5. Повышенные потери железа вследствие хронической кровопотери:

-анте- и интранатальные кровопотери у плода

-кровотечение вследствие травматических акушерских пособий, предлежание и отслойка плаценты, разрыва пуповины

-кесарево сечение

-кровотечение из ЖКТ (варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, неспецифический язвенный колит, прием НПВП, ГК, при употреблении цельного коровьего молока и кефира у детей грудного возраста)

-наличие паразитов – гемофагов (власоглав, оскорида)

-геморрагические заболевания

-увенильные маточные кровотечения.

Патогенез ЖДА Дефицит железа в организме имеет

четкую стадийность. Выделяют следующие, последовательно развивающиеся стадии ЖД состояний: 1. Прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением тканевых запасов железа

-уровень транспортного железа и Нb остаются в норме

-снижено количество СФ

-не имеет клинических проявлений.

2. Латентный дефицит железа: характеризуется снижением тканевых запасов железа и транспортного фонда железа

-снижен СФ

-снижена СЖ, ОЖСС, КНТ

-уровень Нb в норме

-постепенно снижается активность железо-содержащих ферментов, что приводит к трофическим нарушениям у ребенка.

3. Железодефицитная анемия: нарушается синтез Нb и страдает эритропоэз, что приводит к развитию гипохромной анемии. Снижение эритроцитов в единице объема крови наступает только тогда, когда исчерпаны запасы железа в организме.

Дефицит железа и активности железо- содержащих ферментов приводит к развитию сидеропенического синдрома и в последующем к анемической гипоксии

Клиническая картина ЖДА зависит от степени и стадии дефицита железа

и продолжительности его существования. Выделяют два основных клинических синдрома:

1. Сидеропенический:

- эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек). Сухость кожи, ломкость, уплощение и поперечное исчерченность ногтей, ломкость волос, ангулярный стоматит, глоссит или атрофия слизистой оболочки

ротовой полости.

-извращение вкуса и обоняния. Дети могут есть мел, уголь, песок, землю, шерсть, мясной фарш. Они испытывают пристрастие к запаху керосина, бензина, ацетона.

-нарушение функции ЖКТ (затрудненное глотание, отсутствие аппетита, рвота, срыгивание, вздутие кишечника, поносы, запоры).

-мышечная гипотония, в т.ч. мочевого пузыря (частые позывы на мочеиспускание, ночное недержание мочи, неспособность удерживать мочу при смехе и кашле)

-изменение со стороны ЦНС (задержка психомоторного и речевого развития, раздражительность, нарушение поведения, снижение когнитивных функций, изменение эмоций)

-повышенная восприимчивость к респираторным и кишечным инфекциям. Чем более продолжительна болезнь, тем более выражены сидеропенические симптомы.

2. Анемический синдром связан с недостаточным обеспечением тканей кислородом и включает:

-бледность кожи и слизистых оболочек

-слабость, сонливость, быструю утомляемость при нагрузке, снижение эмоционального тонуса и настроения, головокружения, головные боли

-«анемическое» сердце (тахикардия, реже одышка, склонность к гипотонии, приглушенность тонов, функциональный систолический шум над верхушкой сердца, шум «волчка» над сосудами, дистрофические и гипоксические изменения на ЭКГ: снижение зубца Р, инверсия зубца Т)

-ортостатический коллапс, обмороки

-анемическую кому.

Особенности клинических проявлений ЖДА в зависимости от тяжести:

При легкой анемии:

-клинические проявления скудные: бледность кожи и слизистых, слабость, утомляемость, систолический шум над верхушкой.

-симптомы заболевания могут отсутствовать в результате адаптации ребенка и анемия может выявляться случайно при взятии анализа крови.

При среднетяжелой анемии:

-гипоксический синдром выражен умеренно.

-имеются клинические признаки сидеропении.

При тяжелой анемии:

-выражены анемический и сидеропенический синдромы.

Удетей с ЖДА снижение гемоглобина происходит постепенно и развивается адаптация организма, в связи с этим клинические проявления не всегда соответствуют уровню гемоглобина.