

Етіологія

Сибірка відома з найдавніших часів під назвами «священний вогонь», «перський вогонь» та ін., неодноразово згадувалася в творах античних і східних письменників і учених. Докладний опис цієї хвороби був зроблений французьким лікарем Мораном в 1766 році. У дореволюційній Росії зважаючи на переважне розповсюдження в Сибіру це захворювання отримало назву «сибирская язва», коли український лікар С. Андрієвський (1788 рік) описав в творі «О сибирской язве» велику епідемію цієї інфекції в західносибірських губерніях, а в експерименті по зараженню самого себе встановив ідентичність сибірки тварин і людини та довів можливість її передачі від тварин до людей.

Вивчення

Паличка сибірки була виявлена у 1850 p. Давеном і Рейєром у крові тварин, які загинули. Пастер і Кох встановили морфолого-біологічні властивості цього мікроба. Палички утворюють стійкі спори.

Інші українські вчені, які вивчали сибірку: М. Мельников-Разведенков, М. Гамалія (1792 видав нім. і рос. мовами працю про сибірку та її лікування), В. Жуковський, Г. Прокопович, А. Стефанович-Донцов, В. Данилова, А. Каротин, І. Нетребко, Л. Ценковський (разом з І. Садовським запропонував живу вакцину сибірки, як методу специфічної профілактики).

Джерела

Джерелом і факторами передачі палички сибірки є переважно свійські тварини, а також шкіра, шерсть, роги, копита і продукти харчування тваринного походження (м'ясо, молоко і ін.). Джерелом зараження можуть бути й інші тварини — кіт, ведмідь, сірий щур, птахи, собака, біла миша. Описані випадки передачі сибіркової палички кровосисними комахами. Зараження частіше відбувається під час забою худоби, зняття шкури з тварин, розрізування м'яса худоби, яка хворіла на сибірку.

Найчастіше захворювання спостерігається в теплу пору року.

Форми

Шкірна — сибірковий карбункул (осередок геморагічного некрозу) + лімфангіт, лімфаденіт.

Кишкова — гострий геморагічний коліт

Легенева — геморагічна пневмонія (без лікування 100% летальність)

Септична — ускладнення внаслідок генералізації процесу

Профілактика та лікування

Профілактика:

Неспецифічна

Ветеринарний контроль хутряної та шкіряної сировини

Контроль за захворюваністю серед тварин

Знищення трупів.

Специфічна

здійснюється серед груп ризику (працівники м´ясної, шкіряної, хутрово-переробної промисловості, пастухи, сільське населення, ветеринари, зоотехніки).

полягає у щорічному введенні живої атенуйованої вакцити СТІ.

Лікування:

Етіотропне — антибіотики (пеніциліни, тетрацикліни, макроліди)

Специфічне — протисибірковий імуноглобулін

Анаеро́би — організми, здатні жити без атмосферного кисню, за рахунок так званого анаеробного дихання.

До них належать деякі види бактерій, дріжджів, найпростіших, червів. Якщо присутність кисню є токсичною для клітин, такі мікроорганізми називають облігатними анаеробами. Якщо організми можуть жити як в присутності кисню так і без нього, їх називають факультативними анаеробами. Енергію для життєдіяльності отримують, окислюючи органічні, рідше неорганічні речовини без участі вільного кисню, або використовуючи енергію світла. Якщо при анаеробному диханні окислюються органічні сполуки, що містять в своєму складі кисень, такий процес називається бродінням. Це найпоширеніший спосіб отримання енергії серед анаеробів. Під час бродіння окислюються як правило вуглеводи з утворенням спиртів або органічних кислот як кінцевих продуктів метаболізму. З неорганіних сполук може окислюватись сірка та залізо. Анаероби дуже поширені у природі та живуть там, де не можуть жити аероби: в ґрунті, під водою, в кишковому тракті вищих тварин. Деякі анаероби є збудниками небезпечних захворювань людини (ботулізм, гострі кишкові інфекції, та інші).

В лабораторних умовах анаеробів вирощують в спеціальних приладах — анаеростатах, або в пробірках під шаром олії.

