схеми хіміотерапії, котрі включають доксорубіцин, фторурацил, препарати платини, при низькодиференційованих пухлинах – доксорубіцин, препарати платини, циклофосфан, іфосфамід.

Сьогодні диференційовані форми раку щитовидної залози успішно лікуються завдяки використанню комбінованого лікування, що включає хірургічне втручання, яке сполучається з гормональним впливом або із застосуванням радіоактивного йоду. Хіміотерапія показана при неоперабельному медулярному і недиференційованому раку, а також у тому разі, коли диференційовані форми раку щитовидної залози не чутливі до гормонотерапії і радіоактивного йоду або у випадку їх анаплазії. Лікарське лікування протипухлинними препаратами може сполучатися з променевим і гормональним впливом. Використання хіміотерапії показане також у післяопераційному періоді при медулярному та анапластичному раку. Пов’язано це з тим, що при таких формах раку, навіть на початкових стадіях захворювання досить часто мають місце мікрометастази.

Гормональне лікування раку щитовидної залози

Гормональне лікування зазвичай використовується при генералізованих формах раку щитовидної залози, а також для попередження рецидиву і метастазів. Як правило, ефект від гормонотерапії короткочасний, але в ряді випадків він може бути значно вираженим і триматися досить тривалий проміжок часу.

В нинішній час гормонотерапія проводиться як для пригнічення секреції ТТГ, так і в замісних цілях для профілактики гіпотиреозу після хірургічного втручання. Вважається, що гормонотерапія при диференційованих формах раку щитовидної залози, котрі належать до гормонозалежних пухлин, виступає як лікувальний фактор, який пригнічує вплив ТТГ. При медулярному й анапластичному раку мова може йти лише про замісну терапію після операції.

Сьогодні при гормонотерапії, яка використовується після оперативного втручання, застосовують: тиреоїдин по 0,1 г 1-2 рази на день, а також трийодтиронін – 80-100 мкг/доб. Дедалі більше поширення одержує сьогодні тироксин, застосування якого більш доцільне. Його доза складає 0,15-0,2-0,3 мг/доб.

Сучасні стандарти лікування раку щитовидної залози Лікування папілярного раку. При папілярному раку золотим стандартом,

прийнятим у Європі, є тиреоїдектомія з центральною диссекцією лімфатичних вузлів шиї. Винятком у даному випадку є лише пухлина у стадії Т, коли можливе більш щадне хірургічне втручання (субтотальна резекція з резекцією перешийка).

Лікування фолікулярного раку. Найефективнішим методом лікування фолікулярного раку є тотальна тиреоїдектомія з подальшою радіойодотерапією.

Лікування медулярного раку. Медулярний рак щитовидної залози – аутосомно-домінантне родинне захворювання, яке може протікати у спорадичній або спадковій формі, включаючи синдроми МЕН I і II типів.

Враховуючи високу агресивність цієї форми, у даному випадку виконується повне видалення органа з обов’язковою лімфодисекцією.

Лікування недиференційованого раку. Незважаючи на дуже несприятливий у прогностичному плані кінець при недиференційованому раку, у ряді випадків також виконується тотальна тиреоїдектомія з лімфодисекцією. У випадку розповсюдженого пухлинного процесу можливе виконання циторедуктивних втручань, спрямованих на декомпресію трахеї.

Що стосується лімфатичного апарату при РЩЗ, то в даному випадку виконується декілька видів втручань, від традиційної лімфодисекції до опера-

ції типу «berry-picking».

Радіойодотерапія, як допоміжний метод лікування, показана при папілярних і фолікулярних формах раку після тиреоїдектомії з або без лімфодисекції через 3-5 тижнів після виконаного втручання. У той же час, даний метод малоефективний при папілярних формах, у тому випадку, коли пухлина має діаметр менше 1 см і була виконана радикальна операція, а також при медулярному і недиференційованому раку.

Променева терапія у більшості випадків застосовується з приводу недиференційованих форм раку, а також у разі виконання нерадикальних оперативних втручань.

