4. Механізм м'язового скорочення

Будова і функція будь-якої системи тісно взаємопов'язані, і на підставі вивчення макро- чи мікроструктури системи можна скласти уявлення про механізми її функціонування.

Будова м'язового волокна. Структурно-функціональною одиницею м'яза є м'язове волокно. У посмугованих м'язах – це багатоядерна (близько 100 ядер) клітина (міосимпласт), що утворилася злиттям первинних м'язових клітин – міобластів. М'язове волокно має циліндричну форму, товщина його коливається від 10 до 100 мкм, а довжина від кількох міліметрів до кількох (іноді десятків) сантиметрів. Зовні волокно вкрите оболонкою (сарколемою), яка виконує функцію еластичного футляра і забезпечує його пружність. Під сарколемою міститься саркоплазма.

Саркоплазма – це рідина, в якій містяться скоротливі елементи м'язового волокна – міофібрили. У цій рідині містяться також розчинені білки,_: зокрема міоглобін, гранули глікогену, краплини жиру тощо.

Міофібрила складається з двох типів тонких ниток – міофіламентів (протофібрил): товстих(діаметром 10-15 нм, завдовжки 1,6 мкм), утворених скоротливим білком міозином і тонких(діаметром 5-7 нм, завдовжки 1 мкм), утворених білком актином.

Хімічні перетворення та енергетика м'яза

Хімічні реакції як джерело енергії м'яза. Безпосереднім джерелом енергії для скорочення м'яза є АТФ. У зв'язку з тим, що резерв АТФ у клітині обмежений, він має постійно відновлюватися за рахунок інших джерел енергії. Ресинтез АТФ може відбуватися двома шляхами: анаеробно тааеробно.

Анаеробний ресинтез АТФ здійснюється насамперед за рахунок перенесення фосфатної групи від багатого на енергію креатиифосфату на АДФ (фосфогенна система), а також завдяки розщепленню глюкози (гліколітична система). Внаслідок реакції гліколізу (анаеробного окиснення)з однієї молекули глюкози утворюється по 2 молекули АТФ і молочної кислоти (лактату), а з глікогену – 3 молекули АТФ і 2 – лактату.

Аеробний ресинтез АТФ відбувається за рахунок окиснення таких багатих на енергію сполук, як вуглеводи й ліпіди. Потужність анаеробної системи у 9 разів перевищує потужність аеробної (окиснення ліпідів), проте ємність останньої у 12 000 разів більша за анаеробну. Тому є підстави вважати, що анаеробні системи забезпечують виконання швидких рухів, а за рахунок окиснення ліпідів може тривалий час здійснюватися менш інтенсивна робота.

5. Особливості гладких м'язів

Будова гладких м'язів. Гладкі м'язи хребетних, які створюють м'язові шари шлунка, кишок, сечоводів, бронхів, кровоносних судин та інших внутрішніх органів, побудовані з веретеноподібних одноядер-них м'язових клітин 2–10 мкм завтовшки і 50-400 мкм завдовжки.

Окремі клітини у гладких м'язах зв'язані між собою низькоомними електричними контактами –нексусами. Гладком'язові клітини мають невелику кількість міофібрил, що переважно містять тонкі (актинові) міофіламенти. Виявлено також і міозинові міофіламенти, проте упорядкованості їх розміщення, як у посмугованих м'язах, немає, тому посмугованості гладкі м'язи позбавлені. Однак наявність обох видів міофіламентів свідчить про один і той самий скоротливий механізм як у посмугованих, так і в гладких м'язах.

Електрична активність гладких м'язів. Мембранний потенціал спокою гладких м'язових клітин становить 60-70 мВ. Деякі клітини виявляють здатність до періодичної спонтанної деполяризації. При цьому на їхній клітинній мембрані розвиваються повільні хвилі, і коли така хвиля деполяризує мембрану до критичного рівня (30-40 мВ), на її верхівці виникає один або кілька ПД амплітудою кілька мілівольт. Це водії ритму (пейсмекери), які завдяки своїй спонтанній активності забезпечують автоматизм шлунка, кишок та інших внутрішніх органів.

На відміну від посмугованих м'язів і нейронів ПД у гладких міоцитах має кальцієву природу: він зумовлений відкриттям потенціалозалежних кальцієвих каналів і надходженням Са²⁺ усередину клітини. Ці канали за деякими властивостями відрізняються від натрієвих каналів: вони значно повільніше активуються та інактивуються, і тому кальцієві ПД тривають набагато довше, ніж натрієві. Вони поширюються в гладкій м'язовій тканині зі швидкістю 0,05-0,1 м/с, створюючи їїміогенний тонус.

