80. Основные функции и защитные мехнизмы желудка, их нарушения.

Функции желудка:

1синтез пепсиногена главными клетками

2синтез соляной кислоты обкладочными клетками

3синтез компонентов растворимой и нерастворимой слизи добавочными клетками

4синтез гастроинтестинальных гормонов(G-клетки:гастрин и пептогастрин,E,C,L-клетки:гистамин)

5выработка гастромукопротеина, способствующего всасыванию витамини В12.

Защита слизистой оболочки желудка:

1секреция воды и муцина

2секреция бикарбонатов зависит от активности кардиоваскулярных рефлексов

3мощное кровоснабжение

4регенерация: за 2-6 дней слизистая оболочка желудка полностью обновляется

5иммунологическая защита.

При нарушении возникает повреждение слизистой оболочки желудка—нарушение пищеварения, снижение антимикробной защиты, нарушение всасывания витаминов—анемии.Развиваются такие заболевания как гастриты и язвы.

81. Основные функции слюнных желез. Их нарушение,последствия.

Функции: 1.пищеварит обработка пищев комка водой или муцином, начальный гидролиз липазой, протеазой, рибонуклеазой, амилазой. 2. Речевая за счет воды и муцина. 3. Защитная – очищение полости рта водой, антимикробное действие (лизоцим, лактоферрин, лактопероксидаза; регенерация эмали ( Са, Р, анионы, белки); присутствие факторов свертывания: 4,5,8, 10 + фибринолитические вещ-ва. 4. инкреторная – синтез гормоноподобных веществ сходных побиохим строению, глюкагон, инсулиноподобный белок, тимотропный фактор, фактор гранулоцитов, ф.роста мезодермы, нервов, эпидермальн фактор роста, паротин, эритропоэтин.

Фактор роста нервов – стимул рост аксонов из симпатич и эмбрион-х сенсорных нервн кл-к, нужен для жизнедеятельности симпатич нейронов. Регулир синтез липидов, РНК, некот ферментов, облад противовоспалит действием, ускоряет заживление ран. Эпидермальный фактор роста – редуктор митоза фибробластов, хондробластов, нейроглии, активир регенерацию в слиз об-ке ЖКТ, почках, коже. Инсулиноподобный белок – снипжает сахар в крови. Паротин – регулирует Са-Р обмен в хрящев и костн тканях, при его недостатке дистрофия этих тканей, при избытке – гипергликемия, гипопротеинимия, гипокальцимия. 5.Трофическая – пост увлажнение слиз об-ки и поддержание высокого уровня физиологических и репаративных регенераций за счет наличия в слюненейромедиаторов и тропогенов.

82. 0собенности обмена вещ-в в злокачественных клетках.Механизмы метастазирования. 1. В кл-ах увелич содерж. воды, ионов калия и уменьш. в них содерж кальция и магния. Увеличение воды облегч. диффузию субстратов внутрь кл-ки и продуктов обмена наружу, что неободимо для метаболизма, способст.размножению и росту кл-ок , сниж СА уменьш межклет. адгезию. Конц водродных ионов увелич в переферич, растущей зоне кл-ки, но уменьш в некротизированной. Метастазирование- это перемещение опухол. кл-ок из первичной опухоли в органы, располож. на расстоянии, и образ-ие в них новых вторичных опухолевых узлов. Различ:1 Лимфогенные метастазы-перенос лимфой по лимфатич. сосудам .2. Гематогенный-перенос кровью по кров. сосудам. З.Гемато-лимфогенные-перенос лимфогенным и гематогенным путем). 4.-Полостные, 5 Имплантационные-из-за прямого перехода опух. кл-ок с опухоли на орган, с кот. она контактирует. Мех-м: 1ст. инвазия-проникновение опух кл-ок через сосуд стенку в их просвет. В мех-ме развития этой стадии уч-ют факторы: приобрет опухол кл-ами способности к отшнуровыванию от опух ткани и к активному переносу; обр. опух кл-ами белк вещ-тв- канцероагрессинов, проник в окр. норм ткан.; уменьш клет. адгезии в опухолях, что облегчает отшнуровывание кл-ок и их движение. 2ст-клеточной эмболии-перенос током лимфы или крови, проникших в просвет сосудов, опух кл-ок, остановка их в проссвете микрососудов с выпадением на их пов-ти и вокруг них фибрина, что ведет к превращ-ию клеточного эмбола в клет. тромбоэмбол, прикрепл-ий к эндотелию. 3ст. проникнов-ия-опух кл-ок из клет тромбоэмбола через стенку сосудов в окр норм ткани, размнож их, обр-ие новых опух узлов.