- •17. Асфиксия, причины, стадии, механизмы развития.
- •18. Атеросклероз, этиология, патогенез, функциональные нарушения.
- •22.Барьерные функции слизистой оболочки и парадонта, их нарушения.
- •26. Взаимоотношения между очагом воспаления и целостным организмом. Значение острого воспаления для организма.
- •29. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •30. Гипо- и гиперсаливация,причины, механизмы развития, роль в патологии тканей полости рта.
- •34. Гипоксия. Основные виды гипоксических состояний.
- •37. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам, патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •50. Кишечная непроходимость:виды, причины, механизмы развития.
- •53.Коматозные состояния.Первичные и вторичные комы.
- •65. Механизмы нарушения внутрисердечной проводимости, блокады(сино-аурикулярные, атрио-вентрикулярные, внутрижелудочовые)экг признаки
- •66.Механизмы нарушения возбудимости сердца(эксрасистолы).
- •71. Нарушение регуляции дыхания( периодическое дыхание)
- •72.Нарушения ритма сердца.
- •73. Нарушение функций нейрогипофиза
- •76.Общая характеристика этиологических факторов, вызывающих нарушение нервной системы.
- •80. Основные функции и защитные мехнизмы желудка, их нарушения.
- •83. Особенности развития воспаления пульпы и периодонта зубов.
- •85. Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •89. Отек, основные патогенетические организмы. Механ. Развития. Патог. Классиф. Отека.
- •90. Охлаждение.Причины, стадии, механизмы развития.
- •96. Перегревание организма.Причины, стадии, механизмы развития.
- •97. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •108. Сердечная недостаточность, причины, стадии , механизмы развития.
- •109. Синдром мальабсорбции.
- •118Типовые формы нарушения аденогипофиза.
- •125. Тромбоцитарно- сосудистый гемостаз; формы и механизмы его нарушений
- •130. Шок.Определение понятия, классификация, общий патогенез.
- •136. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •137. Этиология и патогенез острого гастрита.
- •138. Этиология и патогенез хронических гастритов.
73. Нарушение функций нейрогипофиза
Антидиуретический гормон
Недостаточность клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета. Существует две различные по этиологии формы этого заболевания:
1) первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов;
2) семейная (наследственная) форма, обусловленная ферментным дефектом и неспособностью к синтезу гормона. Реже встречаются еще две формы заболевания связанные либо 6 генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.
Гиперсекреция АДГ. Данная форма патологии описана под названием «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона).
Указанный синдром может возникать после повреждения мозга (в частности после нейрохирургических вмешательств), при повышении внутричерепного давления, возможно, после инфекционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ или подобных ему веществ опухолями неэндокринных органов (особенно легких). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигающая в некоторых случаях 20 и более литров в сутки. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой. Необходимость в частых мочеиспусканиях (особенно ночью) и постоянном питье вызывают у больных крайне тягостное субъективное состояние. В случае невозмещения потери воды и электролитов легко возникает дегидратация организма.
Окситоцин
Гипосекреция может возникать при первичных формах несахарного диабета; однако характерных проявлений она не имеет. Лишь в некоторых случаях появляются затруднения при грудном кормлении.
Гиперсекреция окситоцина у человека не описана.
74. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения. Обусловлены генетическими нарушениями: 1 – структуры мембран эритроцитов – мембранопатии, 2 – дефектом ферментов эритроцитов – ферментопатии, 3–изменениям молекулы гемоглобина – гемоглобинопатии. Мембранопатии характеризуются нарушением белково-липидной структуры мембран эритроцитов. Обычно – наследственная патология, передающася от родителей детям по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному пути. Ферментопатии. Обусловлены дефицитом ферментов, учавствующих в биохимическом обмене эритроцитов. При этом нарушаются реакции гликолиза, пентозофосфатного пути, а также реакции синтеза и расщепления гликогена; синтез, восстановление глютатиона, расщепление АТФ и др. Поскольку метаболические реакции в эритроците взаимосвязаны, то нередко блокада одного звена приводит к нарушению жизненно важных функций клетки в связи с дефицитом энергии, ионным дисбалансом. В целом – снижается жизнеспособность эритроцитов, увеличивается их уязвимость к действию неблагоприятных факторов, что приводит к развитию гемолитического криза. Гемоглобинопатии. Они связаны с нарушениями синтеза молекулы гемоглобина. Основные формы: серповидно-клеточная анемия и талассемия. При с-к синтезируется гемоглобин S (в нём глютаминовая кислота заменена валином). Это приводит к изменению суммарного заряда его молекул и уменьшает растворимость восстановленного гемоглобина в несколько десятков раз. Образуются полукристаллические овальные тактоиды, выпадающие в осадок. Эритроциты деформируются, приобретают форму серпа. Пов вязкость крови, замедляется кровоток, развив сладж, гипоксия. Талассемии. В-талассемия связана с нарушением с синтеза бета цепей HbA в результате немой мутации тРНК. Их недостаточный синтез приводит к избыточному накоплению альфа-цепей, которые легко связываются с SH-группами клеточных мембран эритроцитов, повреждают их, что приводит к повышенному гемолизу. Гематологическая картина: гипохромная анемия, анизо-, пойкилоцитоз, значительное количество мишеневидных эритроцитов, ретикулоцитоз, активация эритроидного ростка костного мозга
75. Непептические язвы желудка. Остаря язва/стероидная/непептическая - причины:1. стрессы, сопров. выдел. избытка г/к 2. пароэнтер. введ. г/к. Мех. разв. связ. с фармак. действ. г/к, т.е. угнет. митозов в интенсив. делящ. кл.: главные, добав., эпителиоциты→ на фоне сниж. выдел. пепсиногена и слизи увел. выдел НС1, кот. вызыв. поврежд. слиз. желуд. → язва, кот. быстро рубцируется при устранении этиолог. ф-ра. Хронич. язва/пептическая. Причины: длит. ваготония, нерег. пит., прием пищи с пониж. буф. св-вами, длит. частые стрессы Периоды: 1. Образов. поверх. язвы → происх усил. всех 3х фаз жел. секреции (энцефалическая, желуд., кишеч.). Чрезмер. активация вагуса, выдел ацх→ гипертроф., гиперсекр. эндокр. кл. → избыт выдел. гиг → гипертроф. глав. и обклад. кл. → образ. большое кол-во жел. сока с высокой кислот., переварив. способ, причем постоянно→ слиз. барьер истощается→ смыв пристен. слизи вплоть до обнаж. цилиндр. эпит. ямок→ активир. секреция бикарбоната, но его нехватает для нейтрализ. жел. сока. рН=4 → образ. поверх. язва. 2. Образов. глубок. язвы → в месте образ. поверх. язвы нар. микроцирк. → выдел. биол. акт. в-ва→ активир свертыв. сис. калекреинкининовая, комплимент → поврежд. более глуб. слои. Повыш. цитотоксич. р-ции → глубокая язва