Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
лекции БА и пневмонии / БА лекция студенты.ppt
Скачиваний:
378
Добавлен:
06.12.2013
Размер:
6.17 Mб
Скачать

ПАТОГЕНЕЗ

Факторы, способствующие дегрануляции тучных клеток и базофилов

(специфические антитела, комплемент С3А, С5А, гистамин-релизинг-факторы,

МВР эозинофилов, нейропептиды и др.)

 

 

 

 

 

н

 

E

 

 

 

 

 

g

 

 

 

 

е

 

 

 

 

I

 

 

 

 

г

 

 

 

 

и

 

 

 

 

 

т

 

 

 

 

 

н

 

 

 

 

 

 

а

 

 

 

 

 

 

 

 

 

E

 

 

 

 

g

 

 

 

I

 

 

Дегрануляция

Выброс гистамина и других медиаторов

Н1-гистамино блокатор

«Шоковый орган»

Повышение проницаемо- сти сосудов,

отек, гиперсекре- ция, зуд, бронхоспазм

Н рецепторы

Метаболизм арахидоновой

кислоты

Фосфолипиды клеточной мембраны

Арахидоновая кислота

Циклооксигеназа

Липооксигеназа

Простогландины Тромбоксан А2 Лейкоториены

Простациклин

(Эйкозаноиды)

Патогенез

Ключевая роль в развитии БА и АД принадлежит

реакциям I типа (IgЕ зависимым, атопия)

и, редко, реакциям IV типа

Иммунный тип реагирования ребенка изменяется в сторону увеличения Т-хелперов 2 типа (Th2).

Это приводит к гиперпродукции общего IgE (у 70- 80% детей), специфических IgE-антител и

развитию аллергического воспаления

Ранняя фаза аллергической реакции

Бронхоспазм

Гиперсекреция вязкой слизи

Отек

Патогенез атопических заболеваний

АГ IgE

Увеличение сосудистой проницаемости

Тучная клетка Базофил

Гистамин

бронхов

 

Сокращение

Простагландины

Лейкотриены

Секреция слизи

Цитокины

PG

Хемотаксис TXB2 LT

Простагландины

и лейкотриены

Эозинофил

Поздняя фаза аллергической реакции

Воспаление

Гиперреактивность

Альтерация (повреждение) тканей

Базофил Макрофаг

Тучная клетка

Гистамин ФАТ Простагландины Лейкотриены Цитокины

Нейтрофил

Эозинофил

Т-Лимфоцит

Патогенез

Гиперреактивность бронхов

- повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц.

Специфическая (иммунологическая)

БГРНеспецифическа БГР

1. Воспаление

Механизмы

-медиаторы 1 типа

бронхоспазма

-Медиатроы 2 типа

2. Холинэргическая регуляция

3. Адренэргическая регуляция

(блокада β2 адренорецепторов блок аденилатциклазы)

4. Нейрогуморальная регуляция

(нейропептидазы, APUD)

Бронхообструктивный синдром (бронхи мелкого и среднего калибра)

Морфологически БА – эозинофильный бронхит

Соседние файлы в папке лекции БА и пневмонии