Скоротлива активність гладких м'язів. Кожний ПД викликає поодиноке скорочення гладкої м'язової клітини.

Сила скорочення гладких м'язів хребетних практично така сама, як і скелетних м'язів (30-40 Н/см²), проте витрата енергії гладкими м'язами (за однакового напруження) у 100-500 разів менша, що, ймовірно, пов'язано з особливою організацією скоротливого акту гладких м'язів.

Тривалість скорочення. Поодиноке скорочення гладкої м'язової клітини триває кілька секунд. Висхідна фаза скорочення триває 1-2 с, а розслаблення – 5-10 с (у м'язах кишок), тобто порівняно з посмугованим м'язом скорочення гладкого м'яза відбувається у 20-50 разів повільніше. Це зумовлено низькою швидкістю взаємодії скоротливих білків у гладких м'язових клітинах через низьку активність їхньої АТФ-ази. У зв'язку з цим тетанічне скорочення гладких м'язів виникає при частоті стимуляції 0,5-3 за 1 с.

Тонус гладких м'язів. Гладкі м'язи, що входять до складу стінки внутрішніх порожнистих органів (шлунка, кишок тощо), можуть перебувати у скороченому стані годинами, а гладкий м'яз матки ссавців взагалі скорочений майже все життя без будь-яких ознак втоми, за винятком відносно коротких періодів вагітності.

Спонтанна активність гладких м'язів. Періодичні зміни частоти генерації ПД клітинами – водіями ритму (під впливом нервової системи або гуморальних чинників) створюють коливання м'язового тонусу і складніші форми рухової функції гладких м'язів. Проте багато які з гладких м'язів (зокрема, травного каналу, лімфатичних судин, сечового міхура) є спонтанно активними. Ця спонтанна активність має міогенну природу, в основі якої лежить висока чутливість клітинної мембрани гладких міоцитів до розтягання. Періодичне розтягання спричинює деполяризацію клітинної мембрани і виникнення ПД, які вмикають скоротливий апарат клітини. Чим сильніше розтягання, тим більша деполяризація мембрани, вища частота генерації ПД і більше скорочення м'язів.

Ця підвищена збудливість гладких м'язових структур є дуже важливою для функціонування порожнистих органів, таких як кишки, кровоносні судини, сечовий міхур, матка, сечоводи. Наповнення цих органів генерує підвищену активність гладких м'язів, які їх утворюють. Навіть при порушенні нервової регуляції внутрішніх органів їх функція може здійснюватися автоматично (хоча й не так досконало: наприклад, сечовий міхур спорожнюється після наповнення, але не до кінця). Це явище лежить в основі периферичної саморегуляції тонусу гладких м'язів внутрішніх органів. Така саморегуляція можлива ще тому, що електрична активність легко поширюється від клітини до клітини через низькоомні нексуси. Внаслідок цього електрична активність багатьох клітин синхронізується.

Іннервація і регуляція тонусу гладких м'язів. Гладкі м'язи іннервуються волокнами симпатичної і парасимпатичної частин автономної нервової системи. Проте не всі м'язові клітини іннервуються, багато які з них контролюються нервовою системою не прямо, а через нексуси. Гладкі м'язи різних органів реагують на імпульси однієї й тієї самої іннервації протилежним чином: наприклад, симпатичні нервові волокна звужують кровоносні судини і розслаблюють шлунок і кишки. Така сама картина спостерігається стосовно дії медіаторів та інших фізіологічно активних речовин. Так,адреналін і норадреналін, медіатори симпатичної нервової системи, здійснюють гальмівний вплив на несфінктерні гладкі м'язи травного каналу, сечового міхура і бронхів, виявляючи збуджувальний вплив на гладкі м'язи кровоносних судин. Ацетилхолін, медіатор парасимпатичної нервової системи, збуджує гладкі м'язи травного каналу, бронхів і секреторних органів і впливає гальмівним чином на м'язи кровоносних судин. Протилежний вплив фізіологічно активних речовин на гладкі м'язи різних органів пов'язують з властивостями Са²⁺-каналів та їх станом. Якщо вони у гладких м'язах, наприклад шлунка, відкриті, то адреналін їх закриває, кальцій з м'язових волокон викачується Са²⁺-насосом і волокно, а отже, і весь шлунок розслаблюються. Навпаки, ацетилхолін відкриває ще більшу кількість Са²⁺-каналів, концентрація Са²⁺ у саркоплазматичному матриксі зростає, гладкі м'язи, а отже, шлунок скорочуються.