Виділення анаеробів у вигляді спирту і двоокису вуглецю використовується в пивоварстві та харчовій промисловості (дивись ферментація)

C6H12O6 + 2 АДФ + 2 фосфати → 2 C2H5OH + 2 CO2 + 2 H2O

Виділення у вигляді молочної кислоти використовують в харчовій промисловості для консервування овочів (кисла капуста), виготовлення молочнокислих продуктів (сир, кефір), в сільському господарстві для отримання силоса.

Анаеробні черви втратили здатність дихати внаслідок паразитичного способу життя — вони живуть у шлунково-кишковому тракті тварин, де немає повітря, але їх метаболізм змінився таким чином, що вони можуть обходитись без кисню.

Праве́ць (лат. Tetanus) - гостре інфекційне захворювання, що уражає нервову систему, викликає тонічні і тетанічні судоми скелетних м'язових волокон, що ведуть до асфіксії. Має надзвичайно високу летальність. Збудником захворювання є анаеробна спороутворююча паличка Clostridium tetani. Правець може виникнути після будь-яких травм з пошкодженням шкірних покривів та слизових оболонок, забруднених спорами збудника.

Ураження

Збудник може проникнути в організм людини через дрібні, частіше - колоті рани, при побутових і сільськогосподарських травмах, особливо нижніх кінцівок. Захворювання може розвинутись при укусах, опіках, відмороженнях, у породіль при порушенні асептики, у новонароджених при забрудненні пупкової рани. Безпосередньо від хворої людини або тварини правець не передається. Сприйнятливість до правця висока, але завдяки масовій імунізації реєструються лише поодинокі випадки. Частіше хворіють жителі сільської місцевості. Максимум захворювань припадає на літо та осінь. Після перенесеної хвороби імунітет не залишається.

Збудник

Збудник - Clostridium tetani. Вегетативні форми збудника в анаеробних умовах здатні виробляти екзотоксин, який по рухових волокнах периферичних нервів і гематогенів поступають в довгастий і спинний мозок, блокують гальмівні нейрони, що приводить до розвитку тривалих тонічних судом скелетної мускулатури і різкого підвищення рефлекторної збудливості нейронів, а також до загострення слухової і зорової чутливості.

Клініка

За клінічним перебігом виділяють 4 форми правця: блискавичну, гостру, підгостру і хронічну. Правець починається з слабкості, дратівливості, головного болю, посмикування м’язів у ділянці рани. Надалі розвивається ригідність м’язів, що найперше виникає поблизу рани та у жувальних м’язах – тризм (хворому важко відкрити рот через короткотривалі судоми і біль в жувальних м’язах). Виникає тягнучий біль і ригідність м’язів шиї, потилиці, спини, поперекової ділянки. Іноді може бути біль в животі і напруження м’язів передньої черевної стінки. У зв’язку з скороченням мімічних м’язів обличчя набуває характерного вигляду “сардонічної посмішки”. Виникає відчуття страху, порушується сон. Згодом тонічні судоми охоплюють всі м’язи тулуба, хворий вигинається дугою, опираючись на п’яти і потилицю (опістотонус). Притомність при правці збережена.

Діагноз

Діагноз ґрунтується на даних анамнезу (наявність поранення або травми, опіків, обморожень, хірургічних втручань, пологи в позалікарняних умовах), даних про попередню вакцинацію хворого і характерної клінічної картини (тризм, сардонічна посмішка, дисфагія, тетанічні корчі, рясне потовиділення). Для бактеріологічного дослідження беруть матеріал із ран і запальних вогнищ. Збудника вирощують в анаеробних умовах. Токсигенність виділених культур визначають на білих мишах або гвінейських свинках.

Лікування

Для всіх хворих на правець обов'язкова госпіталізація в реанімаційні відділення або спеціалізовані центри. Транспортування хворих здійснюється спеціальними бригадами у складі анестезіолога, інфекціоніста і середнього медичного працівника, у розпорядженні яких є санітарний транспорт, обладнаний необхідною апаратурою для керованого дихання і медикаментами. Перед перевезенням з метою запобігання судомам хворому вводять хлоралгідрат у вигляді 2 % розчину в клізмі по 50 мл або нейроплегічну суміш, яка включає 2 мл 2,5 % розчину аміназину, 2 мл 1 % розчину димедролу і 1 мл 2 % розчину промедолу. У цей же час можна почати введення протиправцевої сироватки з попередньою десенсибілізацією.

