2. Шигеллы

Таксономия и классификация

Царство: Procaryota; Отдел: Gracilicutes; Семейство:Enterobacteriaceae; Род: Shigella; Виды: . Sh. dysenteriae (13 сероваров); Sh. flexneri (6 сероваров); Sh. boydii (18 сероваров); Sh. sonnei.

Морфология и тинкториальные свойства

Шигеллы представляют собой короткие неподвижные грамотрицательные палочки. Не образуют капсул и спор.

Биологические свойства

Факультативные анаэробы. Растут в широком диапазоне температур (от 10 до 45°С), оптимальная температура - 37°С, оптимальная рН 6,7 – 7,2. К составу питательных сред не требовательны. На плотных средах образуют мелкие (диаметром около 2 мм) гладкие, с ровными краями, выпуклые, блестящие, полупрозрачные  колонии. На плотных дифференциально-диагностических средах с лактозой (Плоскирева, Эндо, Левина) колонии бесцветные. На жидких средах вызывают равномерное помутнение. 

Шигеллы во влажной почве сохраняют жизнеспособность до трех   месяцев, в воде – в течение 92 дней, в молоке – до скисания, в масле – в течение 8 – 10 дней. Sh. sonneiв молоке и молочных продуктах способны размножаться. Шигеллы хорошо переносят высушивание, низкие температуры (во льду сохраняются до 96 дней), но быстро погибают при действии прямого солнечного света, нагревании (при 60°С в течение 30 мин, при 100°С – моментально). Чувствительны к обычно используемым дезинфицирующим веществам.

Биохимические свойства

Углеводы ферментируют до кислоты. Не ферментируют лактозу (за исключением  Sh. sonnei, которая способна ферментировать лактозу замедленно, в течение 48 - 120 часов). Не продуцируют сероводород, не разжижают желатин. Могут образовывать индол.

Антигенная структура

Содержат соматический О- и капсульные К-антигены. В зависимости от осособенностей строения О-антигена делятся на 4 подгруппы или вида:   подгруппа А –  Sh. dysenteriae (13 сероваров); подгруппа В – Sh. flexneri (6 сероваров); подгруппа С – Sh. boydii (18 сероваров); подгруппа D –  Sh. sonnei.

Патогенность

Факторы вирулентности. Шигеллы имеют факторы адгезии и колонизации: пили, белки наружной мембраны, липополисахарид клеточной стенки. Адгезии и колонизации способствуют ферменты, разрушающие слизь, - нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа. Все виды шигелл обладают способностью к инвазии в клетки эпителия слизистой оболочки толстой кишки, межклеточному распространению и размножению в клетках. Эта способность определяется плазмидой инвазии, которая имеется у всех четырех видов шигелл. Шигеллы продуцируют токсин Шига и шигаподобные токсины. Токсин Шига продуцирует Sh. dysenteriae1 серовара, остальные – шигаподобные токсины. Это белковые токсины, состоящие из субъединиц А и В. Субъединица А, проникнув в клетку, взаимодействует с 60S-субъединицей рибосом, что приводит к нарушению синтеза белка. Токсин Шига обладает свойствами энтеротоксина, нейротоксина и сильного цитотоксина. Эндотоксин  шигелл  подавляет активность клеток иммунной памяти

Эпидемиология, патогенез и клиника заболевания (особенности)

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек, больной острой или хронической дизентерией, либо являющийся бактерионосителем. Механизм передачи – фекально-оральный, пути: 1) алиментарный (преобладающий путь для шигелл Зоне); 2) водный (преобладающий для шигелл Флекснера); 3) контактно-бытовой (является ведущим для Sh. dysenteriaе).

Особенностью эпидемиологии дизентерии является смена видового состава возбудителей. До конца 30-х годов ХХ века на долю Sh. Dysenteriae приходилось до 30 – 40% всех случаев заболеваний дизентерией, затем этот серовар стал встречаться все реже и почти исчез. Однако в 60 – 80-е годы Sh. dysenteriae1 серовара вновь появилась и вызвала серию эпидемий, которые привели к формированию трех гиперэндемических очагов ее – в Центральной Америке, Центральной Африке и Южной Азии.

