XI пара - добавочный нерв (n. Accesorius)

Добавочный нерв является двигательным, путь которого состоит из двух нейронов. Первый нейрон расположен в нижних отделах передней центральной извилины, проходя через колено внутренней капсулы заканчивается в ядре добавочного нерва и двойном ядре, относящегося к IX, Х черепным нервам. Ядро добавочного нерва состоит из столба мотонейронов, поднимающихся от пятого шейного сегмента в продолговатый мозг. Периферические волокна образуют при выходе две части. Верхнюю, или бульбарную, начинающуюся от клеток двойного ядра, и нижнюю, или спинномозговую, состоящую из волокон от ядра добавочного нерва. Волокна спинномозговой части ядра проходят в полость черепа через большое затылочное отверстие, присоединяются к бульбарным корешкам добавочного нерва. Общий ствол добавочного нерва вмесге с блуждающим и языкоглоточным нервом выходит из полости черепа через яремное отверстие, после чего волокна бульбарного отдела, образуя внутреннюю ветвь, присоединяются вначале к стволу блуждающего нерва, затем к нижнему гортанному нерву. Наружная ветвь добавочного нерва иннервирует грудинно-ключично-сосцевидную (запрокидывает голову при двустороннем сокращении, при одностороннем наклоняет голову, поворачивая ее в противоположную сторону) и трапециевидную мышцу (поднимает и опускает лопатку, при двустороннем сокращении - запрокидывает голову и шею назад).

Методика исследования

При осмотре шеи и плечевого пояса отмечают положение головы, отсутствие или наличие атрофии и фибриллярных подергиваний в мышцах этой области. Попросив больного повернуть голову, преодолевая сопротивление руки врача, определяют сохранность функций грудинно-ключичио-сосцевидной мышцы. Функцию трапециевидной мышцы проверяют определяя сохранность движений пожимания плеч и сведения лопаток, преодолевающих сопротивление исследующего. Изолированный паралич XI нерва встречается очень редко.

Симптомы поражения

На стороне поражения выявляется опущение надплечья, отхождение лопатки кнаружи и вверх, затруднение поднятия надплечья вверх, атрофия грудиняо-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. Ограничен поворот головы в противоположную сторону.

При одностороннем поражении продолговатого мозга в области ядер IX, Х и XI черепных нервов клинически отмечается альтернирующий синдром Шмидта: на стороне поражения - периферический паралич IX, Х и XI нервов, на противоположной - гемиплегия или гемипарез.

Система подъязычного нерва

XII пара - подъязычный нерв (n. Hypoglossus)

Нерв двигательный, иннервирует мышцы языка, однако, к его ветвям присоединяются чувствительные волокна язычного нерва (система V нерва).

Центральный двигательный нейрон расположен о нижнем отделе передней центральной извилины лобной доли, откуда их аксоны через лучистый венец и колено внутренней капсулы спускаются в составе кортиконуклеарного пути в ствол мозга и заканчиваются, совершив полный перекрест в ядре подъязычного нерва противоположной стороны.

Ядро расположено в дорзальных отделах на дне ромбовидной ямки. Аксоны ядра подъязычного нерва, образуя 10-15 корешков, выходят из ствола мозга между пирамидой и оливой, формируют корешок подъязычного нерва, который покидает полость черепа через канал подъязычного нерва. Иннервирует мышцы языка: верхнюю и нижнюю продольную, поперечную и вертикальную, а также мышцы двигающие язык - подбородочно-язычную, самую мощную мышцу, двигающую язык вперед и в противоположную сторону, подъязычно-язычную и шиловидную. Имеются связи подъязычного нерва с верхним шейным симпатическим узлом.

Методика исследования

При осмотре языка определяется наличие мышечных атрофии, фибриллярных подергиваний, исследуется электровозбудимость мышц языка, позволяющая выявить наличие реакции перерождения пораженных мышц;

проводится электромиографическое исследование, с помощью которого уточняется состояние периферического мотонейрона. После осмотра обследуемого просят выдвинуть язык за линию зубов. Этот прием выявляет состояние двигательной функции языка; помогает распознавать наличие поражения периферического и центрального двигательных нейронов.

Симптомы поражения подъязычного нерва.

Периферический паралич: - при одностороннем поражении (ядро или корешок) проявляется следующая симптоматика: язык при высовывании отклоняется в сторону пораженной мышцы, т.е. в сторону очага поражения. При осмотре языка выявляется атрофия одноименной половины языка, при поражении ядер - фибриллярные подергивания, тонус мышц языка снижается, поверхность языка становится неровной, морщинистой;

При двустороннем поражении характерно:

- ограниченная подвижность языка, а при полном поражении -неподвижность языка (глоссопарез или глоссоплегия),

- нарушение речи (дизартрия) - речь смазанная, неотчетливая. При полном поражении речь невозможна (анартрия);

- затруднение во время еды и питья, пищевой комок с трудом перемещается во рту. При полном поражении - невозможность еды и питья;

- при ядерном поражении наблюдаются фибриллярные подергивания по всему языку.

При одностороннем поражении продолговатого мозга в области ядра подъязычного нерва клинически отмечается альтернирующий синдром Джексона: на стороне поражения - периферический паралич подъязычного нерва, на противоположной - гемиплегия или гемипарез.

Центральный паралич или парез языка наблюдается при одностороннем поражении центрального нейрона, т.е. кортико-нуклеарного пути. При этом выявляется отклонение языка в сторону пораженной мышцы, т.е. в сторону, противоположную очагу поражения. Внешний вид языка не изменен. Обычно при этом на стороне пораженной мышцы имеются другие симптомы поражения пирамидного пути (центральный парез VII пары, центральный гемипарез).

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И СИНДРОМЫ ЕЕ ПОРАЖЕНИЯ

Вегетативная нервная система (ВНС) является частью нервной системы, функцией которой является регуляция деятельности внутренних органов, всех систем организма, поддерживающих гомеостаз (кровообращение, дыхание, пищеварение, терморегуляция, обмен веществ, выделение и др.), трофику тканей организма. В вегетативной нервной системе выделяют два уровня: сегментарный (спинной и продолговатый мозг) и надсегментарный (ретикулярная формация мозгового ствола, гипоталамус, лимбическая система, кора головного мозга).

Сегментарные структуры вегетативной нервной системы.

Сегментарный уровень характеризуется четким разделением на две части:

симпатическую и парасимпатическую. На этом уровне для обоих отделов имеются общие закономерности. Основной функциональной системой является рефлекторная дуга, афферентное звено которой является частью соматических афферентных проводников. Эфферентное звено состоит из клеток, расположенных в стволе мозга или в боковых рогах спинного мозга, преганглионарных волокон, периферического ганглия и постганглионарных волокон.

Симпатическая часть вегетативной нервной системы.

Центральный отдел симпатической части располагается в боковых рогах спинного мозга от С8 до L3 сегментов. От него отходят волокна, иннервирующие непроизвольные мышцы внутренних органов, органов чувств, железы. Кроме того, здесь располагаются сосудодвигательные и потоотделителъные центры. Аксоны этих клеток покидают спинной мозг в составе переднего корешка и, отделившись от него, подходят к узлам симпатического ствола (периферический отдел симпатической части), в котором одни из них переключаются на постганглионарные волокна, а другие проходят через него не прерываясь и подходят к превертебральным и висцеральным узлам, образуя большой и малый внутренностные нервы. Симпатический ствол содержит 20—25 узлов, соединенных между собой и располагается вдоль боковой поверхности позвоночника (состоит из 3 шейных, 10—12 грудных, 5 поясничных и 4—5 крестцовых узлов).

Верхний шейный симпатический узел располагается на уровне поперечных отростков 2-го и 3-го шейных позвонков. От него отходят ветви, формирующие симпатическое сплетение сонных артерий, веточки к первым четырем шейным позвонкам, к подъязычному, гортанному и диафрагмальному нервам.

Нижний шейный симпатический узел часто сливается с первым грудным и носит название звездчатый узел (ganglion stellatum). Из него формируется верхний сердечный нерв. От грудных узлов иннервируются аорта, сердце, легкие, органы брюшной полости, от поясничных - органы малого таза. Волокна, которые проходят через узлы симпатического ствола не прерываясь, направляются по внутренностным нервам к превертебральным узлам, образующим чревное и далее верхнее и нижнее брыжеечные сплетения.

Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы.

Центральный отдел парасимпатической части состоит из головного, или краниального, отдела и спинномозгового, или сакрального, отдела.

