81.Роль жовчі в травленні жиру.

Роль жовчі в травленні

Після прийому їжі білки, вуглеводи, жири, вітаміни і мінеральні солі разом з кров'ю потрапляють в печінку. В процесі переробки клітинами печінки ці речовини набувають нову хімічну будову. Далі, через нижню порожнисту вену вони надходять до всіх тканин і органам і перетворюються в нові клітини тіла. Їх частина залишається в печінці, утворюючи своєрідне депо. Клітини печінки постійно виробляють жовч. Вироблювана жовч виділяється в просвіт капілярів, з них через жовчні ходи вона надходить в жовчні протоки, які зливаються в області воріт печінки, утворюючи печінковий протік. З нього секрет потрапляє в загальний жовчний протік або в жовчний міхур (через протоки міхура). Потрапивши в просвіт дванадцятипалої кишки, він стає учасником процесу травлення, бере участь у зміні шлункового травлення на кишкове.

Печінка виробляє жовч безперервно. Прийом їжі посилює її відділення через 3-12 хвилин. Стимулюють вироблення жовчі м'ясо, молоко, хліб, жовтки яєць.

Властивості жовчі, що виробляється печінкою

Жовч інактивує пепсин, нейтралізує кисле вміст шлунка і створює сприятливі умови для активної роботи ферментів підшлункової залози. Вона стимулює секрецію шлункового слизу, підшлункової залози, покращує моторну і секреторну діяльність тонкої кишки. Наявність в жовчі травних ферментів дозволяє приймати участь в процесі кишкового травлення, вона попереджає поява гнильних процесів. «Якість» жовчі визначається її основними компонентами. До них відносяться жовчні кислоти, холестерин, жовчні пігменти. Жовчні кислоти - це специфічні продукти обміну речовин в печінці, холестерин і жовчні пігменти мають внепеченочной походження. У клітинах печінки з холестерину утворюються первинні жовчні кислоти: холевая і хенодезоксихолева.

Жовчні кислоти, що надійшли в кишечник, беруть участь у перетравлюванні і всмоктуванні жирів.

Жовчні пігменти є продуктами метаболізму гемоглобіну, вони надають секрету характерну забарвлення. Жовч впливає на всмоктування в тонкій кишці жиророзчинних вітамінів (Д, Е, К), солей кальцію, холестерину, нерозчинних у воді жирних кислот. Вона стимулює моторну діяльність тонкої кишки, (в тому числі кишкових ворсинок), в результаті цього швидкість всмоктування речовин в кишці посилюється, приймає участь в пристеночном травленні - створює сприятливі умови для закріплення ферментів на поверхні кишечника.

82.Всмоктування ліпідів.

