патфізіологія

Глава 17. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання

Асфіксія виникає при сильному пригніченні дихального центру, порушенніпроведенняімпульсівдодихальнихм’язів,паралічідихальG ної мускулатури, різкому обмеженні руху грудної клітки, порушеннях актуковтання,пов’язанихзураженнямцентральноїнервовоїсистеми.

Асфіксія може розвиватися у зв’язку зі змінами у дихальних шляG хахілегенях:приздавленніззовні,закупорціїхпросвіту(стороннітіла, пухлина,наявністьрідини,попаданняблювотнихмасабонавколишніх вод), двосторонньому пневмотораксі, набряку слизової оболонки бронхів, фібринозному ексудаті при дифтерії.

У розвитку синдрому виділяють чотири періоди.

Перший період характеризується різко вираженою інспіративною задишкою. Високий тонус дихального центру, який визваний гіперG капнією, що зростає, зумовлює все більшу силу скорочень дихальних м’язів. У цьому періоді переважає тонус симпатичного відділу вегетаG тивної нервової системи (розвивається збудження, розширюються зіниці, спостерігається тахікардія, підвищується артеріальний тиск),

можливі судоми.

При другому періоді поступово подовжується і посилюється видих, задишкастаєекспіраторною.ПерешкодавдихальнихшляхахпризвоG дить до затримки повітря в легенях, їх роздування, тому вдих скороG чується, а видих подовжується. Переважає тонус парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи (звуження зіниць, брадикардія, зниження артеріального тиску, вагусGпульс).

Третій період (передтермінальний) характеризується зупинкою дихання в результаті пригнічуючої дії високої концентрації вуглекисG лоти на дихальний центр. Артеріальний тиск різко знижений, відзначаєтьсяпаралітичнерозширеннязіниць,втратасвідомості.Після зупинки дихання з’являються кілька рідких судорожних дихальних

рухів (гаспінгGдихання), після яких настає параліч дихання. Четвертий період (термінальний). Для нього характерні глибокі

віддихи типу гаспінгGдихання. Смерть настає від паралічу бульбарноG го дихального центру. Серце продовжує скорочуватися після зупинки дихання 5–15 хв. У цей час ще можливе оживлення людини яка заG дихнулася.

Уклінічнійпрактицідужеважливовизначити,вякомуперіодізнаG ходиться потерпілий, щоб правильно і своєчасно надати допомогу.

17.3. Порушення регуляції дихального акту

Порушення зовнішнього дихання виявляються змінами частоти, глибиниіперіодичностідихальнихрухівнавідмінувіддихальногокомG форту, коли людина дихає, не помічаючи цього процесу (еупное).

335

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

Брадипное — зменшення частоти дихальних рухів. Розвивається внаслідок впливу на дихальний центр патогенних факторів, що зниG жують збудливість дихальних нейронів; під час підвищеного артеріG ального тиску (рефлекс із барорецепторів дуги аорти і сонної пазухи); у разі гіпероксії (періодичного збудження хеморецепторів, чутливих

дозниженнянапруженостімолекулярногокиснювартеріальнійкрові). Гіперпное — часте глибоке дихання — виникає у відповідь на поG

силену м’язову роботу, внаслідок рефлекторної чи гуморальної стиG муляції дихального центру при зниженні парціального тиску кисню

у повітрі, при анемії, ацидозі, емоційних навантаженнях тощо. Тахіпное, або поліпное, —частеповерхневедихання—виникаєтоді,

коли, з одного боку, спостерігається активізація центру вдиху, а з друG гого — надмірна стимуляція факторів, які гальмують його. Тахіпное супроводжує такі патологічні стани, як гарячка, функціональні поруG шення нервової системи, ураження легень (пневмонія, набряк, атеG лектаз тощо), біль при пошкодженні грудної клітки, плевриті, які обG межують глибину дихання і збільшують його частоту («щадне» диханG ня). При частому поверхневому диханні газообмін порушується, тому що відбувається вентиляція мертвого простору, а не альвеол.

Апное —тимчасовазупинкадихання—виникаєпризниженнірефG лекторної чи хімічної стимуляції дії дихального центру, частіше внасG лідок зменшення напруженості в артеріальній крові СО2.

При дихальній недостатності та деяких інших патологічних проG цесах у людини виникає відчуття нестачі повітря і пов’язана з ним поG треба посилити дихання, що називається задишкою, або диспное.

За звичайних умов людина не контролює свого дихання свідоміG стю, при задишці виникає неприємне відчуття недостатності повітря, і людина свідомо намагається посилити дихання і позбавитися цього відчуття.