Краниальный отдел, в свою очередь, состоит из среднемозговой (мезенцефалической) и бульварной (мост, продолговатый мозг) частей. К мезенцефалическому отделу относятся вегетативные ядра III пары. В бульбарный отдел входят: вегетативные ядра VII и IX пар черепных нервов, волокна которых обеспечивают парасимпатическую иннервацию лица, и ядро Х пары, волокна которого иннервируют все внутренние органы, за исключением органов малого таза.

Сакральный отдел образуют клетки боковых рогов спинного мозга на уровне S3 - S5, аксоны которых формируют тазовый нерв, иннервирующий органы малого таза.

Периферическая часть краниального отдела парасимпатической системы представлена:

1) преганглионарными волокнами, идущими в составе III, VII, IX и Х пар черепных нервов (возможно, и в составе I и XI);

2) постганглионарными волокнами

3) терминальными узлами, расположенными вблизи органов-мишеней (цилиарный, ушной, крылонебный, поднижнечелюстной, подъязычный) и состоящими из мультиполярных парасимпатических клеток.

Надсегментарные структуры вегетативной нервной системы.

К надсегментарным структурам вегетативной нервной системы относят новую кору и лимбико-ретикулярный комплекс, гипоталамус. В новой коре вегетативные клетки сосредоточены главным образом в лобных долях (влияние на вазомоторы и пиломоторы) и теменных долях (вегетативно-трофическое влияние на конечности и некоторые внутренние органы).

Под лимбико-ретикулярным комплексом понимают сложную систему, объединяющую ряд корковых (старая кора, в основном, гиппокамп и поясная извилина), подкорковых (подкорковые ядра, миндалевидное тело, некоторые ядра таламуса, гипоталамус и др.) структур и ретикулярную формацию ствола мозга, обеспечивающих регуляцию сложных вегетативно-висцеральных, гуморальных и поведенческих реакций. Собственно лимбическая система играет главную роль в формировании поведенческих реакций, эмоций, мотиваций. Кроме того, лимбическая система участвует в регуляции сна и бодрствования, формировании памяти, внимания.

Гипоталамус является высшим вегетативным центром, состоящим из скопления высокодифференцированных ядер. Он осуществляет общее симпатическое (передний отдел) и парасимпатическое (задний отдел) влияние на организм, а также, через посредство рилизинг-факторов, на регуляцию тройных гормонов гипофиза (средний отдел). Таким образом, гипоталамус обеспечивает поддержание гомеостаза, регуляцию эндокринных функций, половой сферы, всех систем организма, всех видов обмена веществ (водно-солевого, углеводного, жирового, белкового), сна и бодрствования, деятельности внутренних органов.

Ретикулярная формация ствола мозга служит переключательным механизмом с восходящего сенсорного потока (как анимального, так и вегетативного) на вегетативный сегментарный аппарат ствола и спинного мозга, а также осуществляет переключение на этот сегментарный, аппарат сигналов от вышележащих центральных вегетативных структур (главным образом гипоталамуса).

Необходимо отметить, что надсегментарные отделы отличаются от сегментарных относительно слабой дифференцированностью и более диффузным влиянием на вегетативные функции.

Вегетативная иннервация лица.

Симпатическая иннервация лица. Симпатическая иннервация лица обеспечивается клетками, расположенными в боковых рогах спинного мозга на уровне С8 - Th3 сегментов. Основная часть преганглионарных волокон направляется, не прерываясь через звездчатый узел, в верхний шейный симпатический узел. Меньшая часть прерывается в других узлах: среднем и нижнем шейных, в мелких клеточных скоплениях периартериальных сплетений или в лицевых ганглиях. Постганглионарные волокна образуют периартериальные сплетения наружной сонной артерии и далее по ее ветвям, в меньшей степени в составе черепных нервов, подходят к тканевым образованиям лица, полости рта и головы.

Симпатическая иннервация глаза. Клетки, обеспечивающие симпатическую иннервацию глаза, расположены в цилиоспинальном центре (боковые рога спинного мозга на уровне С8 - Th1). Их волокна проходят через звездчатый узел, переключаются на постганглионарные в верхнем шейном узле и далее по периартериальным сплетениям внутренней сонной артерии и, в меньшей степени, по сплетениям позвоночной и базилярной артерий, затем по виллизиеву кругу вступают в симпатическое сплетение пещеристой пазухи и иннервируют мышцу, расширяющую зрачок.

При поражении цилиоспинального центра или симпатических волокон на любом участке их пути развивается синдром Клода Бернара - Горнера, включающий триаду симптомов: птоз (сужение глазной щели), миоз (сужение зрачка), энофтальм (западение глазного яблока).

При раздражении симпатических волокон, иннервирующих зрачок, развивается синдром Пурфуа дю Пти, обратный синдрому Горнера (мидриаз, расширение глазной щели, экзофтальм).

Симпатическая иннервация слюнных желез. Симпатическая иннервация трех пар больших слюнных желез (околоушной, подчелюстной и подъязычной) осуществляется из цилиоспинального центра, по выходе из которого преганглионарные симпатические волокна, прервавшись в верхнем шейном симпатическом узле вместе с разветвлениями наружной сонной артерии (постганглионарные волокна) подходят к соответствующим слюнных железам, тормозя слюноотделение.

Парасимпатическая иннервация лица. Как указывалось выше, парасимпатическую иннервацию лица обеспечивают вегетативные парасимпатические ядра III, VII, IX пар черепных нервов (краниальный отдел) и пять пар вегетативных ганглиев лица.

Парасимпатическая иннервация глаза. Осуществляется ядрами улазодвигателытго нерва. Парные мелкоклеточные ядра Якубовича-Вестфаль-Эдингера иннервируют мышцу, суживающую зрачок. Непарное мелкоклеточнос ядро Перлеа иннервирует ресничную мышцу, участвующую в аккомодации и конвергенции. Переключение прегаиглмонарных волокон на постганглиоиарные происходит в ресничном ганглии.

Парасимпатическая иннервация слезной железы. Регуляция слезоотделения осуществляется верхним слюноотделительным ядром (VII пара), содержащим слезоотделительные клетки. Преганглионарные волокна этих клеток проходят в составе промежуточного нерва в фаллопиевом канале. На уровне узла колоша слезоотделительные волокна под названием большого поверхностного каменистого нерва отделяются от основного ствола и в крылонебном канале соединяются с большим глубоким каменистым нервом (симпатические волокна) из сплетения внутренней сонной артерии, образуя, так называемый, Видиев нерв или нерв крылонебного канала. Видиев нерв входит в крылонебный узел. Преганглионарные парасимпатические волокна прерываются в клетках крылонебного узла, а симпатические проходят его, не прерываясь. Затем постганглионарные волокна присоединяются к скуловому нерву, от которого через его соединительную ветвь переходят к слезному нерву (первая ветвь тройничного нерва) и в составе последнего подходят к слезной железе, которую и иннервируют.

Парасимпатическая иннервация слюнных желез.

Поднижнечелюстная и подьязычная слюнные железы иннервируются верхним слюноотделительным ядром. Слюноотделительные волокна после отхождения слезоотделительных волокон продолжают идти вместе с двигательными волокнами лицевого нерва и только после отхождения стремянного нерва отделяются от двигательной части в составе барабанной струны. Барабанная струна подходит к язычному нерву, вместе с которым достигает подчелюстного и подъязычного узлов, находящихся над соответствующими железами. Короткие постганглионарные волокна входят в эти железы и иннервируют их (усиливают слюноотделение).

Околоушная слюнная железа иннервируется нижним слюноотделительным ядром, входящим в систему языкоглоточного нерва. От парасимпатических клеток, составляющих это ядро, Преганглионарные волокна идут вместе с остальными волокнами языкоглоточного нерва, а затем в составе барабанного нерва отделяются от него и проходят через барабанное сплетение в барабанной полости. Парасимпатические волокна, вышедшие из барабанного сплетения, называются малым поверхностным каменистым (барабанным) нервом, который проходит в канале височной кости вблизи большого поверхностного каменистого нерва и заканчивается в ушном узле. Постганглионарные парасимпатические волокна выходят из ушного узла и, присоединившись к ушно-височному нерву, заканчивается в околоушной слюнной железе, стимулируя слюноотделение.

Функциональные проявления сегментарного уровня вегетативной нервной системы

Симпатическая нервная система (симпатоадреналовая) осуществляет эрготропные влияния, обеспечивающие адаптационные функции, возможность постоянного реагирования на меняющиеся факторы внешней и внутренней среды. Медиатором симпатической части является адреналин. Ответные реакции организма осуществляются посредством катехоламинов через эндокринную и сердечно-сосудистую систему. Парасимпатическая нервная (вагоинсулярная) система обеспечивает трофотропные влияния, осуществляющие процессы накопления энергии, гомеостаз покоя. Основным медиатором парасимпатической части является ацетилхолин. Инсулин обладает парасимпатотоническим эффектом.

