204 Роль ретикулярной формации среднего мозга в формировании состояния бодрствования

Физиологической основой градаций функциональных состояний является ак­тивность восходящей ретикулярной формации среднего мозга. Ее роль в регу­ляции цикла сон — бодрствование была продемонстрирована в 1938 г. Ф. Бре-мером, который показал, что у кошки с перерезанным мозговым стволом на уровне несколько ниже продолговатого мозга или варолиева моста (препа­рат encephale isole) сохранялась электрическая активность бодрствования. Перерезка мозга на уровне среднего мозга (препарат cerveau isole) вызыва­ла коматозное состояние с регистрацией медленных высоковольтных коле­баний (рис. 8.5). В 1949 г. Г. Моруцци и Г. Мэгун (Moruzzi, Magoun, 1949) доказали, что возникновение коматозного состояния обусловлено разъеди­нением мезенцефалической ретикулярной формации и коры мозга. Высо­кочастотная электрическая стимуляция мезенцефалической ретикулярной формации вызвала реакцию активации на ЭЭГ. Низкочастотная стимуля­ция, напротив, давала противоположный эффект.

Анатомическая особенность ретикулярной формации заключается в том, что все восходящие сенсорные пути оставляют в ней свои коллатерали (боковые ветви). Это предопределяет возможность ее активации под воздействием лю­бого стимула (рис. 8.6). Активированная ретикулярная формация, в свою оче­редь, возбуждает кору больших полушарий непосредственно и косвенно через другие структуры, в том числе ядра таламуса (Morgane, Stern, 1974).

Запись электрической активности нейронов ретикулярной формации с помощью микроэлектродов подтвердила причинную связь между возбужде­нием ее нейронов и активацией коры головного мозга.

Ретикулярная формация представляет собой сложную структуру из ней­ронов, имеющих длинные дендриты с многочисленными синаптическими

Рис. 8.5. Локализация систем, играющих критическую роль в регуляции цикла сон — бодр­ствование в мозге кошки. Сечение на уровне А ведет к постоянному сну у кошки. Сечение на уровне Б ведет к пролонгированному бодрствованию (Kalat, 1992).

205

rue. а.о. гетикулярная формация и ее предполагаемая роль в формировании состояния бодрствования (Carlson, 1992).

связями (reticulum — сеть, лат.). Запись активности единичных нейронов мезенцефалической ретикулярной формации и ее сопоставление с измене­ниями на ЭЭГ у свободно двигающихся кошек с вживленными микроэлек­тродами (Siegel, 1979) не подтвердили гипотезы, что ретикулярная форма­ция инициирует реакцию активации. Более того, установлено, что возбуж­дение отдельных нейронов тесно связано с движением глаз, ушей, мышц лица, тела, конечностей. Не обнаружилась корреляция индивидуальной ак­тивности с общим функциональным состоянием и циклом сон — бодрство­вание. Дж.М. Сигел предположил, что это несоответствие результатам дру­гих исследователей может иметь две причины (Siegel, 1979). Его предше­ственники использовали анестезированных животных, находящихся под действием наркотика в специальных станках. Невозможно наблюдать связь между движением и активностью единичных нейронов у обездвиженных животных. В тех же случаях, когда в эксперименте принимали участие дви­жущиеся животные, делалась оценка записи электрической активности мно­гих нейронов одновременно, что давало картину усреднения ПД. Возбуж­дение одного нейрона обусловлено конкретной реакцией животного, тогда как ответ группы нейронов является неспецифичным.

Современная точка зрения на связь активности мезенцефалической ре­тикулярной формации с реакцией активации в коре больших полушарий содержит несколько более ранних гипотез. Ретикулярная формация первич­но включена в контроль специфических действий, но отдельные ее ядра имеют непосредственный активирующий эффект на кору мозга. Например, введение агониста катехоламинов — амфетамина — вызывает реакцию ак­тивации в коре и бессонницу. Этот эффект опосредован норадренергичес-кой системой голубого пятна (locus coeruleus), расположенного в дорсаль­ной части моста и являющегося частью ретикулярной формации (рис. 8.7). Нейроны этого ядра посылают широко ветвящиеся аксоны в неокортекс, гиппокамп, таламус, кору мозжечка, мост, продолговатый мозг, что подтвер­ждает его способность воздействовать на эти значимые структуры мозга (Steriade, 1996).

206

При сопоставлении записи элек­трической активности нейронов го­лубого пятна и поведенческой ак­тивности у свободно передвигаю­щихся крыс была обнаружена четкая корреляция между ними (рис. 8.8). Установлено, что пробуждение жи­вотного природными стимулами во время сна или повышение активно­сти в период спокойного бодрство­вания ведет к возбуждению нейро­нов голубого пятна. Можно допус­тить, что нейроны этой структуры

Рис. 8.7. Ствол мозга человека (Carlson, 1992).

вызывают реакцию активации в коре. Однако их активность у свободно пе­редвигающихся крыс с вживленными в эту область электродами крайне низка в процессе умывания или питья подслащенной воды — т. е. в пове­дении, которое соответствует высокому уровню бодрствования животно­го. Дж. Астон-Джонс и Ф.Е. Блум (Aston-Jones, Bloom, 1981) сняли это противоречие, предположив, что активность нейронов голубого пятна кор­релирует скорее с бдительностью, т. е. ответом на внешние воздействия, чем с неспецифической активацией. Когда крыса реагировала на внешние

Средняя частота активности нейронов

Рис. 8.8. Активность норадренергических нейронов в locus coeruleus у свободно передвигаю­щейся кошки в различные стадии цикла сон — бодрствование (Aston-Jones, Bloom, 1981).

207

стимулы, активность нейронов голубого пятна была высока, но во время умывания и питья животное в меньшей мере обращало внимание на ок­ружение, что и приводило к снижению импульсаиии.