Когнитивные функции в возрасте инволюции

Начало старения, безусловно, явление кризисное, сопровождающееся эмо­циональными реакциями на недостаточность или ухудшение многих когни­тивных процессов, обусловленных нервно-психическими, эндокринно-об-менными и психо-социальными изменениями. Самыми очевидными при­знаками, воспринимаемыми пожилым человеком, являются: ухудшение па­мяти, усиление интерференции, снижение функции внимания, замедление темпа психической деятельности, трудности в формировании новых навы­ков и переработке пространственной информации (Корсакова, 1999).

И тем не менее в интервале от 65 до 75 лет фиксируется не только стаби­лизация этих показателей, но и по ряду из них некоторое улучшение. Это объясняется компенсаторными действиями людей этого возраста. Напри­мер, известно, что композитор и пианист Антон Рубинштейн, участвующий в сольных выступлениях до глубокой старости, сокращал число новых пьес в репертуаре и дольше репетировал каждую из них. Для компенсации про­блем, связанных с изменением краткосрочной памяти, пожилые люди пользуются наглядными опорами, выполняя трудные задания, делают их поэтапно, дольше заучивают необходимый митериал и выделяют промежу­точные цели в длительных и последовательных испытаниях. Все это ведет к тому, что их интеллект часто в большей мере направляется на саморегуля-|| цию психической активности, а не на познание мира (Корсакова, 1999).

Одним из значимых способов регуляции является опосредование. А.Н. Ле­онтьев рассматривал онтогенез памяти с точки зрения возникновения саморе­гуляции с использованием вспомогательных средств. Если взросление сопро­вождается переводом внешних средств опосредования во внутренний план, то в пожилом возрасте отмечается обратная ситуация. Например, при счете часть

416

417

внутренних операций переносится во внешний план: человек, прежде чем сде­лать суждение, еще раз проговаривает вслух условия задачи. Пожилые люди часто и сами рассуждения осуществляют вслух (Корсакова, Балашова, 1999).

Болезнь Альцгеймера

кового возраста. Поскольку не известна точная функция этого белка, то не выявлена и причина его вредного воздействия на организм. Полагают, что бета-амилоидный белок усиливает чувствительность нейронов и глии к сла­бым повреждающим воздействиям. Его большие накопления могут вести к разобщению нейрональных ансамблей, связанных с памятью и мышлением.

Поданным Б. Каски и Дж. Нидерэхе (1999), вероятность развития старчес­кого слабоумия прогрессивно нарастает после 65 лет. Слабоумие может быть следствием более семидесяти различных факторов, одним из самых грозных среди них является болезнь Альцгеймера. Если в возрасте от 65 до 75 лет она встречается у 1 % пожилых людей, то в возрасте 75-84 лет частота его состав­ляет уже 7 %. После 85 лет слабоумие отмечается у 25-50 % обследованных. При этом у людей, не имеющих этого заболевания после 70 лет, выявляется лишь незначительное изменение памяти, восприятия и чтения языковых те­стов, если обследование их происходит без ограничений во времени, по­скольку в этом возрасте все реакции замедленны.

Болезнь Альцгеймера относится к патологической группе пресенильных де­генеративных изменений. Она может достаточно долго (до 8-12 лет) развивать­ся без слабоумия. Деменция (слабоумие) — клинический синдром, ставящийся в тех случаях, когда больной утрачивает самостоятельность и невозможность адап­тации. Болезнь Альцгеймера понимается как прогрессивно структурирующееся и развивающееся хроническое состояние умственной отсталости (Синьоре, 1999).

Отмечается ухудшение памяти, прежде всего на новые события, человек забывает свои намерения, имена знакомых, местоположение бытовых пред­метов. Обнаруживается расстройство интеллекта, проявляющееся в трудно­сти припоминания слов, аграмматизмах, неологизмах в устной речи. Эмо­циональное расстройство выявляется в безразличии к окружающим, отсут­ствии интереса к событиям вокруг.

На биохимическом уровне при болезни Альцгеймера обнаружено пора­жение холинергической и дофаминергической систем, которые связаны с функцией внимания (Синьоре, 1999). На физиологическом уровне отмече­на дисфункция глубинных, височных отделов, височно-теменно-затылоч-ной области в левом полушарии. Позднее фиксируется интенсивное нарас­тание симптоматики со стороны лобных отделов (Дыбовская, 1999).

Проведенные в 1991 г. исследования А. Гоата и Дж. Харди (Селко, 1991) позволили установить генетическую природу болезни Альцгеймера. Они обнаружили мутации гена, кодирующего предшественник бета-амилоидно­го белка. Выше отмечалось, что именно бета-амилоидный белок участвует в формировании сенильных бляшек и амилоидных отложений в сосудах. Белок этот производится многими клетками организма, а его мутантная форма ускоряет отложение белка в межклеточном пространстве и сосудах.

Этот ген локализован на 21-й хромосоме. Именно поэтому при синдроме Дауна, обусловленном трисомией по 21-й хромосоме, выявлено резкое уве­личение сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков уже между 40-50 годами жизни, хотя откладываться они начинают у больных уже с подрост-