108. Сердечная недостаточность, причины, стадии , механизмы развития.

СН- типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном ( их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Она проявл.меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией. Нагрузка на миокард при этом сущ-но возрастает.

Нагрузка на сердце опред-ся в основном двумя факторами:

1) величиной объема крови, притекающ.к сердцу( «преднагрузкой»)

2) сопротивл.изгнанию крови в аорту и легочную артерию(«постнагрузка»).

Этиология и виды:

Причины:

1. оказыв.прямое повреждающ.д-вие на миокард

2. обусл.функцион.перегрузку сердца.

Факторы первой группы дел.на 3 подгруппы в зависим.от природы-

А)физического хар-ра(травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, д-вие электр.тока)

Б) химического(большие дозы лек.препаратов.,симпатомиметиков,разобщители окислительного фосфорилирования)в)биологич.(инфекции,токсины,паразиты:высокие конц-ии БАВ-адреналина и тироксина)

Три основных патофизиол.варианта СН:

Миокардиальная форма, перегрузочная, смешанная форма СН ( в рез-те сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки)

Вторичные( некардиогенные)- рез-т снижения массы циркул.крови, наруш.диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, нак.в пол-ти перикарда.

ВИДЫ

1.по происхождению:

1)преим.в рез-те непоср.повреждения миокарда-«миокардиальная»

2)преим.в рез-те перегр.сердца-« перегрузочные»

3)смешанная

2. по первичности наруш.сократит.функции миокарда или притока вен.кр.к сердцу.

1)первичная (кардиогенная)

2)вторичная( некардиогенная)

3. по преим.пораж.отдела сердца:

1) «левожелудочковая»

2) «правожелудочковая»

3) тотальная

4. по скорости развития

1) острая(минуты,часы)

2) хроническая (недели,месяцы,годы)

патогенез.

Сердечная недостаточность вследствии повреждения миокарда хар-ся снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

СН в рез-те перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции,что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В этих случаях –при перегрузке и при повреждении сердца снижение сократительной функции сопровождается включением экстра- и интрпкардиальных механизмов компенсации этого сдвига.

Условно выдвигают 4 механизма:

1.филогенетически наиболее ранним и надежным является механизм Франка-Старлинга, обеспечивающий увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда.увеличение длины волокон миокарда при СН предс.собой рез-т растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в рез-те снижения его сократимости.

2 .важным мех-ом адаптации сердца считается увеличение силы его сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине волокон миокарда( его наз-ют гетеротоническим , поскольку реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы)

3. к числу сущ-х механизмов компенсации снижения сократимости сердца относят увеличение частоты сокращений в рез-те пов.давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их( рефлекс Бейнбриджа )

4. эволюц.более поздним и весьма эффективным мобильн.мех.адаптации сердца явл.усиление симпатоадреналовых влияний на миокард .

биологическое значение компенсаторн.гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная ф-ция органа выполняется его возросшей массой.

Компенсаторная гипертрофия и вызванная ею гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансиров.ростта разл.его структур.последнее проявл-ся:1) нарушением регуляции гипертр.сердца в связи со своеобразной «денервацией» его, обусловл.отставанием роста нервн.оканч.от увелич.массы кардиомиоцитов.2) снижением сосудистого обеспечения миокарда в рез-те отставания роста артериол и каппиляров от увелич.размеров и массы мышечн.клеток , т.е.развитием относит.корон.недостат.

3)больш.увелич.массы Кл.миокарда в сравнении с их пов-тью.4)снижением энергообеспечения клеток миокарда в рез-те меньшей массы митохондрий по сравнен.с массой миофибрилл.5) понижением сократит.ф-ции сердца в связи с увел.соотнош.м/у легкими и тяж.цепями головок миозина.6) наруш.пластич.процессов в кардиомиоцитах в рез-те относит.меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митох.,умен.пов-ти клеток миокарда, объема микроциркуляторг.русла и развив.всл.этого дефицита энергии, а также субстр.необх.для биосинтеза структур.

Снижение сократит.функции сердца явл.итогом СН различн.этиологии.механизмы на клеточном и молекул.уровне-едины.среди них в кач-ве гл.выд-ют:- нарушение энергообеспечения клеток миокарда,-повреждение их мембранного аппарата и фермент.систем, -дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах,- расстройство их нейрогумор.регуляции.

Систола 3 фазы:: Открытие быстрых Na-каналов, актив-ия K-Na насоса, возникает деполяризация. 2Открытие кальциевых каналов, вход в кардиомиоцит. З Выход внутрикл Са из депо. Са снимает депрессию тропанина, вызывая его конформационные изм-ия, при этом открыв-ся активные центры актина и миозина, между ними возникает электростатич взаимод-ие, образ-ся актиномиозиновая связь, след-но возн сокршц-ие. В кардиомиоцигах преоблад анаэробный обмен, след-но они чувствительны к гипоксии. Для питания исп-ют жирные кис-ты и кетоновые тела, 80% энергии-идет на сокращ-ие; 15на работу насосов, 5% на пластич процессы. Патология систолы- возник при гипоксии, сердце переходит на аварийный режим питани, не на глю кот уничт-ся в гликолизе, след-но образуется ПВК и лактат, ионы водорода накапл-ся, они конкурируют с Са за места связывания с тропомиозин комплексом. Сократимость сниж, ударн объем сниж, компенсаторно возник тахикардия. Диастола, 2фазы: 1 .Фаза активной делаксации-энергозависимая. происходит обратный захват Са в саркоплазматич ретикулум при помощи Са-АТФазы, происх выход внекл Са из кл. 2Фаза пассивной делаксации-происходит полное расслаб камер сердца за счет эластич св-тв сократительных белков происходит заполнение их по градиенту- венозного давления. Патология диастолы: удлин-ся фаза1 или синдром незаверш диастол, возник при гипоксии любого генеза, сердце переходит на аварийный режим пит, те на глю, возник метацидоз, сниж синтез макроэргов, удлин-ся процесс обратного захвата Са, т.е. удлин-ся фаза1, а 2-станов-ся короче, происходит недозаполнение камер сердца, ударный объем сниж-ся, развив-ся сер недост-ть со всеми симптомами(отек, одышка, цианоз, тахикардия).