Причины смены видового состава возбудителей дизентерии, по-видимому, связаны с изменением коллективного иммунитета и с изменением свойств дизентерийных бактерий. В частности, возвращение Sh. dysenteriaeI серовара и ее широкое распространение связывают с приобретением ею плазмид, обусловивших множественную лекарственную устойчивость и повышенную вирулентность.

В настоящее время преобладают заболевания, вызванные Sh. Sonnei и Sh. flexneri. Естественная восприимчивость людей к дизентерии высокая. Дизентерия распространена повсеместно. Обычно заболевания возникают в виде вспышек алиментарного или водного характера. Чаще  болеют дети до 10-летнего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность. Шигеллы поражают дистальные отделы толстого кишечника – сигмовидную и прямую кишку, вызывая дизентерию. Дизентерия (dysenteria) – острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется частым болезненным стулом с кроваво-слизистыми испражнениями и интоксикацией.

Патогенез. Шигеллы прикрепляются к М-клеткам, которые покрывают региональные лимфатические образования подслизистой кишечника. Через М-клетки шигеллы проникают в подслизистую оболочку, где поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к гибели последних, следствием чего является выделение ИЛ-1 и ИЛ-18, которые вызывают острое воспаление в подслизистой с привлечением большого количества нейтрофилов. Гибель фагоцитов позволяет шигеллам сохранить жизнеспособность и проникать в эпителиальные клетки слизистой оболочки через базальную мембрану. Внутри энтероцитов шигеллы размножаются, проникают в соседние клетки, что приводит к появлению эрозий. В результате гибели шигелл происходит выделение токсина Шига, шигаподобных токсинов и эндотоксина, что приводит к появлению крови в испражнениях. Инкубационный период дизентерии колеблется от нескольких часов до трех – пяти дней. Постепенно или сразу развиваются явления острого колита. Характерны резкие, коликообразные боли в животе и частые, ложные, мучительные позывы к дефекации – тенезмы (до 20 – 30 раз в сутки). Испражнения становятся слизисто-водянистыми, с примесью слизи и гноя, а при более тяжелом течении дизентерии – крови, гноя и частиц слизистой кишечника. Заболевание продолжается 1 – 3 недели. Могут встречаться атипичные, стертые формы. Заболевания, вызванные Sh. sonnei, могут начинаться по типу пищевых токсикоинфекций. Примерно в 3% случаев заболевание переходит в хроническую форму, в 2% - формируется длительное бактерионосительство.

Лабораторная диагностика

Основным методом диагностики является бактериологический. Исследуемым материалом служат испражнения, которые засевают на дифференциально-диагностические питательные среды с лактозой (Плоскирева, Эндо, Левина). Для выделения чистой культуры отбирают лактозонегативные (бесцветные) колонии, которые пересевают на двусахарный агар (среда клиглера). В качестве вспомогательного используют серологический метод (РНГА).

Иммунитет

После перенесенного заболевания формируется антимикробный и антитоксический иммунитет. Иммунитет вариантоспецифический, поэтому при заражении другими сероварами шигелл возможны повторные заболевания. Основную защитную роль играет местный иммунитет, в частности, большое значение имеет уровень секреторных IgA.

Специфическая профилактика и терапия

Профилактика неспецифическая. Включает комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.

Антибиотики применяют  после определения антибиотикограммы. Наиболее эффективными в настоящее время являются фторхинолоны. Целесообразность назначения антибактериальных химиопрепаратов определяется тяжестью заболевания. Для лечения может применяться дизентерийный бактериофаг. Фаг может использоваться и для экстренной профилактики. В случае возникновения дисбактериоза показано применение препаратов для коррекции микрофлоры.