Клиническая характеристика функционального состояния вегетативной нервной системы

Симптомы и показатели	Симпатические реакции	Парасимпатические реакции
Цвет кожи	Бледность	Склонность к гиперемии
Сосудистый рисунок	Не выражен	Усилен цианоз
Сальность	Нормальная	Повышена
Сухость	Повышена	Нормальная
Потоотделение	Уменьшено (если пот вязкий, то увеличено)	Усилено (лот жидкий)
Дермографизм	Розовый, белый	Интенсивно-красный возвышающийся
Температура кожи	Снижена	Повышена
Пигментация	Усилена	Снижена
Температура тела	Повышена	Снижена
Переносимость холода	Удовлетворительная	Плохая
Переносимость жары	Плохая, непереносимость душных помещений	Удовлетворительная
Масса тела:	Склонность к похуданию	Склонность к увеличению
Аппетит	Повышен	Понижен
Зрачки	Расширены	Нормальные
Глазные щели	Расширены	Нормальные
Пульс	Лабильная тахикардия	Брадикардия
АД (систолическое и диастолическое)	Повышено	Понижено или нормальное
ЭКГ	Синусовая тахикардия	Синусовая брадикардия
Головокружение	Нехарактерно	Часто
Частота дыхания	Нормальное или учащенное	Медленное, глубокое
Слюноотделение	Уменьшено	Усилено
Состав слюны	Густая	Жидкая
Кислотность желудочно-кишечного сока	Нормальная или понижена	Повышена
Моторика кишечника	Атонические запоры, слабая перистальтика	Дискинезии, спастические запоры, поносы
Мочеиспускание	Полиурия, светлая моча	Императивные позывы
Пиломоторный рефлекс	Усилен	Нормальный
Аллергические реакции (отеки, зуд)	Отсутствуют	Склонность
Темперамент	Повышенная возбудимость	Вялость, малоподвижность
Сон	Непродолжительный, плохой	Сонливость
Физическая работоспособность	Повышена	Снижена
Психическая сфера	Рассеянность, неспособность сосредоточиться на чем либо одном, активность выше вечером	Внимание удовлетворительное, активность выше в первой половине дня
Эритроциты	Увеличены	Уменьшены
Лейкоциты	Увеличены	Уменьшены
Сахар крови	Повышен, норма	Снижен
Переносимость голода	Обычная	Плохая
Реакция на УФО	Нормальная, снижена	Усилена
Ортостатическая проба	Пульс относительно ускорен	Пульс относительно замедлен
Клиностатическая проба	Пульс относительно замедлен	Пульс относительно ускорен
Проба Ашнера	Норма, парадоксальное ускорение пульса	Значительное замедление пульса
Либидо	Повышено	Норма
Эрекция	Норма	Усилена

Методы исследования

При исследовании вегетативной нервной системы необходимо выявить исходный вегетативный статус. Для этого проверяют состояние регуляции сосудистого тонуса, исследуют кожные вегетативные рефлексы (дермографизм), болевые вегетативные точки, терморегуляцию и потоотделение, проводя при необходимости фармакологические пробы (пробы с адреналином, пилокарпином, атропином).

1. Исследование регуляции сосудистого тонуса:

1.1. Глазосердечный рефлекс Даньини-Ашнера. Больной находится в положении лежа. Подсчитывают частоту сердечных сокращений в 1 мин., затем надавливают на оба глазных яблока (до появления чувства давления) в течение 15 - 25 с, после чего повторно подсчитывают частоту сердечных сокращений. В норме замедление пульса должно быть в пределах 4-8 ударов в 1 мин., при преобладании парасимпатического тонуса - более 8 - 12, а при преобладании симпатического тонуса, либо замедление числа сердечных сокращений отсутствует, либо наблюдается извращение реакции - учащение пульса по сравнению с исходным.

1.2. Клиноортостатическая проба. При переходе обследуемого из вертикального положения в горизонтальное в норме пульс замедляется на 10 - 12 ударов в минуту. При переходе из горизонтального в вертикальное в норме пульс учащается на 10 - 12 ударов в минуту. Ускорение пульса при вставании более чем на 20 ударов в минуту рассматривается как симпатикотония, а отсутствие ускорения или даже замедление пульса как признак ваготонии.

2. Исследование дермографизма.

2.1. Малый дермографизм. Белый дермографизм. Проводят тупым концом инъекционной иглы (или рукояткой неврологического молоточка) по коже груди или обычно спины с незначительным давлением. Через 10 - 20 с появляется лилия белого дермографизма на участке кожи, подвергнутой раздражению, которая исчезает в пределах 10 минут. Побледнение кожи обусловлено спазмом капилляров при слабом их раздражении.

2.2. Красный дермографизм. Проводят тупым предметом вертикальные линии на коже с несколько большим усилием, чем для вызывания белого дермографизма. Через 10 - 15 с на месте раздражения возникает полоса красного цвета, исчезающая в пределах часа или полутора часов. Покраснение кожи вызвано расширением капилляров при их значительном раздражении.

2.3. Возвышенный дермографизм. Проводят тупым предметом вертикальные линии на коже со значительным усилием. После чего сначала на месте раздражения кожи возникает красная, а спустя 1 - 2 минуты белая возвышенная полоса, окруженная красной фестончатой каймой.

2.4. Рефлекторный дермографизм. Проводят легким прикосновением иглы линию на коже. Спустя 10 - 30 с возникает ярко-красная полоса шириной 1 - 6 мм с неровными краями, внутри которой находятся более бледные или нормальные участки кожи. Покраснение возникает из-за рефлекторного расширения артериол и является вазомоторным рефлексом.

3. Болевые вегетативные точки.

3.1. Точки Бирбраира. Это болевые точки на поверхности тела, различные сочетания которых характерны для определения заболеваний внутренних органов. Надавливание в области височных артерий, в области проекции сонных артерий по медиальной стороне груднно-ключично-сосцевидной мышцы, в углу между ключицей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей ведет к возникновению боли.

3.2. Точка Гринштейна. Болевая точка у внутреннего угла глазницы. Ее определяют надавливанием кончиком мизинца на внутреннюю поверхность костной стенки глазницы в верхне-внутреннем направлении. Возникновение болей указывает на поражение симпатического сплетения надглазничной артерия.

3.3. Точка выхода большого небного нерва. Находится на уровне второго иди третьего верхнего моляра, примерно 0,5 см кпереди от заднего края твердого неба. Надавливание шпателем (или пальцем) поочередно на небо справа и слева (на точку) в случае вегетативной патологии ведет к появлению болей на стороне поражения.

Синдромы поражении вегетативной нервной системы

Для поражения вегетативной нервной системы характерны следующие особенности:

- периодичность и пароксизмальность нарушения функций;

- чаще возникают синдромы раздражения, а не выпадения. При полном поражении вегетативных структур клинических проявлений может и не быть;

- характерны явления реперкуссии, иррадиации раздражения на большие площади, диффузность проявлений.

Вегетативные нарушения могут быть перманентными и пароксизмальными. К перманентным нарушениям относят трофические - сухость кожных покровов, нарушение оволосения, расстройство потоотделения (ангидроз, чаще локальный, или гипергидроз, чаще дистальный), гипотония, гипертермия в виде постоянного субфебрилитета, нарушения дыхания в виде синдрома "нервного дыхания" и др.

Чаще вегетативные нарушения проявляются пароксизмально. Выделяют симпатоадреналовые, вагоинсулярные и смешанные кризы. При симпатоадреналовом кризе повышается тонус симпатического отдела. Для этого типа криза характерно ощущение тревоги, страха, повышается артериальное давление, появляется тахикардия, боли или неприятные ощущения в области сердца, головные боли, озноб или ознобоподобный гиперкинез, похолодание и онемение конечностей.

При вагоинсулярном кризе возникают дыхательные нарушения в виде затрудненного вдоха или дыхательной аритмии, ощущения головокружения, дурноты, слабости, чувство замирания в области сердца, выявляют гипотонию, брадикардию, усиление перистальтики. Однако, в чистом виде подобные кризы возникают резке, чаще развиваются смешанные кризы, где имеются черты и симпатоадреналовых и парасимпатических проявлений.

