3. Shigella

Дизентерия, кровавый понос библейских времен, является заболеванием, характеризующимся частым гнойно-слизистым стулом, окрашенным кровью. Этиологически она разделяется на два заболевания – амебную и бактериальную дизентерию. Обе формы эндемичны для большинства стран с теплым климатом. Бактериальная дизентерия, вызванная представителями рода Shigella, распространена также и во многих странах с умеренным климатом.

Шигеллы - типичные представители Enterobacteriaceae и генетически связаны с родом Escherichia. Микроскопически в окрашенных препаратах шигеллы - грамотрицательные палочки, неотличимые от остальных энтеробактерий. Они неподвижны и не образуют капсул. Культурально они подобны большинству других энтеробактерий, за исключением того, что на среде Эндо или Мак Конки они являются лактозонегативными после инкубации 18-24 ч. Следовательно, на таких дифференциальных питательных средах колонии шигелл бесцветны и похожи на колонии сальмонелл.. Главные биохимические реакции, которые дифференцируют Shigellae от других представителей семейства Enterobacteriaceae, представлены в табл. 1.

Род Shigella подразделен на основании биохимических и серологических свойств на четыре вида: Shigella dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii и Sh. sonnei. Один из них, Sh. dysenteriae, отличается неспособностью ферментировать маннит. Другой, Sh. sonnei, поздно ферментирует лактозу, и колонии, растущие на среде Эндо более 24 ч приобретают красную окраску.

Антигенная структура шигелл сложна. Sh. dysenteriae может быть подразделенa на 10, а Sh. boydii - на 15 серотипов (сероваров). Комбинация группо- и варо-специфических антигенов позволяет подразделить Sh. flexneri на шесть сероваров, каждый из которых может быть подразделен далее. Штаммы Sh. sonnei серологически гомогенны, и для выявления отличий между штаммами в эпидемиологических целях используют другие маркеры, такие как продукция специфических колицинов или содержание плазмиды лекарственной устойчивости или других плазмид.

Резистентность. Дизентерийные бактерии могут в течение 5 -14 сут сохраняться во внешней среде (в почве, пищевых продуктах и воде, на предметах и посуде). Прямой солнечный свет, 1 % раствор фенола убивают их через 30 мин, температура 60°С - через 10 - 20 мин. Шигеллы быстро погибают от действия растворов хлорамина и хлорной извести. Наиболее чувствительными к физическим и химическим факторам являются Sh. dysenteriae и сравнительно резистентными - Sh. sonnei.

Патогенность для животных. К шигеллам в условиях питомников восприимчивы обезьяны, которые заражаются от больных людей или носителей; в ряде случаев они могут служить источником инфицирования обслуживающего персонала питомников и зоопарков.

При парентеральном заражении кроликов у них развивается интоксикация, приводящая к смертельному исходу. Сильное токсическое действие оказывает внутривенное введение культуры. У зараженных животных появляются понос, парезы или параличи конечностей, затем наступают коллапс и смерть. Морские свинки маловосприимчивы к дизентерийным палочкам, но заражение в коньюнктиву глаза приводит к кератокньюнктивиту, который считается специфическим поражением.

Патогенез заболевания у человека. Источниками инфекции являются люди, больные острой и хронической дизентерией, а также носители. Заражение происходит через рот при употреблении инфицированных пищевых продуктов, особенно молока, воды, через руки, домашних мух и различные предметы, обсемененные шигеллами. Инфицирующая доза малая, 10 - 100 микрооорганизмов.

