Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
PF / Шпора патфиз.doc
Скачиваний:
88
Добавлен:
06.12.2013
Размер:
534.53 Кб
Скачать

96. Перегревание организма.Причины, стадии, механизмы развития.

Прегревание – это состояние организма при воздействии на него экзогенного теплового потока, повышенной влажности, усиленной физич. работе, наличие теплоизолирующей одежды.

Фазы: 1) Компенсации – активируются тепловые рецепторы ( импульсация в передний гипоталамус), т е компенсация направлена на снижение температуры тела. Срыв компенсации может произойти в результате развития гипотонической дегидратации , связанной с усиленным потоотделением, измененяются реологические свойства крови, возникает гипоксия, развивается внутриклеточный метаболический ацидоз и внеклеточный газовый алкалоз.Наступает 2 стадия. 2) Декомпенсация – активируется симпато-адреналовая система, увеличивается температура тела, в т. ч. и головного мозга, резко угнетается активность нейронов головного мозга, вплоть до судорог и потери сознания.

97. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.

Плазм. медиаторы. – фактор Хагемана, система комплемента, брадикинин( образование: ф-р Хагемана активир. калликреин , под влиянием которого от альфа1глобулина крови отщепляется 10 амк –каллидин-а затем отщепл 1 амк и обр-ся брадикинин. Клеточные- 1 нейтрофильные (протеолитический эффект), 2 нейтрофилы участвуют в обр-ии брадикинина,3 ферменты нейтрофилов: эластаза, коллагеназа,4 нейтрофилы при возбуждении обр-т перекиь водорода, синглетный кислород,5 в лейкоцитах арахидоновая кислота распадается под действием липоксигеназы (лейкотриены С4,Д4,Е4) и под действием циклоксигеназы ( простагландины Е) 6 тромбоциты (серотонин, тромбоксан А2, АДФ) 7 тучные клетки(гистамин, серотонин, гепарин). ВСЕ это повышает прониц. сосуд. ст.

98Повреждение миелиновой обо-к нейронов, причины, последсття. Повр миелин обо-ки аксонов нейронов центр и переф н\сис-мы лежит в основе демиелинезирующих б-ней-разнородн группа болезней, общ признак кот явл очаговые поврежд-ия миелина при относительной сохранности аксонов. Очагов разруш приводят вначале к замедлению, затем к полной блокаде проведения нервн импульсов по соответст нервным волокнам. Длительно сохран-ся демиелинизация сопр-ся гибелью соотв аксонов. Пример демиелиниз-их болезней явл рассеянный склероз. Бол-нь хар-ся возник очагов демиелинизации в разл уч-ax цнс, наиболее сильно пораж-ся зрит нерв, ствол мозга, задние стовлы спин мозга. Само по себе разруш миелина м\ б опосредовано разл мех-ами. Один - прямое разруш олигодендритов цитотоксич Т-кл-ами, др-разруш олигодендритов цитотоксическими цитокинами, напр фак-ами некроза опухолей.

99. Поврежд мозга в рез-те наруш мозгов. кровообр-я Наруш мозг кровотока самая частая причина неврлог расстройств у взрослых. Такие наруш возник в связи с расстройствами системного кров(имеют глобальный хар-р)+местные наруш. Причина глоб наруш-отек мозга. Изм-ия мозг кровотока возник при сильном падении АД. Ткани мозга сохран жизнесносб-ть при сниж кровотока до норм(до15-20мл\100гмассы) в теч 30мин, после этого возник необратимые изм-ия в мозге. Региональные(местные) наруш-обусловлены: а)повр стенок могз сосудов, наруш сис-мы свертывания крови.Такие условия способствуют, внутрисосуд тромбообр-ию или внутримогз кровотеч-ям.

100. Предмет и задачи патофизиологии Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ- это наука, изучающая функц. нарушения органов и систем при пат. процессе или болезни – патогенез. ЭКСПЕРИМЕНТ – воспроизведение на лаб. жив. пат. процесса/болезни в более упрощенном виде. Главной задачей создание системы представлений о закономерностях и механизмах осуществления патол. процессов составляющих модель их динамической патогенетической структуры. 1. Экспериментальное моделирование(на организменном, органном, тканевом и клеточном,геномном и уровне органелл) а) изучение параметров в норме б) моделирование пат. процесса или болезни в) наблюдение за динамикой г) разработка методов патогенетич. терапии их апробация. Для моделирования использую- культуры тканей, отдельные органы, введение фарм. препаратов, токсических в-в, повреждение нервных стволов. Для наблюдения за динамикой используют б/х методы, иммунологически, физиологические, электрофизич. Требования к моделям: 1) идентичность этиологического ф-ра, условий возникновения, периодов развития. 2) сходства морфологии и ф-циональных нарушений на разных уровнях организации (системном, органическом, клеточном, субкл., молекул.) 3) эффективность одних и тех же препаратов в клинике и эксперименте. (Клиническое моделирование – изучение функц. изменений больного человека с использованием различных методов исследования). Натурный эксперимент – изучение функц. изменений органов и сис. здорового человека при воздействии факторов внеш. среды (изучение летчиков, космонавтов, водолазов). 2.Математическое моделирование.3. Кибернетическое моделирование.