Существуют состояния, при которых определяют повышение тонуса обеих частей вегетативной нервной системы, в данном случае речь идет о положительной амфотонии (из физиологических состояний в качестве примера можно привести растущий организм). При понижении тонуса обеих частей говорят об отрицательной амфотонии (пожилой, старческий возраст). Учитывая топику поражения выделяют следующие уровни поражения:

- при поражении вегетативных ганглиев возникают боли с каузалгическим, жгучим оттенком, с сегмеитарными вегетативными и трофическими расстройствами;

- при поражении периферических отделов вегетативной нервной системы, а именно, периферических нервов, особенно тройничного, срединного, седалищного характерно возникновение симпаталгических болей, носящих жгучий, распирающий характер, с наклонностью к диффузному распространению вокруг первичного очага. В зоне иннервации соответствующих нервов наблюдаются сосудистые, трофические, секреторные расстройства: побледнение, покраснение или мраморный оттенок кожных покровов, изменение потоотделения и кожной температуры;

- при поражении надсегментарных структур трудно выделить границы между отдельными формами, так как они составляют единый комплекс. Однако следует отметить, что при поражение гипоталамической области возникает гипоталамический синдром, для диагностики которого необходимо сочетание следующих групп симптомов:

- вегетативно-сосудистые расстройства;

- нейро-эндокринные нарушения (ожирение, истощение, синдром Иценко-Кушинга и др.);

- нарушений мотиваций (голод, жажда, анорексия, гиперсексуальность, агрессивность);

- нарушение терморегуляции;

- нарушение сна и бодрствования.

Поражение лимбико-ретикулярного комплекса приводит к различным эмоциональным нарушениям, невротическим синдромам, в сочетании с выраженными вегетативно-висцеральными расстройствами (психо-вегетативный симптомокомплекс).

СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ ВЫСШИХ МОЗГОВЫХ ФУНКЦИЙ

Высшие мозговые (корковые) функции являются комплексными физиологическими и психическими процессами, основанными на сложных функциональных иерархических системах, включающих в себя кору головного мозга и подкорковые структуры. У человека, вследствие его социального развития, кроме корковых отделов анализаторов (зрительного, слухового, обонятельного, вкусового и др.) формируются интегративные области, обеспечивающие более высокий уровень организации мозговой деятельности (центры речи, праксиса, гнозиса, чтения, письма, счета и др.). Высший уровень организации психических процессов связан с работой, прежде всего, лобных долей, где обеспечивается анализ и синтез всей поступающей информации, регуляция и индивидуальные особенности поведения человека.

Длительное время существовало представление о "доминантной" роли левого полушария, осуществляющего речевые функции. Однако установлена лишь разная функциональная направленность деятельности полушарий -функциональная асимметрия полушарий. Левое полушарие является ответственным за логическое, словестное мышление, речь и сложные целенаправленные движения (праксис). Правое полушарие мозга ответственно за чувственнообразные целостные восприятия, узнавание окружающего мира -гнозис.

Выделяют пять высших корковых функций: праксис, гнозис, память, мышление и речь.

Расстройства речи. Афазия.

Речь - специфическая человеческая форма сознательной деятельности, служащая общению между людьми, является второй сигнальной системой по И.П. Павлову.

Выделяют два вида речи: импрессивная речь - восприятие и понимание устной и письменной речи (чтение) и экспрессивная речь - процесс высказывания в виде устной речи или письма, начинается с мотива высказывания общей мысли.

Речевые расстройства делятся на две группы: дизартрия и афазия.

Дизартрия возникает при поражении исполнительного аппарата (параличах мышц языка, голосовых связок, мягкого неба, двусторонних поражениях лицевого нерва). Речь при этом становится смазанной, невнятной, язык - "тяжелым и неподвижным" с ощущением "каши во рту". Характерна для бульбарного синдрома и поражения XII пары.

Афазия - центральное (корковое) нарушение речи, при котором частично или полностью утрачивается возможность пользования словами для выражения мысли и общения с окружающими при сохранении функции артикулярного аппарата. Различают следующие виды афазий: сенсорная, моторная и амнестическая.

Сенсорная афазия - нарушение понимания устной речи, возникает при поражении задних отделов верхней височной извилины (область Вернике) доминантного (т.е. левого у правшей) полушария. Больной не понимает смысла слов, не понимает и не может выполнять устные инструкции. В более легких случаях пациенты не понимают значение отдельных слов, нарушается способность различать правильные и неправильные в смысловом отношении фразы. В тяжелых случаях больной совсем не понимает человеческую речь. Вследствие нарушения слухового контроля собственной речи, больной заменяет отдельные буквы или слова другими, переставляет их (парафазии). В результате его речь становится непонятной и состоит из набора искаженных слов - "словесная окрошка" или "словесный салат". Не понимая речи окружающих такие больные вес время стремяться говорить, словоохотливы, многословны- - логорея ("словесный понос"). Сенсорная афазия обычно сочетается с нарушением чтения - алексия.

Моторная афазия - нарушение экспрессивной, устной речи вследствие потери больным речевых двигательных навыков. Возникает при поражении задних отделов нижней лобной извилины (область Брока), находящейся рядом с двигательным корковым центром мышц лица и языка, осуществляющих речь. При моторной афазии понимание речи сохранено, но отмечаются затруднения в подыскивании нужных слов, ограничение словарного запаса, повторение произнесенного слова или слога (персеверация). Характерен "телеграфный стиль" — речь состоит, в основном, из существительных и содержит очень мало глаголов. В тяжелых случаях речь может полностью отсутствовать, заменяясь назойливым повторением какого-либо слова (речевой эмбол). В отличие от сенсорных афатиков больные с моторной афазией молчаливы. В состоянии эмоционального возбуждения они нередко способны к продукции автоматизированных фраз, ругательств. Моторная афазия обычно сопровождается нарушениями письма — аграфия.

Амнестическая афазия - своеобразное нарушение, при котором отмечается изолированное забывание названий предметов при сохраненной возможности их охарактеризовать. Наблюдается при поражении области на стыке височной, затылочной и теменной долей доминантного полушария. Для выявления амнестической афазии больному показывают известные ему предметы и просят их назвать. Больные могут назвать требуемое слово после подсказки -произнесения врачом первого звука или первого слога. В речи таких больных мало существительных и много глаголов. Синдром часто сочетается с сенсорной афазией.

Семантическая афазия - возникает при повреждении третичных полей левого полушария. В основе этой афазии лежит расстройство пространственного синтеза, в результате чего больной не понимает речевых формулировок, отражающих пространственные отношения или выраженных с помощью предлогов, а также смысл сравнительных, возвратных и атрибутивных конструкций. Обычно сочетается с нарушениями счета - акалькулия.

Расстройства целенаправленных действий. Апраксия. Апраксия (praxis - действие) - нарушение целенаправленного действия при сохранности составляющих его элементарных движений. Движения в конечностях сохранены, но больной не знает как из отдельных движений произвести целенаправленное действие. Больные не могут застегнуть пуговицы, причесаться, зажечь спичку и т.д. Наиболее часто апраксия связана с нижней теменной долькой. Выделяют идеаторную, моторную и конструктивную апраксии.

При идеаторной апраксии - апраксия "замысла" - нарушены идея, замысел, последовательность движений, необходимых для выполнения задачи. Больной часто производит движения, ненужные для достижения поставленной цели. не может произвести действие по словесной команде, но выполняет его после подсказки или показа (подражание действию).

При моторной апраксии - апраксия "выполнения" - нарушена реализация действия. Больной не может произвести действие ни по словесной команде, ни по подражанию. Подсказка действием не помогает.

Конструктивная апраксия - особый вид нарушения целенаправленных движений, когда больной не в состоянии сконструировать целое из частей, например, сложить фигуру из спичек, палочек, кубиков.

Расстройства узнавании. Агнозия.

Агнозия (gnosis - знание) - нарушение различных видов узнавания при сохраненной рецепции. Выделяют несколько видов агнозии:

Зрительная агнозия - нарушение узнавания знакомых предметов, людей и т.д. Возникают при поражении затылочной области.

Слуховая агнозия - нарушение узнавания явлений внешнего мира по их характерным звукам (часы по тиканью, воду по журчанию). Обусловлены локализацией очага в височной доле.

Обонятельная и вкусовая агнозия - нарушение распознавания запахов и вкуса. Возникает при поражении медиальных отделов височной доли.

Астереогноз - неузнавание предметов при ощупывании их. Возникает при поражении передних отделов теменной доли противоположного полушария при сохранности глубокой и поверхностной чувствительности.

Нарушение схемы тела - неузнавание частей собственного тела. Включает в себя следующие расстройства:

- расстройство узнавания частей собственного тела, нарушение право-левой ориентации - аутотопагнозия:

- игнорирование своего собственного дефекта - анозогнозия;

- ощущение наличия лишних конечностей - псевдополимелия;

- ощущение отсутствия конечности - псевдоамелия. Нарушение схемы тела возникает при поражении межтеменной борозды чаще в правом полушарии.

Синдромы поражения долей коры головного мозга.

