Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
PF / Шпора патфиз.doc
Скачиваний:
138
Добавлен:
06.12.2013
Размер:
534.53 Кб
Скачать

118Типовые формы нарушения аденогипофиза.

Формы нарушений функций аденогипофиза:

  1. гипопитуитаризм (гипофункция) первичногипофизарные, парциальные, ранние (до полового созревания)

  2. гиперпитуитаризм (гиперфункция) вторичногипофизарные, тотальные, поздние (у взрослых)

1Гипопитуитаризм: причины-сост после хир леч гипофизарных аденом и послерод неркозы аденог-за. Тотальный гипопит. м\б вызван механ.травмой, тромбозом сосудов, инф-ями и интоксик-ями. Проявления: резкое истощение, преждевр. старение, наруш f периф. и гипофиззависимых эндокр желез.Парциальный гипопит-изм-возник в рез. недост-ти одного тропного гормона,н-р: гипофизарная карликовость-заб хар-ся задержкой роста, половым недоразвитием в рез. недост обр-ия сомато тропина и гонадотропинов, возник на стадии внутриутробного развития.Гиперпит>'итаризм-гиперпрод>тсция аденогипофизарных гормонов, носит парциальный хар-р и выражО-ся: 1 Гипофи зарный гигантизм-чрезмерная секреция соматотрогаша на ранних стадиях развития орг-ма Главное проявл.-усиленный рост. Причны-опухолевые процессы. Также акромегалия-это чрезмерная продук-ия соматотропина у взрослых. Заб хар-ся возобнов-ем периостального роста костей, что приводит к их утолщению и деформ. Гипофизарная карликовость или гипофизарный нанизм (греч. nanos — карлик) — заболевание, характеризующееся резкой задерж­кой роста, а также половым недоразвитием в результате недоста­точного образования соматотропина и гонадотропинов, возникаю­щего уже на стадии внутриутробного развития. Поэтому вес ново­рожденных обычно значительно меньше нижней границы нормы, в дальнейшем отставание в росте и весе прогрессирует, и физическое развитие рано прекращается. Рост ниже 130 см принято счи­тать карликовым, встречаются больные ниже 100 см Гипофизарныи гипогонадизм. Ранние формы недостаточности гонадотропинов проявляются у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских — гипофизарного инфантилизма.

Гипофизарныи гигантизм. Чрезмерная секреция соматотропина на ранних стадиях развития организма приводит к гипофизарному гигантизму. Главное проявление заболевания — усиленный рост, выходящий за пределы норм верхней границы для данного возра­ста, пола, расы.

119.Типовые формы нарушения белкового обмена .наруш обмена белков м.6. первичными и вторичными. .Первичное нарушение количественная и качест-я белковая недост-ть экзогенного происхожд.-это обусловлено ограничением поступ-я экзоген.-х белков при полном или частичном голодании, дефицитом незамен-х амк. Вторично нар-е возн-т при ряде забол-й наруш-я белкового обмена, кот-е наступ-т из-за расстр-ва переварив-я и всасыв-я белковых продуктов, повыш-го распада белка в тканях, усиленной потери эндогенных белков . Белковая недостат-ть может развиться и при достаточном поступл-ии белков с пищей, но при наруш-ии белкового обмена. Это обусловлено.:1. наруш-м расщепления и всасывания белков в ЖКТ, 2. Замедлением поступл-я амк-т в органы и ткани.З. наруш- биосинтеза белка, 4.наруш-е межуточного обмена аминок-т, 5 изменение скорости распада белка, 6. патологией образования конечных продуктов белкового обмена.( аммиака и мочевины). Наруш-е расще-я и всасыв-я белков.В пищ-м тракте белки расщепл-ся под влиянием протеолет. ферментов.,образовавш-ся при перевар-и пищи азотсодерж-е в-ва подверг-ся всасыванию..Разл-т первич-е(при хрон гастритах, язв-й бол-ни, раке) и вторич-е(функцион-е) расстройства секрет-й и всасыв-й ф-ии эпителия в рез-те отека слиз-й обол-ки желудка и киш-ка , наруш-я перевар-я белков и всасыв-я амин-т в жкт. основные причины недостаточного расщепления белков-колич-е уменьш-е секреции соляной к-ты и ферментов, сниж-е активности протеолит-х ферментов и связанные с этим недостаточ-е образ-е амк-т. Дефицит ферментов, расщепляющих белки растит-го происхожд-я, ведет к непереносимости злаковых белков и развитию целиакии. Причинами наруш-я всасыв-я амк-т явл-ся повреждение стенки тон-го киш-ка или неравномерное по времени всасыв-е отдельных аминокислот. Помимо общих проявлений наруш-я аминокисл-го обмена м.б. специфич-е наруш-е связанное с отсутствием конкретной амк-ты. Нарушение синтеза белков.Причины-алиментарная недостаточность (голодание,отсут-вии в пище незамен-х аминокислот).Огсутствие в кл-х хотя бы 1-й незамен-й амин-ты прекращ-т синтез белка в целом. Выдел-т качествен-е и колич-е наруш-я биосинтеза белков. Количеств-е изменения в биосинтезе белков органов и крови, привод-е к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови- диспротеинемии гиперпротеинемии-увелич-е содерж-я всех или отдельных белков, гипопротеинемия-уменьш сод-я всех или отдельных белков. Забол-я, вызванные наличием патолог-х белков, я вл-ся болезни, связанные с присут-ем патологич-го гемоглобина, наруше-ие свертываемости крови при проявл-ии патолог-х фибриногенов. Нарушение обмена аминокислот (патология межуточного белкового обмена). Оосновные пути промежуто-го обмена белка сост-т реак-и переаминирования, дезаминирования,амидирования, декарбоксилирование, переметилирование ,пересульфирования