Результати лікування раку щитовидної залози

Трирічне виживання при раку щитовидної залози сьогодні, за даними більшості дослідників, складає в середньому 70-80%; п’ятирічне – 40-65%. При пухлинах 1-ої стадії 5-річне виживання коливається у межах 79-93%, 2-

ої стадії – 54-73%, 3-ої стадії – 21-30%, 4-ої стадії – 8-10%.

З урахуванням морфологічної будови пухлини щитовидної залози, в літературі наводяться такі віддалені результати лікування. При папілярному раку 5-річне виживання складає 31-98%, при фолікулярному раку – 42-85%. При усіх диференційованих формах раку 5-річне виживання складає, як правило, 75-85%.

Летальність при раку щитовидної залози без урахування стадії та морфологічної будови пухлини коливається від 8,3 до 38,7%. При диференційованих формах раку вона складає від 6,9 до 41%; при папілярному раку – від 2 до 39%; при фолікулярному раку – від 32 до 50%; при медулярному раку – від 15 до 50%. При недиференційованій формі раку летальність досягає майже 100%. Причому 73-92% хворих гинуть протягом першого року з моменту установлення діагнозу незалежно від характеру лікування.

Диспансеризація і методи профілактики

Диспансерне спостереження за хворими, які одержали радикальне лікування з приводу раку щитовидної залози, проводиться поліклінічними або районними онкологами, котрі здійснюють періодичні огляди в установлені строки.

Основні задачі, які ставляться перед диспансерним спостереженням за цією категорією хворих, зводяться до таких аспектів:

-максимально рання діагностика рецидивів і метастазів (основна увага приділяється лімфатичним вузлам шиї і середостіння, легеням і кісткам);

-виявлення і корекція тих розладів, які виникли у процесі проведення комбінованого або комплексного лікування (прояви гіпотиреозу, ранні і пізні променеві реакції та ускладнення тощо);

-проведення комплексу загальнозміцнюючих лікувальних заходів, у тому числі і рішення питання про можливість, строки і доцільність санаторнокурортного лікування;

-експертиза тимчасової і стійкої втрати працездатності пацієнтів, їх раціональне працевлаштування у залежності від обсягу і характеру проведеного лікування.

Торкаючись профілактики раку щитовидної залози, слід звернути увагу на ендемічні щодо зобу регіони, в яких обов’язковим є проведення протизобових заходів. Важливим є своєчасне виявлення і раннє адекватне оперативне лікування хворих з вузловими формами зоба, аденомами та їх рецидивами, а також ретельне спостереження за особами, які належать до груп ризику (зона ЧАЕС).

До групи «підвищеного ризику» обов’язково повинні бути включені усі хворі з вузловим зобом та аденомою щитовидної залози, пацієнти з рецидивним еутиреоїдним зобом. Сюди також відносять людей, які в дитинстві одержували променеву терапію на зону голови та шиї з приводу різних за характером доброякісних і злоякісних пухлин, дітей, які знаходяться або проживають у зоні ЧАЕС.

Список літератури:

1.Атлас онкологических операций / Под ред. Б.Е.Петерсона, В.И.Чиссова, А.И.Пачеса. - М.: Медицина, 1987. – 536 с.

2.Дильман В.М. Эндокринологическая онкология. - 2-е изд., перераб. и

доп. - Л.: Медицина, 1983. – 408 с.

3.Пачес А.И., Пропп Р.М. Рак щитовидной железы. - М: Медицина, 1984.

– 320 с.

4.Химиотерапия опухолевых заболеваний. Краткое руководство / Под ред. Н.И.Переводчиковой. - М., 2000. – 392 с.

5.Энциклопедия клинической онкологии: Руководство для практикующих врачей / М.И.Давыдов, Г.Л.Вышковский и др.; Под общ. ред.

М.И.Давыдова, Г.Л.Вышковского. - М.: РЛС - 2005, 2004. - С. 582-593.

РАК НИРКИ

Вступ

Уперше в 1826 р. Konig описав пухлину нирки, виявлену ним під час розтину. На сьогодні пухлини нирки у дорослих складають 2-3% серед усіх пухлинних захворювань, а серед злоякісних новоутворень органів сечостатевої системи посідають 3 місце, дещо поступаючись за частотою раку передміхурової залози і статевого міхура. Серед онкологічних захворювань взагалі РН посідає 10 місце.