Поражение лобной доли:

- "лобная психика" - апатико-абулический синдром, для которого характерно безразличие к окружающему, снижение мотиваций, критики и внимания, склонность к "плоским шуткам" и "черному юмору', благодушие, неряшливость, неопрятность;

- паралич взора в противоположную сторону, реже вверх или вниз;

- моторная афазия;

- аграфия;

- спастические моно - и гемипарезы с преимущественным поражением лица, руки и ноги;

- генерализованные судорожные припадки, двигательные джексоновские парциальные (фокальные) приладки (двигательный джексоновский марш);

- лобная атаксия (астазия-абазия) - невозможность стоять и сидеть, больной падает в сторону, противоположную пораженному полушарию;

- "хватательные рефлексы" - насильственное схватывание предмета при прикосновении к нему;

- симптомы орального автоматизма;

- нарушение обоняния.

Поражение теменной дали:

- нарушение чувствительности на противоположной стороне;

- чувствительные джексоновские парциальные (фокальные) припадки (чувствительный джексоновский марш);

- астереогноз;

- двусторонняя апраксия при левосторонних поражениях; .

- алексия;

- нарушение схемы тела (аутотопагнозия, анозогнозия, псевдомелия).

Поражение височной дали:

- квадрантная гемианопсия;

- атаксия;

- припадки - генералнзованные судорожные, психомоторные, психосенсорные;

- слуховые, обонятельные, вкусовые галлюцинации;

- приступы вестибулярно-коркового головокружения;

- сенсорная или амнестическая афазия при левосторонних поражениях.

Поражение затылочной доли:

- квадрантные или гомонимные гемианопсии;

- метаморфопсия (макропсия, микропсия);

- зрительные галлюцинации;

- зрительная агнозия.

СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ОБОЛОЧЕК МОЗГА (МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ). ИЗМЕНЕНИЯ В СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ.

Головной и спинной мозг покрыты тремя оболочками: твердой, паутинной и мягкой.

Твердая мозговая оболочка (dura mater или pachymeninx) делится, в свою очередь, на два слоя (наружный и внутренний листки), которые в головном мозгу или плотно прилегают друг к другу или расходятся, образуя синусы.

Паутинная оболочка (arachnoidea) выстилает внутреннюю поверхность твердой, покрывает ткань мозга и не погружается в борозды.

Мягком мозговая оболочка (pia mater или leptomeninx) выстилает поверхность головного и спинного мозга, заходя во все углубления.

Пространство менаду паутинной и мягкой оболочками носит название субарахноидального. В нем по ликворопроводящим путям циркулирует спинномозговом жидкость (ликвор), которую продуцируют находящиеся в желудочках сосудистые сплетения. На основании мозга субарахноидальное пространство расширяется и образует большие полости (базальные цистерны), наполненные ликвором: большую (между продолговатым мозгом и мозжечком), хиазмальную (на основании) и конечную (в области конского хвоста). Спинномозговая жидкость находится также в желудочковой системе и центральном спинномозговом канале. Всего в желудочках и полостях находится около 100 - 150 мл ликвора. Из боковых и III желудочка ликвор через сильвиев водопровод поступает в IV желудочек, далее через отверстия Мажанди и Люшка - в субарахноидальное пространство, большую цистерну и постепенно всасывается в венозную систему мозга в венозных синусах через арахноидальные ворсинки. Спинномозговая жидкость вырабатывается непрерывно в количестве до 600 мл в сутки. За счет продукции и оттока ликвора обеспечивается постоянство его объема в желудочках и в субарахноидальном пространстве.

Между сосудами мозга, с одной стороны, и ликворной системой и тканью мозга - с другой, существует защитный фильтр - гематоэнцефалический барьер, под которым понимают гистогематический барьер, избирательно регулирующий обмен веществ между кровью и центральной нервной системой. Морфологическим субстратом гематоэнцефалического барьера являются эндотелий капилляров, базальная мембрана нейрона, глия, сосудистая система, оболочки мозга. Особенности строения и функции этих систем определяют относительную неизменность состава ликвора и избирательное прохождение из крови в мозг различных веществ.

Состав ликвора в норме:

- удельный вес - 1,005 - 1,007

- реакция - слабощелочная, рН - 7,4

- цвет - бесцветная, прозрачная

- концентрация белка - 1,8 - 3,3 мг/л

- форменные элементы крови - 1 - 5 лимфоцитов в 1 куб. мм

Патологические ликворные феномены:

- Белково - клеточная диссоциация: изолированное увеличение количества белка в ликворе (гиперпротеиноз) при неизменном количестве клеток.

- Клеточно - белковая диссоциация: чрезмерное увеличение клеточного состава ликвора (плеоцитоз) при умеренном увеличении содержания белка в ликворе.

Более детальное качественное изучение форменных элементов ликвора производится по окрашенному мазку (лимфоциты, нейтрофилы, их незрелые формы, внутриядерные диплококки, туберкулезные палочки). В случае необходимости мазок из ликвора исследуют бактериоскопически. При подозрении на сифилитическое заболевание нервной системы проводят иммунологические реакции Вассермана и осадочные реакции. При туберкулезном менингите во многих случаях через 12-24 часа в ликворе при стоянии в пробирке появляется тонкая паутинообразная пленка, из которой можно высеять микобактерии туберкулеза.

При менингитах, кровоизлияниях в субарахноидальное пространство развивается патологический синдром "раздражения мозговых оболочек" или менингеальный синдром. Он включает в себя общемозговые симптомы и симптомы, выявляющие тоническое напряжение мышц шеи и конечностей.

К общемозговым симптомам относятся: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, светобоязнь, звукобоязнь, генерализованные судорожные припадки. Характерно развитие рвоты без предварительной тошноты, вне связи с приемом пищи, на высоте головной боли и не приносящей облегчение.

К собственно менингеальным симптомам относятся:

- ригидность мышц затылка: при попытке пассивно пригнуть голову больного к груди возникает сопротивление в мышцах затылка (ригидность, "доскообразность" мышц затылка);

- силтто.м Кернига: невозможность полностью разогнуть ногу лежащего на спине больного в коленном суставе;

- верхний симптом Брудзинского: при попытке пригнуть голову лежащего на спине больного к груди его ноги непроизвольно сгибаются и подтягиваются к животу;

- нижний симптом Брудзинского: при выполнении пробы Кернига появляются сгибательные движения в коленном суставе контрлатеральной ноги;

- оболочечный (скуловой) симптом Бехтерева: вызывается постукиванием молоточком по скуловой дуге. При этом появляется головная боль и сокращаются мышцы лица (болевая гримаса) на стороне очага;

- ушной симптом Менделя: при надавливании на передне-наружную стенку слухового прохода у больного появляется гримаса боли;

- симптом "подвешивания": определяется у детей. Если поднять больного ребенка за подмышки, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах.

Механизм тонических растройств при раздражении мозговых оболочек объясняют как рефлекторную защитную реакцию, уменьшающую натяжение задних корешков.

Конец формы

Конец формы

Конец формы

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Этиология к патогенез. К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга (паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (нетравматические субарахноидальные, субдуральные и эпидуральные кровоизлияния).

Основной причиной развития кровоизлияний в мозг является гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия, обусловленная заболеваниями почек, желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома гипофиза), системными сосудистыми заболеваниями аллергической и инфекционно-аллергической природы (узелковый периартериит, красная волчанка). Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме; артериовенозной мальформации с микроаневризмами; аневризмах, сформировавшихся после черепно-мозговой травмы или септических состояний; заболеваниях, сопровождающихся геморрагическими диатезами; лейкемии; уремии; туберкулезе; сахарном диабете. При атеросклерозе мозговых сосудов без артериальной гипертензии кровоизлияния развиваются очень редко.

Изменения сосудистой стенки начинаются с субэндотелиальной серозной инфильтрации, в результате которой повышается проницаемость эндотелия для плазмы крови, возникает околососудистая транссудация, фибриноидная организация вышедших элементов плазмы, концентрическое уплотнение и фибриноидная дегенерация артериальной стенки, образуются расширенные артериолы и расслаивающие аневризмы, которые и считают причиной кровотечения в случае разрыва сосуда в момент подъема артериального давления. Большинство аневризм располагается в местах деления и анастомозирования артерий основания мозга. Интенсивность и размеры мозгового кровотечения определяются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Чаще в результате выравнивания разницы давления крови в сосуде и излившейся крови в мозговой ткани сосуд тромбируется. Реже кровоизлияние происходит путем диапедеза.

Клиника. Заболевание обычно развивается остро на фоне гипертонического криза, после физического или эмоционального перенапряжения. Пациенты жалуются на внезапную сильную головную боль по типу "удара" или "распространения в голове горячей жидкости", вслед за которой возникает тошнота, спонтанная многократная рвота, не приносящая облегчения, потеря сознания, эпилептические припадки.