120. Типовые формы нарушения жирового обмена. Жиры сод-ся во всех тканях чел-ка и относятся к основным и обязат-м компонентами пищи чел-ка. Нарушения в обмене жиров возник-т при: (1). Нарушение проц-в переваривания и всасывания жиров, набл-ся при: а)недостатки панкреат-й липазы, при этом наруш-ся расщепл-е жира до жирных к-т, бета-моноглицеридов и глицерина, б) дефецита желчных к-т .

в) усиленной перистальтике тонкого киш-ка и пораж-х эпителия токсич-ми агентами. г)избытки в пище ионов магния и калия, когда обр-ся нерастворимые в воде соли желчных к-т- мыла д) авитаминозах А, В, недостатках холина, при наруш-ии проц-са фосфорилирования.(2). наруш-е транспорта жира и перехода его в ткани .Увелич-е общих липидов в сыворотке крови ,наз-ся гиперлипемии, кот м.б. алиментарной, транспортной (набл-ся при активации расщепления жира, усиленной мобилизации жира из депо и переносе липидов из депо в печень) и ретенционной (возн-т при задержке перехода нейтр-х жиров из крови в ткани). Увелич-е содерж-я в плазме в крови липопротеинов одного или неск-х классов, наз-ся гиперлипопротеинемии (5типов).(3) нарушении окисления жиров в тканях. Развитие атеросклероза связано с проц-ми транспорта холестерина в артер-ю стенку в составе липопрот-в низкой плотности и лпноп и с проц-ми удаления холестерина из артер-й стенки с помощью липопрот-в высокой плот-ти, первичным в развитии атеросклероза явл-ся очаговые изменения структуры и ф-ии кл-к эндотелия сосуд-й стенки. Если поступ-й в кл-ки жир не расщ-ся, не окисл-ся и не вывод-ся из неее, зто свидет-ет о жировой инфильтрации., кот. развив. при алиментарной и транс-й гиперлипемии, избытке холестерина.(4).наруш-ии промеж-го жирового обмена, это привод-т к кетозу , кот-й проявл-ся в повышении уровня кетоновых тел в крови (кетонемия), и выделении их в повышен-м кол-ве с мочой(кетонурия). резко выраженый кетоз прив-т к интоксикации орг-ма, наруш электрол-ro баланса из-за потери натрия с мочой, развитию ацидоза, вторичный альдостеронизм,, все это прив-т к разв диабетич-й комы (5).наруш-е обмена жира жировой ткани. Ожирение-это наклонность орг-ма к чрезмерному увел-ию массы тела, под влиянием опред-х усл-й, при этом масса тела увел-ся из-за ненорм-й аккумуляции жира в депо.По этиологии вида:1 .алиментарное- 2. гормонал ьное,3.церебральное. Существенна роль наследственности .Ожирение разв-ся в рез-те: 1 повыш-го поступления пищи (утлеводы , жиры) при несоответствующем этому поступл-ию энергети-го расхода жира, 2.недостат-е исп-е жира депо, как источника энергии, 3 избыточного образ-я жира из углеводов. Огранич-е использ-я жира набл-ся при 1)недостаточ-ти щитовидной железы и гипофиза, 2)избыточной проекции инсулина, 3)увелич-ии конц-ии глюкозы в крови. Последствия ожир-я. 1 .пониж-е чувств-ти к инсулину, 2.гиперинсулинизм,3.гиперлипемия, 4.наруш-е толерантности к глю. 5.гиперфагия.