В залежності від структури дихального акту виділяють інспіраторG ну (якщо посилений вдих) і експіраторну (якщо посилений видих) заG дишки.УздоровоїлюдиниінспіраторназадишкавиникаєпідчасемоG ційного сплеску та при виконанні важкої м’язової роботи.

Інспіраторна задишка спостерігається при збудженні дихального центру,серцевійнедостатності,анемії,деструктивнихпорушенняхдиG хання, органічних і функціональних ураженнях центральної нервової системи, недостатньої оксигенації крові та ін.

ЕкспіраторназадишкахарактернадляобструктивнихрозладівдиG хання.

Етіологія і патогенез диспное при різних процесах вивчені недоG статньо. Очевидно, розвиток задишки пов’язаний із постійною стиG

336

Глава 17. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання

муляцією центру вдиху, збудження якого поширюється не тільки до дихальних м’язів, а й до розташованих вище відділів центральної нервової системи, де, мабуть, і формується відчуття недостатності диG

хання.

Періодичне дихання характеризується чергуванням зупинок диханG ня (апное) та періодів відновлення дихальної діяльності (рис. 17.1).

Рис. 17.1. Періодичне дихання при анемії мозку.

Відповідно до періодів задишки має місце підвищення артеріального тиску (заІ.Р.Петровим)

Дихання Чейна — Стокса характеризується циклами: спочатку йдуть дихальні рухи, які наростають за амплітудою до гіперпное, а потім, їх зменшення аж до апное, після чого цикл повторюється.

Для дихання Біота характерні повторення періодів апное і відновG лення дихальної активності без зміни амплітуди дихальних рухів.

Дихання Біота виникає частіш за все при ураженнях центральної нервової системи, дихання Чейна — Стокса характерне для гіпоксичG них станів. Періодичне дихання свідчить про глибоке пригнічення

337

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

дихальногоцентру. Нормальноїконцентраціївуглекислотивже недоG статньо для його стимуляції, і настає зупинка дихання. Але в період апное рСО2 швидко наростає, на це підвищення реагує навіть приG гнічений дихальний центр — дихання відновлюється. Та все ж відновG лення вентиляції призводить до зниження рСО2 і дихання знову зупиG няється до того часу, поки вуглекислота знову не накопичиться у веG

ликій кількості.

Термінальне дихання спостерігається, звичайно, при тяжких стаG

нах організму, що характеризують передсмертну стадію життя. Дихання Куссмауля — «велике», «шумне» дихання з могутнім вдиG

хом та активним видихом і форсованим скороченням експіраторних м’язів — спостерігається при уремічній і гіперглікемічній комах. ДиG хання Куссмауля виникає в результаті порушення збудження дихальG

ного центру на тлі гіпоксії мозку, ацидозу та інших токсичних явищ. Апнейстичне дихання характеризується інспіраторним посиленням

іззупинкоюдиханнянависотівдиху.Уформуваннівдихуберутьучасть всі дихальні і допоміжні м’язи, голова під час вдиху відкидується наG зад, широко розкривається рот, хворий намагається вдихнути максиG

мальну кількість повітря.

Гаспінг!дихання — поява поодиноких, рідких, судомних дихальG нихрухівпіслязупинкидиханняврезультатіпаралічудихальногоценG тру при асфіксії або крововтраті.

Базисні поняття (визначення)

Періодичне дихання — вид дихання, при якому дихальні рухи змінюються дихальними паузами — апное.

Обструктивна дихальна недостатність — форма дихальної недоG статності, яка пов’язана з порушенням прохідності дихальних шляхів.

Рестриктивна дихальна недостатність — форма дихальної недоG статності, пов’язана з порушенням розтяжності альвеолярної тканиG ни.

Сурфактант — поверхневоGактивна речовина, що вистилає внуG трішню стінку альвеол.

338

Глава 18. Патологічна фізіологія системи травлення

Глава 18

ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ СИСТЕМИ ТРАВЛЕННЯ

18.1. Недостатність травлення

Недостатність травлення — це такий стан шлунково кишко вого тракту, який не забезпечує достатнього засвоєння їжі, що потрапляє в організм.

До порушень травлення можуть призвести такі причини:

—погрішності в харчуванні (вживання надмірно гарячої їжі, сухої їжі тощо);

—уроджені аномалії травного тракту;

—післяопераційні стани;

—іонізуюча радіація (особливо чутливі до неї діти);

—отруєння солями важких металів або отрутами рослинного поG ходження;

—зловживання алкоголем і тютюнокурінням;

—інфекційні захворювання (дизентерія, черевний тиф та ін.);

—психоемоційні фактори;

—пухлини.