Субарахноидальное кровоизлияние наиболее часто возникает при спонтанном разрыве внутричерепной аневризмы или сосудов мягкой мозговой оболочки, при этом кровь изливается в субарахноидальное пространство. Для этого вида инсульта характерно быстрое развитие выраженного менингеального синдрома, характеризующегося общемозговыми (головная боль, тошнота, рвота, утрата сознания от 10-20 мин до суток, эпилептические припадки, светобоязнь, звукобоязнь, нарушения психики, гипертермия) и собственно менингеальными симптомами (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Бехтерева скуловой, поза "легавой собаки"). Очаговая неврологическая симптоматика встречается реже и является признаком разрыва базальных аневризм (передняя и задняя соединительные артерии), при этом наиболее часто поражаются глазодвигательный и зрительный нервы.

Субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние характеризуется присоединением к менингеальному синдрому симптомов очагового поражения мозга, возникающих за счет сопутствующего кровоизлияния в ткань мозга или локальной ишемии, вызванной ангиоспазмом.

Паренхиматозное кровоизлияние морфологически проявляется в двух вариантах - гематомой (полость, заполненная жидкой кровью и сгустками, хорошо отграниченная от окружающей ткани) и геморрагическим пропитыванием (геморрагии с неровными нечеткими контурами), Наиболее часто гематомы располагаются в области базальных ядер, (либо латерально, либо медиально от внутренней капсулы с прорывом крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство), ядер мозжечка и в мосту мозга. Формирование гематомы происходит главным образом за счет раздвигания мозгового вещества излившейся кровью с обширным перифокальным отеком. Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов, с преобладанием последних. Наиболее частые очаговые симптомы кровоизлияния - гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, гемигипестезией в контрлатеральных конечностях и гемианопсией, а также паралич взора и афазия при поражении доминантного полушария.

Паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние возникает при расположении гематомы возле желудочков мозга и проявляется прорывом крови в желулочковую систему и подпаутинное пространство. Наиболее типичное место прорыва - латерально-базальная часть передиего рога бокового желудочка. Клинически момент излияния крови в желудочки мозга проявляется резким повышением мышечного тонуса в парализованных конечностях по типу тонических спазмов (горметонические судороги), гипертермией, нарушением дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности за счет сдавления и разрушения сердечно-сосудистого и дыхательного вегетативных центров (ядра блуждающего нерва).

Диагноз. Внезапное развитие инсульта днем на фоне эмоционального или физического перенапряжения, высокие цифры артериального давления, острое начало с головной боли, повторной рвоты, нарушения сознания, приступообразное повышение мышечного тонуса позволяют предположить геморрагический характер инсульта. Диагноз геморрагического инсульта (в большей мере субарахноидального кровоизлияния) считается доказанным при наличии крови в цереброспинальной жидкости. Важное значение для диагностики внутримозговых гематом и вентрикулярных кровоизлияний имеют компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга, при которых кровоизлияния в мозг определяются как участки повышенной плотности с четкими границами, а также эхоэнцефалография, выявляющая смещение мозговых структур со стороны гематомы в здоровую сторону. Неоценимую роль в выявлении аневризм и сосудистых мальформаций играет ангиография, выполняемая всем пациентам с геморрагическим инсультом перед нейрохирургическим вмешательством.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Этиология и патогенез. Основными заболеваниями, приводящими к развитию ишемического инсульта являются церебральный атеросклероз и артериальная гипертония. Нередко они сочетаются с ревматизмом, сахарным диабетом, артериитами, заболеваниями крови, ишемической болезнью сердца (инфаркт миокарда, аритмии). В генезе расстройств мозгового кровообращения большую роль играют: патология магистральных артерий головы и коллатерального кровоснабжения, реологические свойства крови (повышение вязкости, агрегация тромбоцитов и эритроцитов) и состояние гомеостаза, включая иммунную систему. Морфологическим субстратом ишемического инсульта является "белый" (реже - "красный" или смешанный) инфаркт мозга, который формируется вследствии причин, вызывающих локальный дефицит церебрального кровотока. К ним относятся стеноз и окклюзия вне- и внутричерепных сосудов (тромбом, атеросклеротической бляшкой), а также эмболия (артерио-артериальная и кардиогенная). В соответствии с этим выделяют три пути развития ишемического инсульта - тромботический, нетромботический и эмболический (тромбоэмболический). В зоне тромбоза возникает ангиоспазм с последующим ангиопарезом, нарушением проницаемости сосудистой стенки, выпотеванием плазмы, что приводит к формированию зоны инфаркта и периферического отека мозговой ткани вокруг нее, величина которых в значительной степени определяет исход заболевания. При этом в бассейне выключенного мозгового кровообращения возникают две зоны измененной мозговой ткани - центральная зона некроза (необратимых изменений мозговой ткани), а вокруг нее - слой функционально неполноценных, но морфологически сохраненных клеток, так называемая "зона ишемической полутени".

Клиника. Развитию инфаркта мозга часто предшествуют транзиторные ишемические атаки в том же сосудистом бассейне. Наиболее часто ишемический инсульт развивается в предутренние (во время сна) и утренние (сразу после сна) часы, после психоэмоционального напряжения, на фоне гипертонического криза. При этом выделяют острый (молниеносный, апоплектиформный), подострый (десятки минут, часы) и псевдотуморозный. "хронический" (несколько недель) варианты нарастания очаговой неврологической симптоматики. Соответственно первый вариант наиболее характерен для эмболического инсульта, а последний - для окклюзирующего процесса в сосудах мозга по типу нарастающего тромбоза.

При всех вариантах развития инсульта наиболее частыми жалобами больных являются жалобы на снижение силы в правых или левых конечностях, потерю чувствительности в них, нарушение речи, головокружение, тошноту.

Степень нарушения сознания может быть различной - от сохранения ясного сознания или оглушенности до сопора и глубокой комы. Менингеальный синдром не характерен, однако при обширном инфаркте и выраженном отеке мозга могут иметь место симптомы менингизма в виде ригидности затылочных мышц и симптома Кернига.

Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта (сосудистого бассейна) и его величины.

Ишемическич инсульт в бассейне внутренних сонных артерий (каротидная система). При исследовании неврологического статуса у больных с инсультами в каротидной системе со стороны черепно-мозговой иннервации выявляется: нарушение зрения на один глаз на стороне инсульта; фиксированный поворот головы и глаз в сторону очага поражения и противоположную от парализованных конечностей (парез взора); гомонимная гемианопсия с выпадением противоположного очагу поля зрения; центральный паралич лицевого и подъязычного нервов Нарушения двигательной сферы проявляются гемипарезом или гемиплегией но центральному типу, что включает в себя: отсутствие произвольных движений в противоположных очагу конечностях; повышение в них мышечного тонуса по спастическому типу (симптом "складного ножа"); гиперрефлексию с появлением патологических рефлексов разгибательной (рефлекс Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Шеффера) и сгибательной (Россолимо, Бехтерева, Жуковского) групп. Нарушения чувствительности развиваются по моно- или гемитипу и проявляются отсутствием или снижением всех видов чувствительности в парализованных конечностях. Координаторные нарушения у пациентов с инсультом полушарной локализации могут быть обусловлены парезом конечностей.

В зоне васкуляризации передней мозговой артерии обширные инфаркты развиваются редко. Особенностями инсультов данной локализации являются преобладание пареза и расстройств чувствительности по монотипу в дистальном отделе ноги по сравнению с рукой, задержка мочи, хватательный рефлекс, насильственный смех и плач, рефлексы орального автоматизма, нарушения психики по типу"лобной".

Наиболее часто ишемические инсульты развиваются в бассейне средней мозговой артерии, питающей большую часть полушария. При окклюзии основного ствола артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию синдрома " трех геми-": гемиплегии, гемигипестезии и гемианопсии на противоположной очагу стороне. При поражении левой средней мозговой артерии у правшей развиваются сенсорная или моторная афазия, нарушения письма, счета, чтения, праксиса. При правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии отмечаются - анозогнозия, нарушение схемы тела, гемигипестезия с нарушением глубокой чувствительности и астереогнозом, нарушения психики.

Ишемический инсульт в системе вертебрально - базилярных артерий.