121. Типовые формы наруш.минер. и электролитн.обмена. минер.вещ-ва вместе с оран-ми-белками, жирами, углеводами, входят в состав клет.структур. Na-внеклет-й электролит. Нарушение обмена Na связано с измен-ем баланса жидкостей орган-ма. Пат. солевого обмена проявл-ся в виде положит.и отрицат.баланса. отрицат.баланс: гипонатриемия- уменьшен.концентрации натрия в крови ниже 135, а также по кол-ву поступаемого с пищей и выводимого из орган.натрия. гипонатриемия может возн.при разведении внекл-й жид-ти введением гидроосматич.растворов. Наруш-ся деят-ть сердца, ослабл-ся пульс, падает АД вплоть до коллапса. Гипернатриемия-повыш-е конц-ции натрия в крови более 150-200 ммоль/л, м.б. алиментарного происх-я, разв-ся при первичном альдостеронизме, огранич-м выведении натрия почками при гломерулонефрите. Избыток Na во внекл-й жид-ти спос-ет задержке воды и развитию отеков, гипертонии. КАЛИЙ - осн. внутрикл-й элемент. Изменения его вызыв-ся наруш-м количественного соотношения калия внутри кл-ки и во внеклет-м простр-ве. Пат обмена калия связана с положит. и отриц. калиевым балансом, при отриц-м набл-ся гипокалиемия- понижение конц-ции калия в крови ниже 4 ммоль/л. Развитию гипокалиемии способ-ет: 1. недостат-е поступление калия с пищей. З.потеря калия с соками жкт. 4. повышенная актив-ть коры надпочечников, 5. разбавление внеклет-й жидкости осмотич-ми раств-ми, не содерж-ми калий. Гипокалиемия проявл-ся наруш-м проводимости по нервно-мыш-му волокну ,что приводит к атонии киш-ка, пониж-ю сосуд-го тонуса, изменению ЭКГ. Гиперкалиемия- повыш-е конц-ции калия в крови выше 5 ммоль/л, наблюд-ся при избыт-м поступл-ии калия с пищей,огранич-м выведении его почками,. КАЛЬЦИЙ и ФОСФОР- основн-ые компоненты костной ткани. Патология фосфорно-кальциевого обмена проявл-я в виде наруш-я всасыв-я кальция и фосфора в жкт, наруш-м метаболизма костей и зубов, избыточном отложении кальция и фосфора в мягких тканях, Са прин-ет участие в проц-х нервного возбужд-я, мыш-го сокращ-я, секреции гормонов, проц-х свертыван. Осн регуляторами, поддержив-е постоянный уровень Са и фофсфора в крови явл-ся кальцитонин и паратгормон. Кальцитонин оказ-ет непосредств-е влияние на костн. ткань Наруш-е регуляции фосфорно-кальциевого обмена приводит к гипокальциемии-пониж-ю содерж-я кальция в крови. Гиперкальциемия-повыш-е содерж-я Са в сыворотке крови при: 1. гипертрофии паращитов-х желез. ЖЕЛЕЗО Недост-ть железа может разв-ся из-за его дефицита в пище, при наличии в диете больших кол-в неорганич-го фосфата, с кот-м оно обр-т плохо растворимые соед-я, при воспал-х проц-х в киш-ке, кот сочет-ся с наруш-м ферритинового мех-ма. МАГНИЙ, недост-ть магния в орг-ме обусл-на выраженной диареей, парентеральным введением жидкостей, не содерж-х катионы магния. Виды наруш-я водно-электролитного баланса.Все наруш-я водного обмена в орг-ме(дисгидрии) делить на : гипогидратацию и гипергидратацию, кот в свою очередь подразд-т на изоосмолярную,гипоосмолярную, гиперосмолярную. Обезвоживание развив-ся, когда потеря воды превыш-т поступление ее в организм и разв-ся отриц водный баланс. Причины повыш-й потери воды из орг-ма м. б. массивная кровопотеря, полиурия, неукротимая рвота ,профузный понос, Гипергидратация возн-т или при чрезмерном введении воды,или при недостат-м ее выведении из орг-ма, разв-ся положит-й водный баланс.

