2.Строение и роль мицелл фосфата кальция

Слюна является коллоидной системой, содержащей агрегаты достаточно малых нерастворимых в воде частиц (0,1-100 нм), находящихся во взвешенном состоянии. В коллоидной системе заложено две противоположные тенденции: её неустойчивость и стремление к самоупрочению, стабилизации. Суммарная величина большой поверхности коллоидных частиц резко увеличивает её способность поглощать поверхностным слоем другие вещества, что повышает устойчивость этих частиц. В случае органических коллоидов наряду с электролитами, которые являются ионными стабилизаторами, стабилизирующую роль выполняют белки.

Вещество, находящееся в дисперсном состоянии, образует нерастворимое «ядро» коллоидной степени дисперсности. Оно вступает в адсорбционное взаимодействие с ионами электролита (стабилизатор), находящегося в жидкой (водная) фазе. Молекулы стабилизатора диссоциируют в воде и участвуют в образовании двойного электрического слоя вокруг ядра (адсорбционный слой) и диффузного слоя вокруг такой заряженной частицы. Весь комплекс, состоящий из нерастворимого в воде ядра, дисперсной фазы и слоёв стабилизатора (диффузный и адсорбционный), охватывающих ядро, получил название мицеллы.

Нерастворимое ядро мицеллы образует фосфат кальция [Са₃(РO₄)₂].На поверхности ядра сорбируются находящиеся в слюне в избытке молекулы моногидрофосфата (НРO₄² ). В адсорбционном и диффузных слоях мицеллы находятся ионы Са²⁺, являющиеся противоионами. Белки (в частности муцин), связывающие большое количество воды, способствуют распределению всего объёма слюны между мицеллами, в результате чего она структурируется, приобретает высокую вязкость, становится малоподвижной.

В кислой среде заряд мицеллы может уменьшиться вдвое, так как ионы моногидрофосфата связывают протоны H⁺. Появляются ионы дигидрофосфата - Н₂РО₄^- вместо моногидрофосфата НРO₄^-. Это снижает устойчивость мицеллы, а ионы дигидрофосфата такой мицеллы не участвуют в процессе реминерализации эмали. Подщелачивание приводит к увеличению фосфат-ионов, которые соединяются с Ca²⁺ и образуются плохо растворимые соединения Са₃(РO₄)₂, осаждающиеся в виде зубного камня.

3.Характеристика механизмов, ведущих к необратимым дефектам эмали при гипосаливации.

Гипосаливация - это пониженная секреция слюны, реги­стрируется довольно часто, иногда приводит к сухости в полости рта — ксеростомии.

Синонимы: гипосиалия, олигоптиализм, олигосиалия.

Этиология и патогенез

Гипосаливация как временное явление возникает при острых инфекционных забо­леваниях: дизентерии, брюшном тифе, эпи­демическом гепатите, а также при некоторых заболеваниях пищеварительной системы, хроническом гастрите, гепатохолецистите. Секреция слюны снижается при эндокрин­ных расстройствах: гипотиреозе, патологи­ческом гипогонадизме, физиологическом климаксе, авитаминозе, анемии, заболевании нервной системы (нейросклероз).

Гипосаливация вызывается следующими причинами:

действием лекарственных препаратов (седативные, анорексигенные, НПВС, м–холиноблокаторами, антигистаминными препаратами; гипотензивные (клофелин, - адреноблокаторы); диуретики и т. д.);

терапевтическим ионизирующим облучением (общим и местным);

системными заболеваниями (коллагенозы, синдром Шегрена);

дегидратацией любой этиологии;

психогенными нарушениями (стресс, тревога, депрессия);

старением;

сниженным жеванием.

Уменьшение количества слюны приводит к развитию сухости слизистой оболочки полости рта (ксеростомии), утрате основных защитных свойств слюны, легкой травматизации, воспалительным процессам слизистой полости рта, инфицированию, а также к развитию множественного кариеса из-за утраты минерализующих свойств слюны.

Длительная гипосаливация вызывает деминерализацию зубов и костной ткани пародонта, кариес, гингивит, пародонтит, ослабление иммунитета ротовой полости, воспаление слизистой оболочки.

При гипосаливации развивается остеолиз, причиной которого является недостаточное выделение со слюной остеотропных факторов – паротина и каллекриина, способствующих минерализации. Недостаточная секреция нейропептидов, в частности факторов роста эпителия, снижает пролиферативную активность клеток эпителия ротовой полости и его защитную функцию.