Базальные ядра

Термин «базальные ядра» применяют по отношению к 5 структурам; это хвостатое ядро, скорлупа, субталамическое (подбугорное) ядро, бледный шар и чёрное вещество (рис. 14–4А). Хвостатое ядро и скорлупу называют иногда полосатым телом.

Рис.14–4.Базальныеядрамозгаиихсвязисдругимисистемами.А. Анатомия базальных ядер.Б. Связи базальных ядер с кортикоспинальной и мозжечковой системами, контролирующими движения.

Базальные ядра и их связи с другими структурами мозга — сложный комплекс с огромным количеством связей, обеспечивающий координацию двигательных функций (рис. 14–4Б). Важное место, определяющее физиологическую роль базальных ядер, занимают две нейронных системы — скорлупы и хвостатого ядра.

 Скорлупа(рис. 14–4Б) имеет входы преимущественно из прилежащих к первичной моторной коре областей, но не из самой первичной моторной коры. Выходы из системы скорлупы осуществляются в основном в первичную моторную кору, премоторную и дополнительную моторную области. Одна из главных задач базальных ядер (в том числе скорлупы) при осуществлении двигательного контроля — контроль комплексных стереотипов моторной деятельности (например, написание букв алфавита).

Когда имеется серьёзное повреждение базальных ядер, кора больших полушарий не может обеспечить нормальное поддержание этого комплексного стереотипа. Вместо этого воспроизведение уже однажды написанного становится затруднительным, как будто приходится учиться писать в первый раз. Примером других стереотипов, которые обеспечиваются базальными ядрами, являются: разрезание бумаги ножницами, забивание гвоздя, копание лопатой земли, контроль движений глаз и голоса и другие хорошо отработанные движения. На рис. 14–5А показаны пути, проходящие через базальные ядра, задействованные для исполнения таких заученных движений. Эти пути начинаются главным образом в премоторной и дополнительной областях моторной коры, а также в соматосенсорной области. Далее они обходят хвостатое ядро и проходят через скорлупу, бледный шар, релейные ядра таламуса и возвращаются обратно в первичную моторную кору и прилегающие к ней области премоторной и дополнительной коры.

Рис.14–5.Базальныеядрамозгаиконтрольдвигательныхфункций.А. Контроль приобретённых моторных навыков.Б. Сознательное планирование движений.В. Нейромедиаторы. 1 — премоторная и дополнительная моторная области, 2 — первичная моторная кора, 3 — префронтальная кора, 4 — соматосенсорная область, 5 — переднемедиальное и переднелатеральное ядра таламуса, 6 — субталамическое ядро, 7 — чёрное вещество, 8 — хвостатое ядро, 9 — скорлупа, 10 — бледный шар.

 Хвостатоеядро. На рис. 14–5Б показаны связи между кортикоспинальной двигательной системой и хвостатым ядром. Система хвостатого ядра простирается во все доли мозга, включая лобную, теменную и затылочную доли. Хвостатое ядро получает много информации из ассоциативных областей коры, которые интегрируют различные виды сенсорной и моторной информации, чтобы формировать программы стереотипных движений. Из коры сигналы поступают в хвостатое ядро, затем передаются в бледный шар, оттуда в релейные ядра таламуса и снова поступают обратно в префронтальную, премоторную и дополнительную моторные области коры. Анатомические особенности системы хвостатого ядра находят объяснение в его функции:хвостатоеядроиграетважнуюрольвсознательном(когнитивном)контроледвигательнойактивности. Действительно, большинство наших двигательных актов возникает в результате обдумывания их и сопоставлении с информацией, имеющейся в памяти.

 Нейромедиаторыбазальныхядер. Взаимодействие между нейронами базальных ядер осуществляют различные нейромедиаторы (рис. 14–5В):дофамин,ГАМК,ацетилхолин,норадреналин,серотонин,энкефалини глутамат.

 Дофамин(дофаминергическая система чёрного вещества и полосатого тела) обеспечивает синаптическую передачу из чёрного вещества в хвостатое ядро и скорлупу.

 ГАМК(ГАМК–ергическая система полосатого тела, бледного шара и чёрного вещества) обеспечивает сигнализацию из хвостатого ядра и скорлупы в бледный шар и чёрное вещество.

 Ацетилхолин(холинергическая система полосатого тела) реализует передачу из коры в хвостатое ядро и скорлупу.

 Норадреналин,серотонин,энкефалинобеспечивают синаптическую передачу от нейронов ствола мозга к базальным ядрам.

 Глутамат— возбуждающий нейромедиатор — обеспечивает баланс взаимодействия разных нервных клеток в контексте эффектов тормозных нейромедиаторов —ГАМК,дофаминаисеротонина.

 Патологиябазальныхядер. Базальные ядра совместно с корой больших полушарий контролируют два важных показателя — амплитуду движений и скорость изменений движения, т.е. у пациентов с поражением базальных ядер нарушена оценка скорости и размеров выполняемых движений. Нарушения движений, связанные с заболеваниями базальных ядер, подразделяют на гиперкинетические и гипокинетические.

 Гиперкинетическиесостоянияпроявляются в чрезмерных, ненормальных движениях

 Хорея (от греч.choreia— хоровод, пляска) — устаревшее общее название хореического гиперкинеза и болезней, при которых этот синдром наблюдается.

 Атетоз(от греч.athetos— не имеющий определённого положения, неустойчивый; гиперкинез атетоидный) характеризуется непроизвольными медленными стереотипными, вычурными движениями небольшого объёма в дистальных отделах конечностей, нередко распространяющимися на проксимальные отделы конечностей и мышцы лица; возникает при поражении полосатого тела в области хвостатого ядра и скорлупы.

 Гемибаллизм(от греч.ballismos— подпрыгивание, пляска) — гиперкинез, характеризующийся размашистыми бросковыми и вращательными движениями в конечностях на стороне тела, противоположной поражению подбугорного ядра (ядра Льюиса) и (или) его связей с бледным шаром.

 Акинезия— трудности в начале движений и уменьшение спонтанных движений.

 Брадикинезия— замедление движений.

 БолезньХантингтонахарактеризуется гиперкинетическими, хореическими движениями, которые постоянно нарастают до пор, пока они не выведут пациента из строя. Речь пациента становится невнятной и маловыразительной, прогрессирует деменция. При болезни Хантингтона происходит потеря ГАМК–ергических и холинергических нейронов полосатого тела.

 БолезньПаркинсонаимеет гипокинетические и гиперкинетические признаки. Она возникает в результате дегенерации дофаминергических нейронов чёрного вещества. Гипокинетические признаки болезни Паркинсона — акинезия и брадикинезия, гиперкинетические — ригидность и тремор (дрожательные движения). Ригидность отличается от спастичности тем, что увеличивается активность агонистических и антагонистических мышц. Тремор имеется в покое и исчезает во время активности. Тремор возникает в результате регулярных, чередующихся сокращений антагонистических мышц. Лечение направлено на восстановление нормального баланса между холинергической и дофаминергической системами в виде применения антихолинергических средств, введения предшественникадофамина— L-DOPA (леводопа) и агонистов дофамина (бромокриптин), хирургического вмешательства и, наконец, трансплантацией дофамин-секретирующих клеток.