122.Типовые формы нарушения углеводного обмена. 1.)нарушение переваривания и всасывания углеводов в пищевар-м тракте- причины: поврежд-е киш-ка и дефицит амилолит.ферментов, 2).нарушение синтеза и расщепления гликогена: патологическое усиление распада гликогена происх-т при сильном возбужд-ии ЦНС, при повышении активности гормонов, стимулирующих гликогенолиз .Снижение синтеза гликогена происходит при тяжелом поражении печеноч-х кл-к. когда анаруш-ся их гликогенобразовательная функция. Патолог-е усиление синтеза гликогена ведет к его избыт-му накопл-ю в органах и тканях и поврежд-ю их-гликогенозы, в основе кот-х лежит врожд-й дефицит ферм-в, катализирующих распад и синтез гликогена. Гликогенозы насл-ся по аутосомно-рецессивному типу. всего их описано около 12 типов Гликогеноз 1 типа-гепатонефромегальный(болезнь Гирке), в основе лежит врожденный дефицит в печени и почках фермента глюкозо-6-фосфатазы.В кл-х печени и почках нак-ся гликоген,эти органы увел-ся в размере, разв-ся гипогликемия..Гликогеноз 2-типа(б-нь. Помпе) разв-ся при врожд-м дефиците кислой-1,4-глюкозидазы. Ведущий симптом-увел-е сердца, из-за отлож-я в нем гликогена .Гликогеноз 3 типа возн-т при полной или частичной недостат-ти фермента амило-1,6-глюкозидазы, симптомы-гипогликемия,мыш-я слабость, кетоз.прогноз-благопричтный. .Ггликогеноз 4 типа-диффузный, с циррозом печени, в основе лежит дефицит фермента Д 1,4-глюкано-альфа-глюкозилтрансферазы, функ-я органов нарушается , разв.цироз печени и желтуха, выражена гипогликемия. 3) нарушение межуточного обмена углеводов: 1. гипоксическое сост-я, наблюд-еся при недостаточн. кровообращ-я, дых-я при анемиях. 2.гиповитаминоз В1 -углеводы не превр-ся в липиды, стероиды ацетилхолин, и не могут явл-ся источником энергии. 4)наруш-е регуляции обмена углеводов: главными гормонами обмена углев-в явл-ся инсулин, кот спос-т утилизации глюкозы в печени и синтезу в ней гликогена, в рез-те глюкоза уходит из крови на периферию и уровень ее пониж-ся до норм-х величин, К наруш-ю регуляции обмена приводит изменения кол-ва сахара в крови: I )Гипогликемия-понижение уровня сахара в крови ниже нормы, разв-ся в рез-те недостат-го поступл-я сахара в кровь, ускоренного его выведения из крови. Причины: а.передоз инсулином при леч-ии сах диабета, б.повыш. продукции инсулина при гиперф-ин инсулярного ап-та подж-й ж-зы. 2)Гипергликемия-повыш-е уровня сахара в крови выше нормы. Типы;а) алиментарная, разв-ся после приема больш-го кал-ва легко усвояемых утлев-в., избыток углеводов при этом дей-т на рецепторы ж-ка и киш-ка и рефлекторно выз-т ускорение расщ-я гликогена в печени, что спос-т увелич-ю сахара в крови. Б)нейтрогенная гипергликемия-при эмоц-м возбужд-ии, стрессе ,боли, эфирном наркозе. в)гипергликемия при судорожных состо-й. ,когда происходит расщепление гликогена мышц и образ-е больших кол-в молочной к-ты, из кот-й в печени синтез-ся глюкоза 3).гормональная гипергл-я-длит-е хрон-е повыш глюкозы в крови, сопровожд-ее наруш-я ф-ий эндокр-х желез, гормоны кот-х участ-т в регуляции углеводного обмена. Гипергликемия при недостат-ти гормона инсулина явл-ся наиболее выраж-й и стойкой, она м.б. панкреат ич-й (абсолютной ), внепанкреатич-ой ( относит.) Противостоят гипергликемич-му дей-ю инсулина 4. катринсул-х гормона :глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, гормон роста(СТГ), 5 нарушение углеводного обмена при сах-м диабете .Наиболее выражены расстр-ва утлев-го обмена при тяжелом эндокр-м забол-и.