Ишемические инсульты в стволе мозга (продолговатый мозг, мост, средний мозг) возникают при односторонних окклюзирующих процессах в позвоночной, передней спинальной, базилярной артериях, а также их ветвях (передние и задние мозжечковые артерии). Для инсультов подобной локализации характерно развитие клинической симптоматики по типу альтернирующих (перекрестных) синдромов, представляющих собой сочетание пареза черепного нерва по периферическому типу на стороне очага поражения и центрального гемипареза с гемигипостезией на противоположной очагу стороне. В зависимости от локализации очага поражения к гемипарезу и нарушениям чувствительности могут добавляться нарушения координации и экстрапирамидные расстройства. Наиболее часто встречающимися являются следующие альтернирующие синдромы: Вебера (ножка мозга, III нерв); Фовилля (варолисв мост, VI и VII нервы); Мийяра - Гублера (варолиев мост, VII нерв); Валленберга - Захарченко (продолговатый мозг. ядро спинномозгового пути V нерва, обоюдное ядро IX и Х нервов, симпатические волокна от цилио-спинального центра, мозжечковые пути); Авеллиса (продолговатый мозг, IX и Х нервы); Шмидта (продолговатый мозг, IX, X, и XI нервы); Джексона (продолговатый мозг, XII нерв). Поражение ядер III и IV пар черепных нервов указывает на поражение оральных отделов ствола мозга. На эту локализацию патологического процесса также могут указывать: расходящееся косоглазие по вертикали (синдром Гертвига - Мажанди), вертикальный нистагм, парез взора вверх (синдром Парино), мозжечковые расстройства, дезорганизация сна и бодрствования, расстройство мнестических функций, мышечная гипотония, вегетативные нарушения по типу ваго-инсулярных кризов. При поражении каудальных отделов ствола мозга выявляются парезы VII-XII пар черепных нервов. Часто отмечаются: горизонтальный нистагм, системное головокружение, мозжечковые расстройства статического и динамического характера, мышечная гипотония или горметония, расстройства сознания, тетраплегия, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций, бульбарный синдром (дисфония, дисфагия, дизартрия).

Ишемические инфаркты в полушариях или черве мозжечка клинически проявляются нарушениями координации движений на стороне очага поражения по типу статической или динамической атаксии, нистагмом, мышечной гипотонией,нарушениями речи по типу скандированной. Общемозговые симптомы, нарушения двигательной и чувствительной сфер могут быть выражены незначительно.

Ишемия в бассейне задней мозговой артерии может захватить затылочную и височную доли, гиппокамп. Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения, зрительная агнозия, метаморфопсия, алексия, легко выраженная сенсорная афазия, расстройства памяти типа корсаковского синдрома. Поражение задненижних отделов коры

теменной области на границе с затылочной приводит к нарушению оптико-пространственного гнозиса, дезориентировке в месте, времени, эмоционально - аффективным нарушениям.

Диагноз. Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не показывает смещения срединного М-эхо, за исключением обширных инфарктов с отеком и дислокацией мозгового ствола. Допплероультрасонография и ангиография дают возможность выявить окклюзию и стенозы во вне- и внутричерепных сосудах головного мозга, а также оценить функциональное состояние коллатерального кровообращения. На электроэнцефалограмме выявляется полушарная асимметрия и может быть обнаружен очаг патологической активности. Наиболее информативными в настоящее время являются компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга, позволяющие визуализировать очаговые поражения мозга различных размеров и локализации в первые часы заболевания. При этом на томограммах выявляется очаг пониженной плотности паренхимы мозга в зоне инфаркта и перифокальный отек в зоне ишемической полутени. При исследовании цереброспинальной жидкости и периферической крови у больных с ишемическим инсультом патологии обычно не выявляется, в то время как на коагулограммах отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции и повышения агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов.

Лечение. Лечебные мероприятия как при геморрагических, так и при ишемических инсультах складываются из недифференцированной и дифференцированной терапии.

Недифференцированная терапия. Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания и сердечной деятельности, борьбу с отеком мозга, гипертермией, а также профилактику гипостатической пневмонии. Для предупреждения дыхательных расстройств необходимо проводить туалет полости рта, отсос слизи из верхних дыхательных путей, в тяжелых случаях показана искусственная вентиляция легких. С целью предотвращения возникновения гипостатической пневмонии каждые 2 ч следует поворачивать больного с одного бока на другой. В качестве профилактического средства назначаются сульфаниламидные препараты или антибиотики. При задержке мочи осуществляют катетеризацию мочевого пузыря, при отсутствии стула более 2 сут - очистительные клизмы. Для профилактики пролежней простыня, на которой лежит больной, должна быть без складок; 1 раз в сутки тело больного протирают салициловым или камфорным спиртом. Для нормализации повышенного артериального давления назначают гипотензивные средства: дибазол, папаверин, но-шпу, гемитон (клофелин), пентамин, бензогексоний, натрия нитропруссид (нанипрус, ниприд), антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы), эуфиллин. При сопутствующем отеке легких рекомендуются кардиотонические средства: коргликон или строфантин, вдыхание кислорода с парами спирта, а также атропин, лазикс и димедрол. При температуре тела 39 С и выше назначают амидопирин или анальгин. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области). Для коррекции водно-электролитного баланса спустя 3-4 ч после инъекции дегидратирующих средств вводят (2-3 раза в сутки) панангин или раствор хлористого калия.

Дифференцированная терапия ишемического инсульта. Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга и в зоне ишемической полутени целесообразно назначение лекарственных средств, уменьшающих вязкость кропи путем создания управляемой гемодилюции и обладающих антиагрегационными свойствами. С этой целью больным вводят 2-2,5 л жидкости в сутки (изотонический раствор хлорида натрия, реополиглюкин, реоглюман, полиглюкин, гемодез) с панангином или хлоридом калия под контролем его концентрации в крови. Противоотечная терапия направлена на снятие внутриклеточного отека. Препаратами выбора являются кортикортикостероиды: преднизолон, дексаметазон (дексазон), метипред (метилпреднизолон). Дегидратационный эффект при отеке мозга оказывают осмотические диуретики, обладающие способностью выводить жидкость из межклеточного вещества (маннит, маннитол, лазикс (фуросемид) в сочетании с препаратами калия, глицерин, диакарб, триампур, верошпирон). Для улучшения мозгового кровообращения применяют вазоактивные средства, обладающие сосудорасширяющими и антиагрегантными свойствами: кавинтон (винпоцетин), эуфиллин, нимодипин (нимотоп), инстенон, циннаризин (стугерон), винкапан. С целью улучшения метаболизма и энергетического обмена в нервной ткани, повышения ее устойчивости к гипоксии назначают ноотропные препараты: пирацетам (ноотропил), церебролизин, актовегин, аминалон (гаммалон), пантогам, пикамилон, энцефабол. Антиагрегантная терапия, имеет своей целью подавление агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов и улучшение сосудистой микроциркуляции (трентал, ксантинола никотинат, курантил (дипиридамол, персантин), реополиглюкин, тиклип, аспирин). Хорошим антиагрегантным эффектом обладают красные ягоды (клюква, брусника, шиповник) и цитрусовые (лимоны, грейпфруты). В случае подтвержденного тромбоэмболического характера инсульта или прогрессирующем тромбозе проводят антикоагулянтную терапию. С этой целью больным назначают аитикоагулянт прямого действия - гепарин под контролем времени свертывания крови и протромбина. Возможно использование локального тромболизиса путем подведения препаратов (стрептаза, стрептодеказа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена) через катетер к месту тромбоза под рентгенологическим контролем. Для нормализации перекисного окисления липидов в мозговой ткани назначают антигипоксанты: витамин Е (токоферол); цитохром С (цито-мак); оксибутират натрия; эмоксипин; аскорбиновая кислота в больших дозах.

Дифференцированная терапия геморрагического инсульта. Дифференцированное лечение геморрагического инсульта складывается из консервативной терапии (гемостатическая терапия и борьба с артериальным ангиоспазмом) и хирургического лечения. При гемостатической терапии используются препараты, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость (эпсилон-аминокапроновая кислота, дицинон (этамзилат), викасол, препараты кальция, аскорбиновая кислота). Для борьбы с артериальным ангиоспазмом в комплексную терапию с первых суток необходимо включать антагонисты кальция: коринфар (нифедипин), стугерон, нимодипин (нимотоп). Существуют некоторые особенности лечения больных с геморрагическими инсультами в зависимости от причины кровоизлияния.

Паренхиматозное кровоизлияние в мозг по типу гематомы. Оперативное вмешательство при внутримозговой гематоме сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпресии. Хирургическое лечение показано при латеральных гематомах объемом более 50 мл в 1-е сутки инсульта и нецелесообразно при медиальных и обширных кровоизлияниях и коматозном состоянии больного. В случае спонтанных внутримозговых гематом, вызванных артериовенозными мальформациями, радикальным метолом лечения является хирургическое удаление сосудистого клубка и развившейся из него гематомы.