Захворюваність

За останні роки спостерігається значне зростання захворюваності на РН, при цьому чоловіки хворіють майже в 2 рази частіше від жінок. Так, у Фінляндії цей показник складає, відповідно, 11,8 і 6,4 на 100000 жителів, в Німеччинінії – 12,2 і 5,5; в США – 6,0 і 2,5; в Бельгії – 6,1 і 4,4; у Великобританії – 4,4 і 2,2; в Австрії – 13,9 і 7,7; Греції – 4,2 і 1,5; Іспанії – 5,3 і 1,9. В Росії це співвідношення складає 8,3 і 4,3 на 100 тис. дорослого населення; в Білорусії – 11,0 і 5,2; Казахстані – 5,5 і 1,3; Азербайджані 3,1 і 1,5. Середній вік хворих складає близько 60 років: 59,3 - у чоловіків і 61,8 - у жінок.

В Україні за останні 7 років (1999 – 2005 рр.) захворюваність на РН збільшилась на 23,8% (з 8 до 9,8%). Найбільші показники захворюваності зареєстровані у м. Севастополі – 18,3, найменші – в Чернівецькій області – 6,1 на 100 тис. населення. Невтішно виглядає і показник однорічної летальності в Україні, протягом року помирають 27,5% захворілих. При цьому, спеціальному лікуванню підлягають 68,4% хворих (50,7% - хірургічному і 35,7% - комплексному).

Етіологія раку нирки

За сучасними уявленнями, РН є поліетіологічним захворюванням, на виникнення якого впливають генетичні, гормональні, хімічні, імунологічні та інші фактори. У 1947 р. W.Matteus довів вплив гормонального фактора. Він викликав РН в експериментальних тварин, вводячи їм гормональний препарат стильбестрол. Л.М.Шабад, В.С.Турусов в експерименті викликали РН у щурів за допомогою хімічного канцерогену диметилнітрозоаміну. Помічено і вікову залежність, захворюваність на нирково-клітинний рак збільшується з віком і досягає максимуму – 70 років.

На сьогоднішній день доведено, що паління тютюну є одним з найбільш значни факторів ризику розвитку різних злоякісних новоутворень і, в тому числі, РН. Ризик виникнення пухлини нирки у курців обох статевих груп зростає з 30 до 60%, порівняно з населенням, яке не палить. При відмові від паління імовірність розвитку захворювання знижується. За даними

міжнародних багатоцентрових досліджень, протягом 25 років після відмови від паління ризик виникнення РН знижується на 15%.

Вбагатьох дослідженнях підтверджений несприятливий вплив надмірної маси тіла на імовірність розвитку РН. Ожиріння призводить до збільшення частоти захворювання на нирково-клітинний рак на 20%. Коливання ваги, а також значне збільшення маси тіла в дорослих є незалежними факторами ризику розвитку даної патології. Механізм впливу ожиріння на розвиток РН досі не з’ясований. Можливо, це пов’язано зі збільшенням концентрації ендогенних естрогенів або з проявом біологічної активності інсуліноподібних факторів росту.

Вдекількох епідеміологічних дослідженнях було відзначено збільшення ризику розвитку РН у хворих з артеріальною гіпертензією на 20%. Однак питання, чи є причиною розвитку нирково-клітинного раку власне гіпертензія або розвиток пухлини потенціюється застосуванням різнома-нітних гіпотензивних препаратів – залишається незрозумілим.

Багато авторів пов’язують виникнення нирково-клітинного раку з використанням діуретичних препаратів. Ризик розвитку пухлини у хворих, які одержували сечогінні засоби за різними показаннями, складає понад 30%. Установлено, що у значній мірі ризик розвитку РН збільшують препарати, які містять амфетамін. Існує небагато літературних повідомлень про те, що імовірність виникнення пухлини нирки збільшується з прийомом анальгезуючих засобів, які містять фенацетин.

У великих епідеміологічних дослідженнях не було виявлено вірогідного збільшення частоти захворювання на РН у хворих з сечокам’яною хворобою і пацієнтів з кістами нирок. У той же час, відзначено підвищений ризик розвитку нирково-клітинного раку при термінальній стадії хронічної нир-

кової недостатності.

