5.Зміст теми.

Туберкульозний плеврит. Захворювання плеври, їх діагностика і лікування завжди представляли серйозну проблему в медичній практиці. Ускладнення з боку плевральної порожнини можуть спричинювати більше 70 різних захворювань. Плеврити туберкульозної етіології в структурі інших уражень плеври продовжують займати ведуче місце.

Туберкульозний плеврит рідко буває самостійною формою туберкульозу, найчастіше він супроводжує легеневий і позалегеневий туберкульоз. Найчастіше плеврит спостерігається при дисемінованій формі туберкульозу, ускладнює перебіг первинного комплексу і туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Порівняно рідко в даний час плеврит являє собою одну з ознак системного ураження серозних оболонок - туберкульозного полісерозиту.

Розвиток плевриту при туберкульозі зумовлено насамперед тісним топографічним зв'язком плеври з легенями і внутрішньогрудними лімфатичними вузлами, а також патофізіологічними, біохімічними й імунологічними розладами, що настають в організмі при захворюванні.

У розвитку плевриту при туберкульозі відіграє роль бактеріємія, гіперсенсибілізація організму і перехід процесу на плевру із субплеврально розташованих вогнищ і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

За патогенетичним механізмом розвитку можна виділити 3 види плевритів: перифокальный, переважно алергічний і туберкульоз плеври. Ці механізми розвитку туберкульозного плевриту часто поєднуються між собою, тому і виділення їх дещо умовне.

Перифокальний плеврит розвивається внаслідок залучення плеври в запалення за наявності субплеврально розташованих туберкульозних змін у легенях або уражених бронхопульмональних лімфовузлах. Об’єм ексудації при перифокальному плевриті, зазвичай, невеликий. Плеврит має перебіг адгезивного, пластичного процесу з утворенням плевральних нашарувань (шварт). Клінічні прояви такого плевриту мізерні, спостерігається біль у грудях, може визначатися вкорочення перкуторного тону, вислуховуватися шум тертя плеври. При рентгенологічному дослідженні виявляються плевральні нашарування у відповідному відділі плевральної порожнини. Поряд з цим перифокальний плеврит може мати перебіг з наколиченням ексудату і відповідною клінічною картиною.

Гіперсенсибілізація субплевральної зони легені і плеври призводить до того, що специфічні подразники (збудник, токсини) чи неспецифічні (травма, переохолодження, гіперінсоляція й ін.) спричинюють гіперергічне запалення плеври, що провокує накопичення ексудату (за типом параспецифічного запалення). Алергічний плеврит характеризується гострим початком з підвищенням температури до високих цифр. Протягом перших 10- 15 днів відзначається швидке накопичення ексудату. Алергічний плеврит виникає у хворих первинним туберкульозом при свіжому інфікуванні або хронічному перебігу первинної туберкульозної інфекції. Як правило, у таких осіб відзначається підвищена чутливість до туберкуліну, що виявляється вираженими туберкуліновими реакціями. У крові нерідко відзначається еозинофілія. Ексудат серозний, на ранніх етапах іноді серозно-геморагічний, іноді може бути еозинофільним, але найчастіше лімфоцитарним. Мікобактерії в ексудаті, як правило, не виявляються.

Ураження туберкульозом плеври може відбуватися гематогенним шляхом. У цих випадках розвиваються різного поширення горбикові зміни плеври, тобто туберкульоз плеври. Об’єм ексудації може бути різним. Захворювання має хвилеподібний перебіг, схильність до затяжного перебігу.

