Роль тромбоцитов в гемостазе
Тромбоциты образуются в результате отшнуровки участков цитоплазмы от мегакариоцитов (размер 50-80 мкм) Из одного Мг, в течении 1-2 сут., образуется до 77000 тромбоцитов размер - 2-5 мкм, Содержание в крови 150-400 х 10**9 шт./л. Циркулируют в кровотоке 8-10 суток, затем до 15% - поглощается эндотелиальными клетками., а 85% - фагоцитируется селезеночными макрофагами. Тромбоциты обладают гемостатическими, вазотрофическими, регенераторными и защитными функциями. Тромбоциты имеют три типа гранул содержащих тромб. фактор свертывания, ростковые факторы (для эндотелия, фибробластов, и гл. мышечных клеток сосудов.), БАВ (КА, серотонин) - играют важную роль в метаболизме эндотелия, АДФ, АТФ, бактерицидные субстанции.
На поверхности - имеются многообразные рецепторы: адренорецепторы, к колагену, к ТхА2, к ф. Вилибранда, к АДФ и др.
Адгезия опосредована рецепторами к коллагену, [ГП Iа - IIа], ф. В.,[ГП II а - IIIа,ГПIа-IХа].
Агрегация опосредована рецепторами к КА, АхФ, Фибронектину,ТхА2,к ф.В. поверхности субэндотелиального слоя и тромбоцитах.
Рецепторы к Ig, активных против стафилококков. Тромбоциты, при контакте с поврежденной поверхностью сосуда, обладают способностью к адгезии и агрегации, способностью сокращаться, изменять свою форму и экзоцитировать тр. факторы, активировать свертывание
(тромбопластин) - серотонин. - тромбостенин(ретрактоэнзим). Образуется первичная тромбоцитарная пробка, затем активизируется свертывание и армирование тромбоцитов, эритроцитов. лейк. нитями фибрина.
Геморрагические диатезы характеризующиеся снижением числа тромбоцитов.
Очень опасно снижение < 40 - 35 х 10**9 шт./л.
1. Тромбопении вызванные нарушением тромбообразования (Аплазия КМ, В12-ф-деф. анемия, лейкозы, цитостатика, ВИЧ-повреждает Т-хелперы → дефицит ИЛ-3,облучение.)
2. Тромбопении иммунного генеза . Обр. Ig ,чаще Ig1-3, - разрушающих тромбоциты плазмы и МФКМ.
Группы:Изо-транс-гетеро-аутоиммунные тромбопении.
1 )Изоимм. → переливание иногрупной крови.
2)Трансимм. → Аутоантитела от матери страдающей аутоимм. тр-пенией передается плоду.
3)Гетероимм. → Измененные АТ в результате действия микробов, вирусов, лекарств дают образование АТ.
4)Аутоимм. → Обр. ауто АТ против собственных Тр и МГ.
3. Тромбопении, вызванные повышенным разрушением Тр. макроф. Селезенки (гемангиомы, спленомегалии)
4. Тромбопении как следствие повышенного потребления (1-фаза → гиперкоагуляция , ДВС синдром) - задержка в фибриновых нитях.
Общим механизмом указанных диаппидезов является снижение трофического обеспечения тромбоцитами эндотелиальных клеток и суб эндотелиальных слоев. Тр. обл. вазотрофическими и регенираторными свойствами, принося в эндотелий и.глублежащие слои КА, факторы роста, стимулируя энергообеспечение и замещение стареющего эндотелия. В сутки из одного мкл плазмы эндотелием потребляется до 35000 Тр. При тробцитопениях развиваются дистрофии сосудистой стенки. Эндотелий начинает пропускать через цитоплазму или межэндотелиальные промежутки эритроциты →
развивается диапидез Эр. Эр, транспортируясь эндотелиально могут активно отодвигать ядра эндо. к переферии, либо ломать ядра пополам. Кровоточивостъ при тробцитопениях связанна, как с повышенной ломкостью капилляров, так и с их повышенной проницаемостью.
Клиника: поражения сосудов микроциркуляторного русла, геморрагические пятна, петехиально-синяковый тип кровоточивости.