- •Витамины
- •Содержание:
- •Витамины (vita - жизнь) это группа веществ, разнообразных по химической природе и абсолютно
- •Общие свойства витаминов
- •Потребность в
- •Эндогенный биосинтез
- •Провитамины и антивитамины
- •Причины витамино- резистентных состояний
- •Групповая
- •Повышающие
- •Антиинфек-
- •Причины гиповитаминозов
- •Полигиповитаминозы
- •Особенности витаминного дефицита
- •Общие симптомы гиповитаминозов
- •Гиповитаминозы
- •Таким образом:
- •Любое изменение обменных процессов сказывается на балансе витаминов. Повышение температуры вызывает усиленный распад
- •При инфекционных
- •Витамин А
- •Витамин А ( ретинол)
- •β-каротин
- •Наличие сопряжённых двойных связей в молекуле витамина А и каротинов обуславливает их высокую
- •Константа скорости реакции
- •В связи с этим, каротиноиды выполняют
- •Поскольку при облучении, мутагенезе и канцерогенезе
- •Установлена обратная корреляция между содержанием в диете
- •β-каротины синергично взаимодействуют с витамином Е
- •Ретинол- обеспечивает рост, дифференцировку тканей, сохранение эпителиальных и костных тканей, а также репродуктивную
- •Родопсин- зрительный пигмент, который на свету
- •• Ретиноевая кислота
- •Все формы витамина в тканях окисляются до СО2 и ЖК и далее переходят
- •Действие на обмен
- •Увеличение содержания цис приводит к метаплазии и
- •При гиповитаминозе А
- •Витамин А
- •Гиповитаминоз А
- •- поражением слизистых
- •Врожденные нарушения
- ••Фолликулярный кератоз
- •Гипервитаминоз А :
- •Витамин А это антиоксидант, он защищает организм от «пероксидного стресса».
- •Витамин Е, предохраняя ненасыщенные двойные связи ретинола от окисления и образования вследствие этого
- •Витамин Е
- •Биологическая активность связана с образованием
- •Витамин Е
- •Функции витамина Е:
- •Путем пассивной диффузии витамин попадает в клеточные мембраны, где концентрация его увеличивается, особенно
- •Механизм действия витамина
- •Токоферол- антигипоксант- стабилизирует мембраны митохондрий и экономит потребление кислорода
- •При этом токоферол:
- •Наряду с этим витамин Е:
- •При гиповитаминозе Е отмечаются самые разнообразные симптомы:
- •Гипо Е сопровождается нарушением целостности мембран в тканях и увеличением в крови активности
- •Нарушение транспорта витамина Е в составе белков плазмы приводит к:
- •Витамин Е, предохраняя ненасыщенные двойные связи ретинола от окисления и образования вследствие этого
- •Синергичное с токоферолом действие оказывает и аскорбиновая кислот
- •Витамин D
- ••С током крови переносится в почки, где идет второе
- •7-дегидрохолестерол
- •Реакция активируется аскорбатом. Кальцийтриол действует на рецепторы в ядрах клеток как стероидный гормон,
- •Кальцийтриол влияет на биосинтез
- •Витамин D регулирует рост и
- •кость
- •• Гиповитаминоз D сопровождается :
- •Гипервитаминоз- интоксикация организма вплоть до деминерализации костей (переломы). Мягкие ткани при этом кальцифицируются-
- •Витамин К
- •Метаболизм витамина К
- •В плазме крови К связывается с альбуминами.
- •Установлено, что Витамин К-зависимый белок- Gas 6, активирует рост гладкомышечных клеток;
- •Общей особенностью всех витамин К- зависимых белков является формирование белковой сеточки, образованной γ-
- •• Витамин К- зависимые белки
- •Врождённый дефицит факторов
- •Врождённая резистентность к
Установлено, что Витамин К-зависимый белок- Gas 6, активирует рост гладкомышечных клеток;
От витамина К зависит сократительный белок сперматозоида Некоторые нейротоксины являются витамин-К зависимыми
Общей особенностью всех витамин К- зависимых белков является формирование белковой сеточки, образованной γ-
карбоксиглутаминовой кислотой, связанной с кальцием. Такая сеть впервые была описана
для протромбина.
Протромбин в присутствие Са++ связывается с биомембраной, что является необходимым условием для реализации процесса свёртывания крови.
• Витамин К- зависимые белки
синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме в виде белков- предшественников, содержащих сигнальный участок и «участок узнавания» для γ- карбоксилирования.
• Витамин К- зависимые белки
синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме в виде белков- предшественников, содержащих сигнальный участок и «участок узнавания» для γ-карбоксилирования.
Врождённый дефицит факторов
II (протромбина), VII, IX и X.
В основе заболевания лежит дефект синтеза контролируемых
витамином К белков
свёртывающей системы крови. Резко увеличивается протромбиновое время.
Врождённая резистентность к
антагонистам витамина К. В основе
заболевания лежит генетическая мутация структуры белкового
рецептора, связывающего витамин К
и его антагонисты. Вследствие этого возникает повышенная потребность в витамине и увеличивается резистентность организма к антикоагулянтам.
• Гипервитаминоз К не описан.