У клінічних проявах плевриту можна виділити 3 основних синдроми: синдром сухого (фібринозного) плевриту, синдром випотного (негнійного плевриту: серозний, серозно-фібринозний, рідше - геморагічний), синдром гнійного плевриту (емпієма плеври). Ці синдроми можуть спостерігатися ізольовано або ж змінюватися один одним у динаміці захворювання. Сухий плеврит може починатися гостро, супроводжується підвищенням температури тіла до 39°С, появою в боці різкого болю колючого характеру, кашлю і задишки. Через різкий біль дихання стає поверхневим. Може виникати болісний кашель. Перкуторно змін не виявляється. Аускультативно вислуховується шум тертя плеври. При рентгенологічному дослідженні легень визначається обмеження рухливості купола діафрагми на ураженій стороні. Фібринозний плеврит може закінчитися видужанням і не залишити після себе жодних слідів, але частіше утворюються плевральні зрощення.

Найбільш часта форма ексудативного плевриту туберкульозної етіології - серозний плеврит. Дуже часто серозний плеврит стає ніби прогресуванням сухого (фібринозного) плевриту. У початкових стадіях плевриту клініка відповідає клініці сухого плевриту, потім, у міру накопичення серозного ексудату в плевральній порожнині, інтенсивність болю зменшується й іноді створюється враження уявного благополуччя. Подальше накопичення ексудату призводить до зростання задишки. Зсув органів середостіння призводить до зростання тахікардії, дихальної аритмії, підвищення кров'яного тиску, особливо в системі легеневої артерії. Найбільш достовірними фізичними симптомами наявності ексудату в плевральній порожнині варто вважати розвиток різкого відставання в акті дихання ураженої половини грудної клітки, притуплення перкуторного звуку, різко ослаблене дихання при аускультації, задишку, тахікардію.

У гемограмі спостерігається зрушення лейкоцитарної формули вліво, лімфо- й еозинопенія, помірний моноцитоз, різко прискорена ШОЕ.

Серозний плеврит характеризується появою прозорого ексудату світло-жовтого кольору, іноді з домішками фібрину, з питомою вагою 1015-1025 і вмістом білка 30 г/л і більш. Клітинний склад неоднаковий у різні періоди запального процесу. У гострій фазі в серозній рідині міститься 50-60% нейтрофілів і 20% лімфоцитів, багато еозинофілів, еритроцитів, мезотеліальних клітин. Надалі в цитограмі ексудату починають різко переважати лімфоцити (90-95%). При затяжних формах хвороби в рідині з'являються плазматичні клітки. При схильності до нагноєння кількість лімфоцитів знижується і зростає вміст нейтрофілів. У серозно-фібринозних ексудатах визначається багато фібриногену. Мікобактерії туберкульозу в ексудаті виявляються у 15% хворих.

Гнійний плеврит здебільшого утворюється внаслідок нагноєння ексудату. В інших випадках розвивається при поширенні інфекції з казеозно змінених лімфовузлів середостіння і при порушенні цілості стінки каверни.

Гнійний плеврит клінічно проявляється по-різному. Іноді хронічним перебігом, з нерізко вираженими явищами інтоксикації, тобто у вигляді так званої холодної емпієми. Однак, такий стан відносного благополуччя тимчасовий. Під впливом інтеркурентного захворювання, а частіше при прогресуванні процесу в легені та плеврі відбувається загострення гнійного плевриту. У таких випадках наростає кількість рідини, порушується цілість вісцеральної або парієтальної плеври й утворюються легенево-плевральна або плевро-торакальна нориці.

У хворих на хронічні захворювання серцево-судинної системи у плевральній порожнині накопичується транссудат. Диференціально-діагностичні ознаки трансудату: ЛДГ менше ніж 0,6, відносна густина менше ніж 1015, білок менше ніж 3г/100 мл, проба Рівальта негативна, лімфоцити менше ніж 50%, глюкоза на рівні глюкози крові.

Рентгенологічним дослідженням у хворих ексудативним плевритом виявляється типова картина затемнення нижніх відділів легеневого поля з косою верхньою границею. При негативнзначній кількості ексудату серце зміщується в протилежний бік. При міжчасткових плевритах розташування випоту може бути визначене на бічній рентгенограмі.