Вряді праць відзначається збільшення захворюваності на нирковоклітинний рак у хворих, які страждають на цукровий діабет. Однак показники смертності від раку нирки у даній групі аналогічні таким у популяції. Тісний взаємозв’язок між цукровим діабетом, ожирінням і гіпертензією утруднює оцінку істинного впливу кожного з цих захворювань на частоту розвитку пухлин нирки.

Можливий патогенетичний вплив гормональних факторів на розвиток РН доведено на тваринних моделях: наприклад, у здоровій і пухлинній тканинах нирки у тварин виявлені рецептори статевих гормонів, є також дані про можливість розвитку естроген-індукованої аденоми і карциноми нирки у тхорів.

Вепідеміологічних дослідженнях зафіксовано певну кореляцію частоти виникнення РН із вживанням м’яса, рослинних продуктів, а також маргарину

ймасла. Однак вірогідного впливу конкретних продуктів харчування на захворюваність на нирково-клітинний рак не виявлено. Можливо, патогенетичне значення мають не самі вихідні продукти, а речовини, які утворюються під час приготування страви або містяться в ній. Доведеним канцерогенним ефектом володіють, зокрема, гетероциклічні аміни, які виробляються при високотемпературній обробці м’яса. Вживання овочів і

фруктів, за даними більшості авторів, сприяє зниженню ризику розвитку РН. Вплив вживання алкоголю, кави і чаю на пухлину нирки не вивчений.

Нирково-клітинний рак не вважається професійним захворюванням. Однак опубліковано дані про підвищений ризик його розвитку в осіб, зайнятих на ткацькому, гумово-каучуковому, паперовому виробництві, які мають контакт з промисловими барвниками, нафтою та її похідними, промисловими отрутохімікатами і солями тяжких металів.

Анатомія нирок

Нирки є парними органами і розташовуються в заочеревинному просторі на рівні 12-го грудного і 1-го та 2-го поперекових хребців, причому ліва досягає 11-го хребця. Права нирка прилягає до нижнього краю печінки, вертикального коліна 12-палої кишки, висхідної кишки і нижньої порожнистої вени. Ліва нирка прилягає до нижньої поверхні селезінки, хвоста підшлункової залози, низхідної кишки та аорти.

Нирки покриті власною капсулою, потім паранефральною жировою клітковиною. Іззовні знаходиться фіброзна капсула (фасція Герота).

Кровопостачання нирок здійснюється нирковими артеріями, які відходять безпосередньо від аорти і впадають в нирки у зоні їх воріт. Відтік крові здійснюється по ниркових венах, які виходять з воріт нирки і впадають у нижню порожнисту вену. Ниркова артерія справа проходить під порожнистою веною, а ниркова вена зліва пролягає над аортою. Треба мати на увазі те, що у 1/3 людей існують додаткові ниркові судини, котрі розташовуються частіше нижче ниркової ніжки.

Ниркова миска розташовується по задній поверхні нирок, причому в 1/3 випадків вона знаходиться всередині нирки. Сечоводи відходять від найглибшої частини мисок, проходять у заочеревинному просторі, перетинають загальні клубові артерії вище їх біфуркації і впадають у задню стінку сечового міхура, розташовуючись внутрішньо на протязі 1 см. По всій своїй довжинні сечовід має 3 фізіологічні звуження: біля місця виходу з миски, біля місця проходження над клубовими артеріями і в зоні впадання у сечовий міхур.

Лімфовідтік від нирок здійснюється по лімфатичних судинах до вузлів, розташованих у воротах нирки, і далі - до паракавальних і ретрокавальних вузлів справа і до ретро- і параортальних та аортокавальних лімфовузлів зліва. При метастатичному ураженні лімфовузлів відтік лімфи змінюється і прямує іншими лімфатичними шляхами.

Доброякісні новоутворення нирок

До доброякісних пухлин нирок належать аденоми, ліпоми, фіброми, лейоміоми, ангіоми, гемангіоми, лімфангіоми. Окрім цього, існують і доброякісні пухлини, які зустрічаються дуже рідко: остеоми, хондроми, міксоми, дермоїди, шваноми тощо. До перерахованих передракових можна віднести аденоми, особливо кістозні, які найчастіше підлягають малігнізації.