Більшість ліпідів всмоктується в нижній частині дванадцятипалої і у верхній частині тонкої кишки, інші – в інших ділянках тонкої кишки. Продукти розщеплення ліпідів всмоктуються епітелієм ворсинок. Всмоктуюча поверхня епітеліальної клітини збільшена за рахунок мікроворсинок. Епітеліальна клітина в середньому містить до 3000 мікроворсинок. Кожна мікроворсинка має один субмікроскопічний каналець. Ліпідні речовини і продукти їх розщеплення проникають у порожнину клітини покривного епітелію двома методами: через субмікроскопічні канальці мікроворсинки і через інтерстеціальні щілини. В першому випадку процес відбувається за допомогою дифузії, осмосу і активного транспортування, в другому – завдяки піноцитозу, тобто захопленню клітинною поверхнею найдрібніших харчових частинок. У людини і тварин 10% жиру всмоктується у вигляді тригліцеридів, 10% – у ди- і моногліцеридів, 80% – у вигляді продуктів кінцевого гідролізу. Продукти перетворення ліпідів складаються з дрібних частинок жиру, ди- і моногліцеридів, вищих жирних кислот, гліцерину, гліцерофосфатів, азотистих основ, холестерину, вищих спиртів, фосфорної кислоти та ін. Вони розподіляються в двох фазах: ліпідній і міцелярній. У ліпідній фазі основними компонентами є найдрібніші частинки три- і дигліцеридів, у міцелярній – вищі жирні кислоти, моногліцериди та інші продукти перетворення ліпідів. Продукти перетворення ліпідів всмоктуються неоднаково. Просто всмоктуються гліцерин і гліцерофосфати, інозин і сфінгозин. Фосфорна кислота всмоктується у вигляді натрієвих і калієвих солей. Азотисті основи всмоктуються за участю нуклеотидів типу цитидиндифосфата, утворюючи комплекс, наприклад цитидин-дифосфатхолін:  Вищі жирні кислоти не розчиняються у воді, але за наявності жовчних кислот утворюють розчинні комплекси – холеїнові кислоти. На одну молекулу вищої жирної кислоти в розчинних комплексах доводиться в середньому 2 – 4 молекули жовчних кислот. Співвідношення між ними в комплексах може бути наступним: 4:1, 7:2, 8:3, 9:3 і т.д. У розчинному комплексі гідрофобний радикал вищої жирної кислоти оточений з усіх боків молекулами жовчних кислот. Гідрофільна частина молекул жовчних кислот розміщується зовні розчинного комплексу і просто взаємодіє з водою. В итогі цього розчинний комплекс просто проникає в порожнину епітеліальної клітини. Найбільший ступінь всмоктування мають олеїнова і масляна кислоти (98 – 90%), менший – пальмітинова і стеаринова (88 – 60%). Стерини теж не розчиняються у воді. Їх всмоктування відбувається після взаємодії з жовчними кислотами і утворення холеїнових кислот. Багато стеринів, особливо рослинного походження, всмоктуються повільно, гальмуючи засвоєння організмом холестерину. При всмоктуванні окремих ліпідів спостерігається синергізм. Так, ступінь всмоктування жирів і холестерину зростає при збільшенні в кишках екзогенного і ендогенного лецитину. Останній бере участь в утворенні стійких емульсій і хіломікронів. Припускають, що лецитин здійснює перенесення гліцеридів через слизову оболонку кишки в кровоносне русло. У товстій кишці немає ферментів які б проявляли гідролітичну дію на ліпіди. Ліпідні речовини, які не зазнають змін в тонкій кишці, в цій ділянці харчового каналу піддаються гнильному розкладанню під впливом ферментів мікрофлори. Слиз товстої кишки містить деяку кількість фосфатидів. Частина з их резорбується. Холестерин, що не всмоктався, відновлюється до копростерина. 83.Окислення гліцерину.

Глицерин увлекается преимущественно печенью. Здесь под действием глицеролкиназы он превращается в глицерофосфат, который окисляется до диоксиацетонфосфату глицеролфосфатдегидрогеназою.

Диоксиацетонфосфат – промежуточный продукт гидролиза и глюконеогенеза и поэтому может или окисляться в реакциях гликолиза и далее по общему пути катаболизма до СО2 и Н2О, давая при этом энергию, или вступать в реакции глюконеогенеза, превращаясь в глюкозу или гликоген. Окисление глицерина в анаэробных условиях приводит к выделению двух молекул АТФ (как и в гликолизе), но учитывая, что одна молекула АТФ была использована для активации глицерина, энергетический баланс равный одной молекуле АТФ.

При полном окислении глицерина в аэробных условиях до СО2 и Н2О энергетический баланс составляет 22 молекулы АТФ. Из них 9 АТФ образуются в дыхательной цепи с 3-х молекул НАДН2. Одна молекула НАДН2 – при окислении глицерофосфата, вторая – с глицеральдегидтрифосфату, а третья молекула НАДН2 образуется при преобразовании пировиноградной кислоты в ацетил КоА. Окисления последнего до СО2 и Н2О сопровождается выделением 12 АТФ.