26. Взаимоотношения между очагом воспаления и целостным организмом. Значение острого воспаления для организма.

Усиление анаэробных процессов, развитие ацидоза, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево( т к погибающие нейтрофилы выделяют лейкопоэтины, влияющие на клетки костного мозга), лихорадка, т к активные микро- и макрофаги выделяют эндопирогены, сдвиг альбумио-глобулинового коэффициента в сторону глобулинов, повышение в крови белков острой фазы под действием интерлейкина 1( С реактивный белок, фибриноген, церулоплазмин, гаптоглобин).Воспаление регулируется 2 механизмами: 1)клеточная регуляция – это состояние всех клеток, которые участвуют в воспалительной реакции( количество и функциональная активность). 2) гуморальная регуляция: а) противовоспалительные гормоны – глюкокортикоиды( тормозят функции фагоцитов, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам, снижают проницаемость сосудов), АКТГ ( стабилизация мембран) б) провоспалительные гормоны альдостерон и АДГ( задержка жидкости и усиление экссудации), тироксин и эстрогены ( усиление функции фагоцитов), инсулин ( от концентрации инсулина в крови зависит транспорт глю в лейкоциты для энергообеспечения).Значение острого воспаления для организма: формирование сосудистых и клеточных барьеров, если патоген. агент проходит их, то он поступает в лимфатические узлы ( мощный барьер), если и этот барьер преодолевается, то он попадает в общий лимфо- и кровоток (токсические вещества попадают в печень и обезвреживаются и выделяются с желчью, выделяются со слюной, потом, развивается активный фагоцитоз, очень активный в легочной ткани).При различных патологических состояниях ( снижение иммунитета, облучение костного мозга и т. п.) возможно затяжное течение острого воспаления(гипоэргический вариант - вялотекущие процессы, гиперэргический – течение с частыми обострениями).

27. Виды антител, их характеристика, функциональное значение. АТ-секретируемые иммуноглобулины, по химическому составу гликопротеиды.Состоят из 2 легких и 2 тяжелых цепей, связанных дисульфидными мостиками.5 типов: 1-Ig G-70-75%проходят через плаценту, взаимодействуют с любыми АГ 2- Ig A-20%, в основном сывороточные 3- Ig M-10%, на воздействие микробных АГ, самые крупные 4- Ig E-при аллергии, являются стимулятором воспалительной реакции для формирования полноценного иммунитета при недостаточном по интенсивноти антигеном воздействии5- IgD-1% являются излишние рецепторы В-л.У АТ существуют активные центры 2 и более – полноценные АТ, 1-неполноценные, т к соединяясь с АГ они не могут агрегировать в конгломераты. Функции АТ: первичная-взаимодействие с АГ, вторичная-а)связывание АГ для нейтрализации и элиминации, т е защита от АГ б)распознают чужой АГ в) опеспечение кооперации Т,В-лимфоцитов, макрофагов г) участие в различных формах иммунного ответа(фагоцитоз, киллерная функция, ГНТ,ГЗТ, иммунологическая толерантность, иммунологическая память).АТ используют для диагностики инфекц и неинфекц забол, определения иммун статуса организма, профилактики и терапии ряда инфекц и неинфекц болезней.

28. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений. Внешние барьеры – кожа и слиз. обол. Кожа – самый больш. орг. чел. Хим. защита (рН=5,5), обуслов. выдел. сальн. и пот. жел. а также прод. метаб. бак. Мех. защ. за счет ороговев. слоя. Участв. в дых (1% О₂). Поддерж. темпер. тела. Нар. в случаях: при возд. мех., хим., биол. ф-ов; при нар. регул. кл. регенер. со стороны нерв. и эндокр. сис; при нар поступ. ф-ра роста.Дыхат барьер- мерцательный эпителий, защитные рефлексы-кашель, чихание, газообмен, гуморальная специфическая и неспецифическая защита. Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β-лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефиците IgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза и Cl^-, H₂O₂. 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции. Защита тонк. киш – скопл. лимф тк. Защ. толст. киш – микрофлора. Защ. желуд. – кл. → защ. от переварив