Як наслідок недостатності травлення розвиваються негативний азотистий баланс, гіпопротеїнемія, гіповітамінози, явища неповного голодування, виснаження організму, порушення реактивності.

Недостатність травлення може розвиватися при порушенні робоG ти всього травного тракту чи його відділів.

18.2. Види травлення

Відповіднодосучаснихуявленьрозрізняютьтривидитравлення:поG

рожнинне(дистантне),пристінкове(мембранне),внутрішньоклітинне.

Порожнинне (позаклітинне, дистантне) травлення відбувається в травному каналі й полягає в руйнуванні складних тканин і клітин, деградації хімічних комплексів і розриві первинних хімічних зв’язків у молекулах біополімерів. Механічно подрібнена їжа обробляється

339

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

ферментами травлення ендокринних залоз, які зумовлюють ферменG

тативний гідроліз у порожнинах шлунковоGкишкового тракту. Пристінкове (мембранне) травлення відбувається на поверхні кишG

кових клітин (ентероцитів) у зоні посмугованої облямівки, утвореної мікроворсинками ентероцитів і полягає в завершенні ферментативG ного гідролізу харчових речовин.

Мембранне травлення характеризується поєднанням процесів ферментації харчових речовин і їхнього всмоктування. Це поєднання зумовлене тим, що гідроліз завершується, а транспортування почиG нається на одній і тій же поверхні. Воно також характеризується висоG кою швидкістю процесів гідролізу, що зумовлена щільним контактом харчових речовин, які надходять у пори посмугованої облямівки, з мембраною мікроворсинок та високою стерильністю внаслідок маG лого розміру пор між мікроворсинками і недоступністю зони мембG ранного травлення для бактерій.

В умовах патології можуть спостерігатися зміни: 1) структури ворG синок; 2) ультраструктури поверхні кишкових клітин; 3) ферментаG тивного шару кишкової поверхні; 4) сорбційнихвластивостей клітинG них мембран; 5) моторики, при яких порушується перенесення субG стратів із порожнини кишки на її поверхню.

Скороченнятравноїповерхнізарахунокзменшеннякількості ворG синок або мікроворсинок на одиницю площі кишкової стінки (внаG слідокїхатрофії)спостерігаєтьсяпригіпоGігіпертермії,гарячці,вірусG нихзахворюваннях,холері,призастосуваннідеякихантибіотиків(неоG міцин), резекції шлунка та ін.

Порушення ферментативного шару кишкової поверхні виникає при непероносності молока, пов’язаної з різким зменшенням або відсутністю βGгалактозидази (лактази) в шарі кишкової облямівки енG тероцитів. Непереносність сахарози спостерігається при дефіциті інших кишкових дисахаридаз (мальтази, сахарази). Зміна сорбційних властивостей кишки відносно ферментів, як одна з причин порушенG нямембранноготравлення,спостерігається удітейприрезекціїшлунG ка щодо амілази. Значну роль ураження кишкового епітелію і виникG нення при цьому порушень мембранного травлення спостерігається в патогенезі інтоксикацій, променевої хвороби та інших видах паG тології.

18.3. Порушення секреції шлунка

За нормальних умов виробляється близько 2 л шлункового соку на добу. Порушення відділення шлункового соку може проявлятися у вигляді гіперG і гіпосекреції.

340

Глава 18. Патологічна фізіологія системи травлення

Гіперсекреція шлункового соку характеризується не тільки збільшенням кількості секрету, а й підвищенням утворення соляної кислоти (гіперхлоргідрія). Гіперсекреція спостерігається при виразG ковій хворобі дванадцятипалої кишки, пілороспазмі і пілоростенозі, під впливом охолодження, алкоголю, гарячої їжі та деяких лікарських

препаратів (саліцилати, інсулін, бутадіон, кортизон та ін.). Гіпосекреція шлункового сокузвичайно поєднується зі зниженням

кислотного вмісту (гіпохлоргідрія). Зниження секреції шлункового соку спостерігається при гострому і хронічному гастритах, пухлинах

шлунка,зневодненніорганізму.

Ахлоргідрія — стан, при якому в шлунковому соку немає вільної соляної кислоти. Якщо залози шлунка втрачають здатність виділяти соляну кислоту і ферменти, то говорять про ахілію (відсутність шлунG кового соку). Ахілія характерна для пізніх стадій атрофічного гастриG ту, раку шлунка і перніціозної анемії. Гіпосекреція в поєднанні з гіпоG ациднимстаномпризводитьдозниженняперетравлювальноїздатності шлунковогосоку.