Лікування хворих на правець має бути комплексним і включати: хірургічну обробку рани, нейтралізацію циркулюючого в крові токсину, зменшення або зняття судомного синдрому, запобігання ускладненням і лікування їх, регуляцію водно-електролітного балансу, створення відповідних умов (повний спокій) і ретельний догляд.

Ботулі́зм (від лат. botulus, «ковбаса») — рідкісна, але серйозна паралітична хвороба, викликана нервовим токсином, ботулотоксином, що виробляється бактерією Clostridium botulinum. Ботулотоксин — один з найсильніших відомих токсинів, що блокує нервову функцію і призводить до дихального і скелетно-м'язового паралічу.

Є три головні види ботулізму:

Харчовий ботулізм — форма харчового захворювання, викликана продуктами, які містять токсин ботулізму (ботулотоксин).

Шкірний, або раневий ботулізм — викликаний токсином, виробленим у загниваючих відмерлих тканинах рани, заражених Clostridium botulinum.

ботулізм грудних дітей — викликаний через споживання спор ботулінових бактерій, які ростуть в кишечнику і виробляють токсин.

Всі форми ботулізму можуть бути фатальні і розглядаються як критичне медичне становище. Харчовий ботулізм може бути особливо небезпечний як проблема охорони здоров'я, тому що багато людей може бути отруєні від єдиного зараженого джерела.

Епідеміологія

До грунту збудник ботулізму потрапляє з кишечника тварин. Однак сам збудник не викликає захворювання людини. Для виникнення ботулізма необхідно розмноження збудника у харчових продуктах з накопиченням екзотоксину, який й викликає захворювання. Екзотоксин найбільш інтенсивно утворюється при температурі 35-37 °C в анаеробних умовах. Найчастіше людина заражується у результаті споживання до їжі різних продуктів, що містять спори Clostridium botulinum і ботулотоксин: ковбаси, шинки, свіжов'яленої риби, грибів домашнього консервування. Можливе також зараження людини при споживанні м'ясних, рибних, овочевих консервів, риби, яку виловили з пошкодженням кишечника, вміст якого й інфікує рибу.

Розвиток захворювання

При потраплянні збудника ботулізму і токсину з консервованими продуктами в шлунок, відбувається їх всмоктування через слизову оболонку в кров. Далі токсин проникає в мотонейрони спинного і довгастого мозку, що виявляється розвитком бульбарного і паралітичного синдромів. Ботулотоксин блокує звільнення ацетилхоліну в нервових закінченнях, що призводить до розвитку паралічів. У хворого наростає дихальна недостатність. В результаті парезів м'язів глотки, гортані і надгортанника можлива закупорка бронхів блювотними масами, слиною та їжею. Токсин також збільшує кровонаповнення внутрішніх органів, є причиною виникнення невеликих крововиливів, тромбоза судин мозку, дистрофічних змін міокарда, а також нирок, скелетних м'язів та інших органів.

Симптоми

Інкубаційний період хвороби триває від 2 годин до 7 діб (в середньому, 24 години). Початок хвороби, як правило, гострий. Нудота, блювота і пронос нетривалі. Температура тіла звичайно нормальна.

Через 3—4 години від початку хвороби з'являються неврологічні симптоми: сухість в роті, ослаблення зору, «сітка» або «туман» перед очима. Можливо двоїння перед очима (диплопія), обмеження руху очних яблук, косоокість (стробізм), звуження та нерівномірність ширини очних щілин (опущення — птоз верхньої повіки одного ока). Зіниці розширені, причому одна з них ширше за іншу (анізокорія). У хворих з'являються порушення ковтання і мови. В деяких хворих відсутня реакція зіниць на світло. Іноді запалюється сосок зорового нерва, виникає ретиніт з обмеженням поля зору. Характерні ураження нервових клітин у ядрах довгастого мозку , ІХ, Х, а іноді й інших пар черепних нервів, нервових гангліїв серця.