После достижения толстого кишечника шигеллы размножаются в просвете кишки. Множество бактерий прочно прикрепляется к эпителиальным клеткам слизистой оболочки кишки и вызывает поглощение их клетками. Шигеллы размножаются внутри эпителиальных клеток и распространяются по сторонам в смежные клетки и глубоко в lamina propria. Инфицированные эпителиальные клетки погибают и в lamina propria, и подслизистом слое развивается воспалительная реакция с капиллярным тромбозом. Бляшки некротизированного эпителия слущиваются и образуются язвы. Клеточная реакция - главным образом плиморфноядерными лейкоцитами, которые видны при микроскопическом исследовании стула вместе с эритроцитами и слущенным эпителием. Дизентерийные палочки редко внедряются в другие ткани. Транзиторная бактериемия может встречаться, но септицемия с метастазами инфекции редка.

Хотя главный фактор патогенности при шигеллезной инфекции - внедрение в стенку толстой кишки, которое ведет к воспалительной реакции, многие штаммы продуцируют экзотоксин, способный вызвать секрецию воды и электролитов клетками тонкой кишки по механизму, подобному действию токсину Escherichia coli и холерному токсину. Этот токсин может быть ответствен за кратковременный период водянистого поноса, который часто предшествует началу кровавого поноса при классической дизентерии.

Инкубационный период - обычно 2 - 3 дня, но может доходить до 12 часов. Начало признаков заболевания обычно внезапное и первым симптомом часто бывает кишечная колика. Это сопровождается началом водянистого поноса, и всегда, даже в самых легких случаях, развивается лихорадка и недомогание. Во многих случаях заболевание на этом и разрешается, но в других случаях заболевание прогрессирует, развивается кишечная колика, тенезмы (спазмы кишечника), частый стул с выходом небольшого объема преимущественно кровянистой слизи. В типичном случае заболевания дизентерией симптомы проходят примерно за 4 дня, но иногда могут продолжаться 10 дней и больше.

Особенно тяжело протекает дизентерия, вызываемая Sh. dysenteriae. Она сопровождается явлениями общей интоксикации и глубокими поражениями толстого отдела кишечника, образованием отека, развитием гиперемии и кровавого поноса. В значительной степени отягощают течение болезни лямблии и гельминты, которые являются сочленами паразитоценоза при дизентерии.

Воспалительные процессы, развивающиеся в слизистой оболочке большой кишки, приводят к образованию язв. В результате формируются рубцы, приводящие к стенозу просвета кишки.

Иммунитет. После перенесенной дизентерии вырабатывается группоспецифический иммунитет, который является весьма слабым и кратковременным. Поэтому возможны повторные и многократные заболевания, иногда переходящие в хроническую форму. Это, вероятно, объясняется тем, что шигеллы имеют общие антигены с тканями человека.

Лечение. Большинство случаев шигеллезной дизентерии, особенно вызванной Sh. sonnei, являются нетяжелыми и не требуют терапии антибиотиками. Симптоматическое лечение поддержанием гидратации при помощи регидратационных пероральных солевых растворов - все, что требуется. Лечение подходящими антибиотиками необходимо для детей, пожилых и ослабленных лиц, а также втяжелых случаях. Выбирают ампициллин, котримоксазол, тетрациклин или ципрофлоксацин, если они оказываются активными in vitro; каждый из них может применяться перорально. Нет данных, что антибиотики уменьшают период выделения микроорганизмов, поэтому они не должны использоваться у лиц с отсутствием симптомов или профилактически с расчетом ускорить период очищения организма после выздоровления.

Профилактика. Профилактика дизентерии обеспечивается проведением комплекса общих мероприятий: 1) защита воды, пищевых продуктов, особенно молочных, от инфицирования возбудителями дизентерии; 2) ранняя лабораторная диагностика; 3) госпитализация или изоляция больных на дому с соблюдением должного режима; 4) тщательная дезинфекционная обработка очагов; 5) полноценное лечение больных высокоэффективными антибиотиками, химиопрепаратами и иммунопрепаратами; 6) наблюдение за очагами и проведение в них профилактических мероприятий; 7) фагирование контактировавших с больными; 8) соблюдение санитарно-гигиенических режимов в детских учреждениях, в жилых и рабочих помещениях, на пищевых предприятиях, в столовых и магазинах.