Основним регулятором шлункової секреції є дванадцятипала кишка. Основні діючі фактори: нервові, гормональні, місцеві.

18.4. Порушення моторики шлунка

Порушення моторики шлунка характеризується змінами периG стальтики (гіперG і гіпокінез) і м’язового тонусу (гіперG і гіпотонус).

ПорушенняруховоїфункціїшлункаклінічнопроявляютьсягикавG кою, печією, нудотою, блювотою і проносом.

Печія (pyrosis) — відчуття печіння в нижньому відділі стравохо ду при закиданні кислого вмісту шлунка в стравохід з антипери стальтичною хвилею при відкритому кардіальному сфінктері.

На рівні контакту зі шлунковим вмістом виникає спазм стравохоG ду, а вищє — його антиперистальтика. Встановлено, що стравохід не має анатомічного сфінктера у своїй нижній частині, функціонально його роль виконується шляхом натягання нижньої частини стравохоG ду в місці його проходження через діафрагму (Kunath, 1979). Якщо

натяг ослаблений унаслідок атонії нижньої частини стравоходу, можG ливий рефлюкс, тобто закидання кислого вмісту шлунка в стравохід.

При печії рекомендують виключати з раціону гостру їжу, що збуджує шлункову секрецію, або призначають антацидні препарати, які зниG жують кислотність. Прийом харчової соди (як це дуже часто роблять у домашніх умовах) для нейтралізації підвищеної кислотності показаG ний не всім, оскільки, при хімічній реакції соди із соляною кислотою

341

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

виділяється вуглекислий газ, який розтягує шлунок. Це небезпечно, поGперше, при виразці шлунка (можливий прорив), а поGдруге, печія може не зникнути, а тільки посилитися, тому що розтягання шлунка сприяєподальшомупосиленнюшлунковоїсекреціїізакиданнювмісту в стравохід. Доцільніше для припинення приступу печії з’їсти щоGнеG будь солодке, наприклад ложку цукру або меду, оскільки в цих харчах містяться моносахариди, які пригнічують секрецію НСl.

У випадках тривалої і болісної печії стравохідний рефлюкс можна лікувати хірургічно: нижній відділ стравоходу натягають і в такому положенні фіксують шматками діафрагми.

Блювота (vomitus) — складний рефлекторний акт, у результаті якого вміст шлунка виходить через рот назовні.

За механізмом розвитку блювоту називають:

— шлунковою (виникає при подразненні рецепторів шлунка недоG броякісною їжею чи токсинами при гіперзбудливості в умовах патоG

логії);

— периферичною (викликаними імпульсами з периферичних рефG

лексогенних зон);

—центральною (припухлинахтаіншихпатологічнихпроцесахпоG близу ІV шлуночка, тому що центр блювоти розташований у нижній

частині дна IV шлуночка поруч з дихальним і кашлевим центрами);

— умовно рефлекторною (при поєднанні індиферентного подразG ника з ін’єкціями апоморфіну).

ПеристальтикакишечникаприблювотіпідсилюєтьсяіможеприйG мати зворотний напрямок (антиперистальтика).

Блювота є захисною реакцією, коли вона спрямована на очищенG ня шлунковоGкишкового тракту від токсичних речовин, недоброякісG ноїчинезасвоюваноїїжі.Однактривала,значнаіболіснаблювота(при токсичній диспепсії в дітей, тяжких токсикозах вагітності та ін.) виG кликає в організмі серйозні зміни: недостатність травлення; виснаG ження; зневоднення і гіповолемію; порушення кровообігу. При цьоG му розвиваються: гіпокаліємія; гіпонатріємія; гіпохлоремія на тлі меG таболічного алкалозу (наслідком цього можуть бути приступи судом); шлунковатетанія;зниженнякліренсакреатину;гіперазотемія.УсіпеG

релічені порушення в організмі спричиняють найтяжчу інтоксикцію. Нудота (nausea) часто передує блювоті і настає під впливом тих

самих причин.

Блювота супроводжується слинотечею, слабкістю, зблідненням, похолоданнямкінцівок,падіннямартеріальноготиску,щорозвиваєтьG ся внаслідок порушення парасимпатичного, а потім і симпатичного відділів вегетативної нервової системи.

342

Глава 18. Патологічна фізіологія системи травлення

Гикавка (singultus) настає в результаті поєднання швидкого спаз му діафрагми, судомного скорочення шлунка і раптового сильно го вдиху при звуженні голосової щілини.

ПризахворюванняхшлунковоGкишковоготрактуйіншихорганів черевної порожнини гикавка має рефлекторне походження, тому що патологічніімпульсизураженихтканинзбуджуютьцентрдіафрагмальG ного нерва.