101. Принципы аллергологического обследования. Принципы тестирования алл. сост.: 1. Детальный расспрос; 2. проведение кожных проб и провокационных тестов. Кожные пробы - самый распростр. метод опред. специф. сенсиб. путем введ. алл. через кожу и оценки восп. р-ции. Виды: прямые, пассив., количеств., качеств. Типы технич. модифик.: аппликац., скарификац., проба уколом, внутрикож. Апплик.: на внутр. пов-ть предпл. наносят салфетку, смоч. в р-ре предполаг. алл. Закрыв полиэтил., оценивают через 15-20 мин., 5-6 часов и 1-2 суток. Результат обознач. крестами. Скарификация - нанес. на предплечье с послед. скариф. Оценивают через 20 мин. по степени выраж. восп. р-ции. Проба уколом - слегка делают укол. Внутрикож. высокувствит. и малоспециф. может дать много ложноположит. р-ты. Р-ция Прауснитца-Кюстнера - Здор. чел. в внутрикож. предпл. вводят сыворотку больного чел. а через некотор. вр. р-р предполаг. аг. Если развив. восп - есть ат. Провокац. тесты - введение алл. в «шоковый» орган, т.е. тот орг., клиника пораж. кот. явл. ведущей в развитии алл.

102. Принципы гипосенсибилизации при аллергии немедленного и замедленного типов. Замедл. это алл. 4 типа без участия ат. Немедл. это 1-3 типы с уч ат. 1 тип – атопия и анафилаксия .Анафилаксия – острая системная аллергическая реакция

ГНТ:1(немедленного типа).Возникает при парентеральном введении аллергена на фоне сенсибилизации.Типы анафилактического шока : гемодинамический, церебральный, асфиксический, абдомина льный)Атопия: поступление аллергенов через кожу и слизистые( пища, пыльца, шерсть животных,лекарства), проявления : поллинозы, ангионевротический отек ( отек Квинке).

2 тип – цитотоксический ( мишень для АТ – клетки организма).Вызывается АТ, способными активировать Со или при переливании несовместимой крови-гемотранфузионный шок, отторжение трансплантата, аутоиммунные заболевания почек.

3 тип – иммунокомплексный реакция образования циркулирующих иммунных комплексов при избытке или недостатке АТ.ЦИК застревают в сосудистой стенке и активируют Со, который вызывает разрушение сосудистой стенки( при аллергических альвеолитах, системной красной волчанке, гломерулонефрите, аутоиммунных заболеваниях, геморрагических васкулитах)

ГЗТ:4 тип – клеточно-опосредованный(ГЗТ).Образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты при повторном введении(туберкулиновая проба), которые выделяют лимфокины,в т. ч. такие, которые повышают активность несенсибилизированных лимфоцитов, другие – являются активными хемотаксинами и активируют фагоцитоз, третьи – обладают пирогенной активностью.

103. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез. Моделрование – это воспроизведение клинико-анатомического комплекса болезни в упрощенной форме для выяснения этиологии патогенеза болезни, выработки методов лечения и профилактики, предупреждения осложнений.Уровни моделирования:нарушения деятельности организма;общие патолог. процессы; функц. нарушения деятельности систем организма; функц. наруш. деятельности отдельных органов и тканей; нарушение деятельности клеток и органелл; наследственные и приобретенные нарушения отдельных ферментов.Методы моделирования кариеса зубов: кариесогенная диета и перевязка протоков слюнных желез. Адекватные модели патологии пародонта: мягкая диета с повышенным содерж. углев. и дефиц. белка. + травматическая перегрузка + диета с недост. Са, P и др. + аутоиммунизация гомологич. тк. челюсти, при гипокинезии более 60-100 суток. Воспаслит. заб. сл. жел. моделируются: сиалодениты(каловые массы в ткань слюнных желез), асептическое воспаление( введение скипидара), травматическое(.резекция части железы), аллергическое( введение гомогената этой ткани),опухоли(канцерогены), кисты(резекция выводных протоков),сиалозы-дистроф. проц. (препарирование зубов при температуре более 60*, трехкратное скусывание резцов).

104. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения. В результате действия физических, химических и биологических агентов, вызывающих разрушение эритроцитов. Факторы: температурный (ожоговая болезнь) длительная физическая нагрузка, к химическим – гемолитическия яды (соединения свинца, фосфора, фенилгидразин, нитробензол, лекарства: сульфаниламиды. Фенацетин, ПАСК и др.). Большинство гемолитических агентов – био происхождения: яды (грибной, змеиный, пчелиный), микробные токсины (гемолитический стрептококк, анаэробные микробы и многие другие). В патогенезе гемолиза эритроцитов учавствуют метаболические и структурные повреждения их мембран с последующим повышением осмолярности внутриклеточного содержимого и снижением способности эритроцитов к деформациям в синусах селезёнки, что способствует их разрушению. В гематологической картине: в первые часы развития анемии происходит кратковременное увеличение цветового показателя, увеличение числа ретикулоцитов обычно больше, чем при постгеморрагической анемии, поскольку при гемолизе выше эритропоэтическая активность и выраженнее активация эритропоэза.