Голос сиплий, тихий. Унаслідок парезу м'язів м'якого неба, глотки виникає утруднення ковтання, і рідка їжа виливається через ніс. Через розвиток парезу кишечника у хворих розвивається запор та метеоризм.

Дихання утруднене, вдих здійснюється дуже важко. Розлад і зупинка дихання (асфіксія, як наслідок ураження дихального центру та параліча діафрагми) є однією з провідних причин смерті. За відсутності специфічного лікування хворі гинуть.

Нерідко у період розпалу хвороби бувають ускладнення у вигляді міокардиту, пневмонії, ателектазу легенів, бронхіту. Хвороба є антропонозною.

Діагностика

Діагноз підтверджується клінічною картиною захворювання, даними про вживання в їжу консервованих продуктів і посівом блювотних мас і підозрілого продукту на спеціальні середовища. Ботулотоксин виявляють в біологічній пробі на тваринах. При розпізнаванні ботулізму необхідно враховувати анамнез (зв'язок захворювання зі споживанням певного харчового продукту), розвиток аналогічних проявів хвороби в інших осіб, що споживали той самий продукт.

Диференційний діагноз проводять з бульбарною формою поліомієліту. При захворюваннях з підозрою на ботулізм, на ранніх стадіях хвороби потрібно диференціювати від отруєння грибами, метиловим спиртом, атропіном.

Лікування

Всім хворим з підозрою на ботулізм показана обов'язкова госпіталізація у інфекційні лікарні (бажано у стаціонари, де є апаратура для штучного дихання).

Їм проводиться промивання шлунку, робляться високі сифонні клізми. Внутрішньовенно або внутрішньом'язово (в залежності від тяжкості захворювання) вводять суміш протиботулінних сироваток для нейтралізації токсину після попередньої десенсибілізації організму. Для стимуляції активного імунітету вводять нативний анатоксін у дозі 2 мл (по 0,5 мл типів А, В, С, Е) триразово, з інтервалами 5-7 діб. Для знищення збудника в шлунку і кишечнику призначають левоміцетин або тетрациклін. Проводять дезінтоксикаційну терапію (гемодез, полівінілпіролідон, 5% розчин глюкози), призначають сечогінні, серцево-судинні засоби, аскорбінову кислоту, вітаміни групи В. Запори ліквідують за допомогою клізм.

При наростанні дихальної недостатності використовують штучну вентиляцію легень (до 1 міс.). При розладах ковтання проводять штучне харчування. За хворим встановлюють цілодобове спостереження.

Гангрена — вид змертвіння (некрозу) будь-якої ділянки тіла або органа внаслідок відмирання їх клітин, викликане комплексними змінами в тканинах з інфекційними зараженнями.

Найчастіше спостерігається гангрена пальців, жовчного міхура, частини кишечника тощо.

Причини виникнення гангрен

Гангрени спричинюються гіпоксією тканин, яка є наслідком гострого порушення кровообігу і нервової регуляції.

Це буває при травмах, коли порушується цілісність судин та нервів, закупорці магістральних артерій, черевної аорти тромбами і емболами, тромбозі глибоких вен, артеріосклерозі, ендартеріїті облітеруючому, опіках, порушенні обміну речовин тощо.

Розвиток і види гангрен

Залежно від перебігу, тобто типу некрозу, розрізняють гангрену суху, вологу і газову.

Газова гангрена — є гострою анаеробною інфекцією, яка має несприятливий перебіг і потребує спеціальних заходів та методів лікування. Важливим є те, що це є в першу чергу інфекція, тому перебіг, прояви, перша медична допомога, лікування та догляд кардинально відрізняються від таких при вологій чи сухій гангренах.

Суха гангрена — розвивається при швидкому припиненні припливу крові до тканин; ділянки ущільнюються і набувають темно-бурого або чорного кольору, тобто муміфікується.

Суха гангрена може перейти у вологу, і навпаки.