Проноси — це стани, що характеризуються частими і рідкими випорожненням, можливо з домішкою великої кількості слизу, а також значним посиленням моторики кишечника.

У своїй основі проноси являють собою захисноGпристосувальну реакцію, оскільки сприяють звільненню організму від токсичних реG човиніспорожнюваннюхворогокишечника.ОднакорганізмприцьоG му втрачає, як правило, велику кількість води (може розвитися знеG воднювання) і лужних продуктів (може розвитися негазовий видільG ний ацидоз).

ПосиленняруховоїфункціїкишечникавиникаєпризапальнихпроG цесах(ентерит,коліт).УрезультатіпосиленняперистальтикиприскоG рюєтьсяпересуванняхарчовихмасукишечнику,погіршуєтьсяїхнєтравG лення йусмоктування,розвиваєтьсядиспепсія.ТривалийпроносприG зводитьдопорушенняводноGсольовогообмінуівиснаження.

Ослаблення перистальтики спостерігається при зменшенні рефG лекторнихподразнень,прималомуобсязіїжі,підвищеномутравленні в шлунку, при зниженій збудливості центру блукаючого нерва. При тривалому ослабленні перистальтики розвивається запор, настає інтоксикація організму, метеоризм (скупчення газів).

18.5. Непрохідність кишок

Гостра непрохідність кишок буває механічною (при здавленні, заG вороті, закупорці каловими масами) і динамічною (внаслідок спазму або паралічу м’язової оболонки кишок). Непрохідність виникає внаG слідоквродженоїаномалії,гельмінтозу,якпісляопераційнеускладненG ня, при недоїданні та вживанні недоброякісної їжі.

Початкові ланки патогенезу непрохідності багато в чому визначаG ються причинами, які її зумовили. Так, паралітична непрохідність (післяопераційна і при перитоніті) часто буває зумовлена потужним розрядомсимпатоадреналевоїсистемийактивацією αGі βGадренергічG них рецепторів, що гальмують скорочення м’язової оболонки кишок.

Подальшийрозвитокпорушеньворганізмі,викликанихнепрохідG ністю, має багато спільного при непрохідності різної етіології. ВиріG

343

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

шальну роль при цьому відіграють порушення водноGелектролітного обміну, зумовлені порушеннями секреції (звичайно, підвищенням) і зворотного всмоктування травних соків. Виникає блювота, зневодG нювання (за добу може втрачатися до 5–7 л травних секретів), втрата іонів натрію, калію, водню, гідрокарбонатів і хлоридів. Розвивається гіповолемія, гіпотензія і гемоконцентрація, у результаті чого поруG шується кровообіг і виникає картина, що нагадує шок. Втрата іонів калію спричиняє розвиток атонії кишок.

ПринепрохідностітакожвиникаютьпорушеннякислотноGосновG ноїрівноваги.Частовиведеннягідрокарбонатів(панкреатичнийікишG ковий соки) перевищує втрату іонів водню (шлунковий сік), у резульG таті чого розвивається негазовий ацидоз. Розвитку ацидозу також сприяє погіршання кровопостачання і порушення функції нирок. Якщо переважає виведення кислого шлункового вмісту, виникає неG газовий алкалоз.

18.6. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки — хронічне захворювання, що має поліциклічний перебіг і характеризується появою дефектів на слизовій оболонці шлунка або луковиці два надцятипалої кишки.

ОсновоположникомвченняпровиразковухворобувважаютьКрюG вельє, що у 1829–1835 рр. узагальнив результати багаторічних спостеG режень за хворими і висловив думку про етіологію і патогенетичні механізми розвитку виразкової хвороби.

Ветіологіївиразковоїхворобивизначальнимиє:емоційнаіфізична перенапруження, різні стресові ситуації, погрішності в харчуванні, професійні шкідливості, лікарські засоби, генетичні фактори.

Крім нейрогенних, аліментарних і ендокринних факторів, у етіоG логії виразки визначну роль відводять бактеріям типу Helicobacter pylori, що знаходиться у фундальному відділі шлунка. Активація хеліG кобактерій викликає набрякання і дисфункцію епітелію шлункової стінки і фундальних залоз, сприяючи тим самим формуванню дефекG ту слизової оболонки.

У патогенезі виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишG ки основне значення має порушення рівноваги між ушкоджувальниG ми і захисними факторами.

До факторів, що ушкоджують, належать дія агресивного шлункоG вого соку (пептична теорія Квінке, розроблена наприкінці ХІХ ст.).

344