123. Типы аллергических реакций Аллергия – это реакция иммунной системы на действие патогенного агента с АГ-структурой, сопровождающаяся повреждением тканей и органов.

3 стадии аллергических реакций 1- иммунологическая( образование АТ)2 – патохимическая(образование комплексов АГ-АТ) 3 – патофизиологическая ( клинические проявления действия БАВ из тучных клеток и базофилов – нарушение ССС, ЖКТ).

1 тип – атопия и анафилаксия .Анафилаксия – острая системная аллергическая реакция 1(немедленного) типа.Возникает при парентеральном введении аллергена на фоне сенсибилизации.Типы анафилактического шока : гемодинамический, церебральный, асфиксический, абдоминальный)Атопия: поступление аллергенов через кожу и слизистые( пища, пыльца, шерсть животных,лекарства), проявления : поллинозы, ангионевротический отек ( отек Квинке).

2 тип – цитотоксический ( мишень для АТ – клетки организма).Вызывается АТ, способными активировать Со или при переливании несовместимой крови-гемотранфузионный шок, отторжение трансплантата, аутоиммунные заболевания почек.

3 тип – иммунокомплексный реакция образования циркулирующих иммунных комплексов при избытке или недостатке АТ. ЦИК застревают в сосудистой стенке и активируют Со, который вызывает разрушение сосудистой стенки( при аллергических альвеолитах, системной красной волчанке, гломерулонефрите, аутоиммунных заболеваниях, геморрагических васкулитах)

4 тип – клеточно-опосредованный (ГЗТ).Образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты при повторном введении(туберкулиновая проба), которые выделяют лимфокины,в т. ч. такие, которые повышают активность несенсибилизированных лимфоцитов, другие – являются активными хемотаксинами и активируют фагоцитоз, третьи – обладают пирогенной активностью.

5 тип – антирецепторный образование АТ к рецепторам клеток организма. При иммунном типе сахарного диабета, иммунных заболеваниях щитовидной железы, гипофиза.

124. Тромбоз: причины, механизмы развития, последствия. Тромбоз - пат. проявл. гемостаза, прижиз. образ. в просвете сос. конгломерата из состав. частей крови и лимфы, назыв. тромбом. Вкл. в себя образ. первич. тромбоц. тромба, затем сгустка фибрина и далее оформл. тромба. Внутрисос. тромб возник. при: 1) нар. деят. сис. свертыв. крови; 2) поврежд. сос. ст.; 3) нар. реолог. параметров крови. Предрасполаг. к тромбозу ф-рами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оператив. вмешат. Виды: 1.Белый – из фибрина, тромбоц. и лейкоц. 2.Красный – из фибрина, тромб. и эритроц. 3.Смеш. – из фибрина и всех ФЭК. Исходы тромбоза- 1) гноевид. асептич. расплавл. под действ. ф. (протеиназ плазмы крови) 2) организ. тромба 3) гноевид. септич. расплавл. тромба при попад. микроб. агентов с возмож. генерализ. проц. (сепсис). Ослож. тромбоза – превращ. тромба в эмбол при его отрыве от сос. ст. (тромбоэмболия). Исход:, петрификация,организация, васкуляризация- это проростание тромба сосудами, след-но может восстанавлив-ся ток крови.

Соседние файлы в папке PF