105. Приспосо6ительные мех-мы при кислородной недостат.:.Хар-р приспособительных р-ий: разл в зависимости от глубины, продолжительности ее и др. Особое значение-системам обеспеч транспорт кислорода (дых, ссс, крови, тканевым ферментным сист-ам утилиз. кислород) .Реакция сис-м дыхания- увелич альвеолярной вентиляции за счет углубления ,учащ дых-ие и мобил. резервных альвеол. Увел вентиляции сопровожд-ся активацией легочного кровообращ. Компенсаторные р-ии сис-мы кровообращ-ия. Форм-ся за счет серд сокращ, увелич массы циркул крови и венозного притока, ударного и минутного объема сердца и кровотока Реакции систем крови- проявл. Повыш. кислородной емкости за счет увеличенного выхода эритроцитов из костно-мозг. синусов и активации эритропоэза, усилением диссоциации оксигемоглобина (ири ацидозе). Нервная и гумор системы-гипертрофия нейронов. Тканевые приспособительные мех-мы- расп-ся на уровне сис-м утилизации кислорода, синтеза макроэргов и их расходования, что выраж-ся ограничением функц. активности органов и тканей, усилив. аэробный синтез АТФ. При недостаточности приспособительных мех-ов- развив-ся патолг. изм-ия до необратимых. Гипоксия возникает при разл забол ЧЛО- это острые воспалит процессы, травмы, злокачественные новообразования, рубцов. изм-ия. . В стомат. практике возможны наруш. вешнего дыхания и раэвив-ся гипоксическая гипоксия в рез-те острого отека гортани, аспирации протезов, слеп масс. При длит заболеваниях привод к дых недост-ти набл-ся дистрофич .поражения пародонта и слиз пол-ти рта, наруш. процессов регенерации костных и мягких тканей. Местная гипоксия имеет значение в патогенезе воспалит и дистрофич поражений; пораж пародонта, забол слиз оболочек, одонтогенных воспалит процессов чло. Поэтому коррекция кислород обесп тканей явл-ся важным механизмом в патоген терапии стомат забол-ий( гипербарическая оксигенация- лечение кисл-ом под повыш давлением-для лечения острых воспалит процессов, травме, забол слиз обол-ки. Экстренная: 1 Дых сис-ма- увелич альвеол вентиляции за счет углубления, учащ дых-ия, усилен легочного кровотока. 2. Реак-ии гемодинамической сис-мы-увелич общего объема циркул крови, тахикардия

106. Пролиферация при воспалении Пролиферация в очаге воспаления местных тканевых соеднительнотканных элементов Макрофаги выдел. ф-р активации фибробластов и ф-р роста эндотелия. фибробл. начин. синтезир. все компоненты соед. тк. под действ ф-ра роста эндот. в неё враст капилл.Фибробласты секретируют проколлаген и коллагеназу, а при нарушении равновесия развивается склеропатия, образуют фибронектин, который детерминирует миграцию, пролиферацию, адгезию клеток соединительной ткани.Макрофаги секретируют простгландин Е, который потенцирует рост через усиление кровоснабжения регнерирующей ткани.Глюкокортикоиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам, тормозят секрецию коллагена.Мононуклеары крови человека выделяют лимфокины, монокины, ингибирующие пролиерацию фибробластов и образование коллагена.Циклические нуклеотиды ингибируют митотическую активность клеток.цАМФ и цГМФ стимулируют пролиферацию.

107. Пути и механизмы проникновения патологических агентов в клетку. Основ. пути проник. патаг. в кл. 1. пасс. дифф. – простая (своб.) – в-во по градиенту «С» и облегч. – при участии белков преносчиков (пермеаз). 2. Осмос – проник. вода через ЦПМ, котор. явл. разделом двух водн. сред с разной «С» раствор. осмотич. актив. в-в (ионы Na, глю.) 3. актив. транспорт– при участии K-Na насоса с затратой энергии. Проник. низкомолек. патаг. 4. Высокомолек. патаг. проник. эндоцитозом: А)пиноцитз – основан на св-ве мембр обладать текуч., Б)фагоцитоз – а. хемотаксис и хемокинез; б. метаб./респират. взрыв; в. адсорбция, опсонизация, прикрепл.; г. погруж.; д. переварив. В) адсорбционный эндоцитоз – проник. патаг., сход. по структ. с гор. или нейромед. Такой патаг. слияется с рец. → рецептосома, кот. интернализируется → патаг. отщип. → рецеп. реэкспрессир. на мембр.

Соседние файлы в папке PF