Лечение:Этиотропное лечение

Патогенетический принцип

Симптоматический принцип

49. Ишемия. причины, механизмы развития, последствия. Стаз. Стаз – прекращ. кровотока или лимф. по капилл. Патогенетич. вар. стаза.1. Ишемич. - связан с прекращ. притока артер. крови (лимфоток также уменьш.).2. Веноз. - при вырав. гидростатич. давл. в артериолах и венулах (лимфоток возраст.).3. Истинный - при нар. св-в ст. капил. и (или) нар. реологич. св-в крови или лимфы. Ишемия -  типовой пат. проц., хр-ся сниж. притока арт. крови к участку тк. или орг.Причины:1-физические(механическое сдавление сосудов)2-химические(сокращение гладких мышц пол воздействием никотина, мезатона, эфедрина, адреналина, вазопрессина)3-биологические(катехоламины, ангиотензин!!, простагландины группы Е, лейкотриены) Патогенетич. вар. ишемии:1. Обтурац. - закупорка арт. сос.2. Компрессионная – сдавл. арт. сос. извне.3. Ангиоспастич. - спазм арт. сос.Механизмы развития:1Снижение притока крови вследствие:а)нейрогенный повышение активности симпатической НС и снижение парасимпатической;б)увеличение в крови ангиотензина, вазопрессина, простогландинов группы F, тромбоксана А₂ и повышение чувствительности к ним сосудистой стенки.в)снижение притока вследствие обтурации. Последствия зависят от быстроты возникновения( не успевают образ-ся коллатерали), продолжительность ишемии, типа коллатерального кровообращения( 1 абсолютно недост – сердце, головной мозг, почки), абсолют дост( брыжейка кишечника), относ-но достат( остальные органы:снижение специфической функции,неспецифической функции, развитие дистрофических процессов(гипотрофии, атрофии), некротизации. Признаки: бледность, сниж. скорости кровотока, сниж. АД в обл. ишемии, гипотермия, парестизии/боль.

50. Кишечная непроходимость:виды, причины, механизмы развития.

Виды острой кишечной непроходимости

1-грыжа 2-тромбоз сосуда 3-заворот 4-инвагинация 5-опухоль 6-спайка

Этиология:

1) механическая (при сдавлении, завороте, закупорке каловыми массами и гельминтами)

2) динамическая (вследствии спазма или паралича мышечной оболочки, как послеоперационное осложнение)

Патогенез:

Паралитическая непроходимость(послеоперационная и при перитоните) обусловлена активацией а- и в-адренорецепторов, тормозящих сокращение мышечной оболочки.Спастическая непроходимость при карциноиде( серотонинпродуцирующая опухоль из аргентаффиноцитов тонкой кишки) при воздействии серотонина на миоциты стенки кишки.После чего непроходимости различной этиологии развиваются одинаково:нарушение вводно-электролитного обмена, обусловленные нарушениями секреции( обычно повышение) и обратного всасывания пищеварительных соков, рвота, обезвоживание( потеря до 5-7 л пищеварительных секретов за сутки), гиповолемия, гипотензия, гемоконцентрация, потеря ионов калия ( атония кишок).Нарушение кислотно-основного равновесия, выведение гидрокарбонатов ( с желудочным и кишечным соком) превышает утечку ионов водорода ( с желудочным соком)—метаболический ацидоз.Развиваются процессы гниения и брожения, образуются токсические вещества, которые всасываются в кровь.Возможно развитие перитонита.

51. Клеточные и гуморальные механизмы антимикробной защиты тканей полости рта, ее нарушения. Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β-лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефиците IgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза и Cl^-, H₂O₂. 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции. Защита тонк. киш – скопл. лимф тк. Защ. толст. киш – микрофлора. Защ. желуд. – кл. → защ. от переварив.

52. Коагуляционный гемостаз- включ.когда поврежд. Крупные сосуды. Внутр. мех-м: ведущую роль играют плазм .фак-ры (кот нах-ся в неактив сост), а актив-ся по каскадной схеме. Срабатывают когда целостность сосуд. стенки сохранена. Коагуляц.гемостаз - включ при атеросклерозе ,т.к. на сосуд. стенке появ-ся атеросклерот. бляшка, сосуд ст стан-ся шероховатой, что приводит к активации 12фак-ра(ф-р Хагемана), след-но идет образ-ие протромбокеназы, 12фактор актив.11 при участии ф-ра Флетчера и Фитцжеральда, под действием ионов кальция происходит активация 9, кот актив-ет 8. 2ст-обр-ие активного тромбина. Под влиянием активной протромбиназы протромбин переходит в тромбин, с уч-ем фак-ов ускорителей(5,6). Зст-обр-ие фибрина. Тромбин влияет на фибриноген и переводит его в нераствор фибрин .Стадии oбpаз-ия фибрина: 1ст-обр-ие под влиянием тромбина фибрин-мономера. 2ст-под влиянием кальция фибрин-мономер переходит в фибрин-полимер .(S-фибрин)-растворимый. Зст-под влиянием 13ф-ра s-фибрин мономер переходит в i-фибрин нераствор. В сгустках фибрина оседают эритроциты и др форм элем-ты крови, след-но возник кров. тромб. По внешнему мех-му: Сосуд стенка повреждена (ранение). Процесс протекает в тканях. Проц сверт крови протекает быстрее, т.к. ткань взаимод с кровью, моментально актив. 12ф-р, затем актив тканевой тромбопластин (Зф-р). Вместе с 7 и 4 ф-ом актив-ся 10фактор.Этот ф-р став активным вступает во взаимод-ие с 5 ф. и с фосфолипидами ткани или плазмы, след-но обр-ся протромбокинаэа. Патология: 1.Гиперкоагуляция-увелич. свертыв-ти крови за счет повыш конц в крови прокоагулянтов и сниж конц или угнетения активности антикоагулянтов и фибринолитических фак-ов. Возникает при: 1.При наруш. стенки сосудов, вязкости крови (укус змеи, нейроэндокринные изм-ия). 2 При поврежд сосуд стенки: атеросклерот. бляшка, варикоз. расшир вен, сгущение крови при обширных ожогах, лейкозах. 2.Гипокоагуляиия-уменьш. свертыв-ти крови за счет сниж конц в крови прокоагулянтов, повыш конц или чрезмерная активация антикоагул-ов и фибринолитич факт-ов. Забол при кот возник кровоточивость – геморагич. диатезы, они связаны с: 1.Патология сосуд. стенки: а)болезнь Шеллинга-Геноха (насл бол-нь, при кот. обр-ся комплекс антиген+антитело, кот наруш. стенки микрососудов, обр-я пристеночные микротромбы и кровотеч. б) Наследств телиангиотензия-когда не развита мыш. стенка сосудов (недост-ть вит С). 2. Наличие тромбов. З. ДВС-синдром-диссеминированное внутрисосуд. свертыв-ие. Если фибрин мономер не полимер-ся то он обр-ет комплекс с фибриногеном, чем препядств-ет переходу растворим фибрина в нераствор. Это лежит в основе ДВС- синдрома. 4 Гемофилии: А-8ф, В-9ф;С-11ф, Д-12ф