Субарахноидальное кровоизлияние. В лечение субарахноидального кровоизлияния входят мероприятия, устраняющие артериальный вазоспазм, цефалгический синдром, психомоторное возбуждение. Для борьбы с артериальным ангиоспазмом препаратом выбора является нимодипин (нимотоп). Возможно использование и других антагонистов кальция (нифедипин, верапамил). Для купирования цефалгического синдрома и психомоторного возбуждения назначают реланиум, димедрол, амидопирин, баралгин, трамадол (трамал), галоперидол. Через каждые 3 дня производят повторные спинномозговые пункции с целью санации ликвора и предотвращения спаечного процесса. Радикальным методом лечения и профилактики субарахноидальных кровоизлияний является хирургическое лечение аневризм. При наличии большой, доступной воздействию аневризмы и удовлетворительном состоянии больного показана операция в первые сутки или после острейшего периода.

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Классификация. Строится по гистогенетаческому принципу, т.е. осуществляется в зависимости от характера составляющих опухоли клеточных элементов эктодермального и мезодермального происхождения, находящихся на различных стадиях созревания. Выделяют опухоли нейроэктодермальные, оболочечно-сосудистые, смешанные, гипофизарные, гетеротопические, системные, метастатические, происходящие из костей позвоночника и черепа. По расположению опухоли мозга можно разделить на три большие группы: 1) супратенториальные (полушарные, внутрижелудочковые, подкорковые); 2) гипофизарной области (гипофиз, область турецкого седла); 3) субтенториальные (мозжечок, ствол, IV желудочек).

Этиология и патогенез. Этиология опухолей полностью не раскрыта. Можно предположить влияние ряда неблагоприятных факторов: химических канцерогенов, ионизирующей радиации, инфекции, травма, нейроэндокринные нарушения, дизэмбриогенез. Как и опухоли других локализаций опухоли мозга вызывают деструктивные изменения в участках мозга, расположенных по соседству и вдали от нее. Продукты распада мозговой ткани оказывают токсическое воздействие.

Клиника. Выделяют: общемозговые симптомы, очаговые и "симптомы на расстоянии" (отдаленные).

Общемозговые симптомы. Обусловлены повышенным внутричерепным давлением, нарушениями крово- и лимфообращения, ликвородинамики, отеком ткани мозга. Среди таких симптомов первостепенное значение имеют:

головная боль. Выделяют местные, обусловленные раздражением твердой мозговой оболочки, и диффузные головные боли. Возникают ночью или под утро из-за замедления в этот период кровотока, усиления венозного и ликворного застоя, усиливаются при физическом напряжении, зависят от положения головы и туловища. Местные головные боли иногда сочетаются с болезненностью при перкуссии костей черепа в зоне проекции опухоли;

гипертензионный криз. Провоцируют физические усилия. Если опухоль локализована внутри желудочка, то головная боль возникает при перемене положения головы (ее фиксация уменьшает головную боль);

рвота, не связанная с приемом пищи, на высоте приступа головной боли, при перемене положения головы. Повышение внутричерепного давления раздражает рвотный центр на дне IV желудочка (автоматическая саморегуляция);

застойные диски зрительных нервов. Обусловлены сдавлением центральной вены сетчатки. Прогрессирующий застой приводит к атрофии диска зрительного нерва. Больной ощущает преходящее затуманивание зрения и прогрессирующее снижение его остроты. Для опухолей лобных долей мозга характерен синдром Фостера Кеннеди: на стороне опухоли - первичная атрофия диска зрительного нерва, а на противоположной - застойный диск;

головокружение. Встречается как общемозговой (из-за повышения внутричерепного давления) и как очаговый синдром (при поражении вестибулярных ядер ствола). При этом возникают ощущение вращения предметов, неустойчивость, шаткость при ходьбе;

джексоновские или генерализованные эпилептические припадки могут быть вызваны внутричерепной гипертензией и непосредственным воздействием опухоли на мозговую ткань;

психические расстройства. Характеризуются оглушенностью, загруженностью, апатичностью, сонливостью, дезориентацией во времени и пространстве, нарушениями памяти, замедлением умственных процессов, эмоциональной лабильностью, нарушениями поведения.

Очаговые симптомы. Возникновение очаговых симптомов связано с непосредственным воздействием опухоли на участок мозга, где она развивается.

Опухоли лобной доли. Характерны психические расстройства: снижение критики, памяти, интеллекта, склонность к плоским шуткам (мория), черный юмор, неопрятность, благодушие, эйфория. При больших опухолях иногда развиваются: лобная атаксия (астазия-абазия); моторная афазия (левая лобная доля); хватательный симптом Янишевского; адверсивные эпилептические припадки с попоротом головы и глаз в противоположную очагу сторону; центральные парезы лицевого и подъязычного нервов; спастические параличи верхних и нижних конечностей. При расположения опухоли на основании лобной доли наблюдаются гипосмия (аносмия) и синдром Фостера Кеннеди.

Опухоли прецентральной извилины проявляются двигательными джексоновскими и оперкулярными (жевательные и глотательные движения, облизывание) припадками; центральными парезами лицевого и подъязычного нервов; спастическими моно- и гемипарезами. моторной афазией.

Опухоли постцентральной извилины характеризуются чувствительными джексоновскими припадками; выпадением чувствительности по моно-или гемитипу; астереогнозом.

Опухоли теменной доли проявляются выпадением сложных видов чувствительности и суставно-мышечного чувства на противоположной половине тела, гемигипестезией, анозогнозией, аутотопагнозией, апраксией, алексией, пальцевой агнозией, аграфией, амнестической и семантической афазией (нарушение понимания сложных логико-грамматических соотношений при сохранности понимания отдельных слов).

Для опухолей височной доли типичны вкусовые, обонятельные, слуховые и зрительные галлюцинации; генерализованные эпилептические припадки; амнестическая и сенсорная афазия; слуховая и обонятельная агнозия; гемианопсии (гомонимная, квадрантная), височная атаксия; приступы "уже виденного"; нарушения памяти; слуховые галлюцинации.

Опухоли затылочной доли встречаются довольно редко. К признакам этих опухолей относятся: гомонимная гемианопсия, зрительная агнозия, фотопсии, мерцательные скотомы, метаморфопсия, сужение полей зрения, синдром Бурденко-Крамера (синдром мозжечкового намета - боль в глазных яблоках, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение), зрительные галлюцинации, расстройства цветоощущения.

Опухоли гипофиза и гипоталамической области проявляются нарушениями зрения по типу битемпоральной гемианопсии с первичной атрофией зрительных нервов, эндокринными, вегетативными и половыми нарушениями, полидипсией, булимией, анорексией, повышением АД, акромегалией, увеличением размеров турецкого седла с разрушением его стенок.

Для опухолей мозжечка характерны статическая и динамическая атаксия, нистагм, скандированная речь, мышечная гипотония, нарушения походки, мегалография.

Опухоли мостомозжечкового угла проявляются нарушениями функций V, VI, VII черепных нервов, мозжечковыми, стволовыми и общемозговыми симптомами, расширением внутреннего слухового прохода пирамиды височной кости.

"Симптомы на расстоянии" Возникают в связи с изменением ликворо- и кровообращения, отеком - набуханием, сдавленном и смещением мозговой ткани. В основном выделяют два типа "симптомов на расстоянии": височной локализации (ущемление гиппокамповой извилины в отверстии мозжечкового намета, сдавление промежуточного мозга, ножек мозга и оральных отделов ствола"), проявляющихся глазодвигательными симптомами, и субтенториальной локализации - при ущемлении миндалин мозжечка и каудальных отделов ствола в большом затылочном отверстии. Возникают расстройства. дыхания, сердечной деятельности, тонические судороги.

Диагноз. При наличии клинической симптоматики, позволяющей заподозрить внутричерепную опухоль (прогрессирование общемозговых и очаговых симптомов, наличие застойного диска зрительного нерва, отсутствие внешней видимой причины заболевания) необходимо провести следующие дополнительные исследования: рентгенографию черепа в разных проекциях, эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию, компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию головного мозга, исследование церебро-спинальной жидкости. Все больные должны быть осмотрены офтальмологом для выявления дефектов полей зрения и состояния глазного дна. Методом выбора является ангиография, позволяющая выявить местонахождение опухоли по изменению сосудистого рисунка в полости черепа.

Лечение. Радикальным методом лечения является удаление опухолей, особенно доброкачественных. При отеке головного мозга и внутричерепной гипертензии используются дегидратирующие средства (дексаметазон, маниитол, глицерин, фуросемид, диакарб, триампур). При наличии болевого синдрома назначают анальгетики. При злокачественных опухолях в предоперационный период используют лучевое лечение и химиотерапию.