Вопрос 2 Постхолецистэктомический синдром. Этиология. Тактика ведения боль-ных в условиях поликлиники и стационара. Дисфункция сфинктера Одди. Профилактика пхэс в послеоперационном периоде.

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) включает группу заболеваний в основном гепатобилиарнопанкреатической системы, возникающих или усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях, которые были произведены преимущественно по поводу желчнокаменной болезни.

Определение синдрома как бы подчеркивает его условность, так как основная характеристика синдрома — связь с перенесенной холецистэктомией может быть различной. Постхолецистэктомический синдром включает заболевания, у которых связь с холецистэктомией очевидна (например, синдром длинной культи пузырного протока), но есть заболевания, где связь непосредственно с операцией не столь явна (холепанкреатит и др.).

4 группы основных причин, обусловливающих развитие после холецистэктомии различной клинической симптоматики:

1) диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции;

2) технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции;

3) функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря;

4) обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний, в первую очередь гепатопанкреатобилиарной зоны, а также развитие новых патологических состояний, обусловленных адаптационной перестройкой органов пищеварения в связи с холецистэктомией.

Этиология и патогенез

Причины, способствующие развитию ПХЭС:

— позднее проведение операции.

— неполноценное обследование до и во время операции

— собственно хирургические неудачи во время операции

Считается, что основной причиной постхолецистэктомического синдрома является нарушение циркуляции желчи. Удаление желчного пузыря, выполняющего резервуарную функцию, нарушает ток желчи и её кишечно-печёночную циркуляцию.

Спазм сфинктера Одди, дискинезия внепеченочных желчных протоков и двенадцатиперстной кишки, оставшийся длинный пузырный проток могут быть причиной некоторых симптомов, входящих в постхолецистэктомический синдром.

Тактика диагностики

Определяется в индивидуальном порядке в зависимости от особенностей клинической картины, данных анамнеза и результатов предыдущих исследовани

Цели диагностики

• Определение причины симптомов постхолецистэктомического синдрома.

• Выявление постхолецистэктомических осложнений.

• Подтверждение или исключение дооперационного диагноза.

Методы диагностики

• Сбор анамнеза

• Физикальное обследования

• Лабораторные методы диагностики

К основным методам лабораторной диагностики при постхолецистэктомическом синдроме относятся следующие исследования:

1. Общий анализ крови . Проводится для выявления признаков воспалительного процесса.

2. Амилаза крови и диастаза мочи . Исследования производятся для определения наличия заболеваний поджелудочной железы.

3. Функциональные показатели печени ( АЛТ , АСТ , билирубин , щелочная фосфатаза , ГГТП ) и протромбиновое время . Исследования производятся для исключения возможного поражения печени и билиарного тракта.

4. Может быть показано исследование газов крови .

5. Может быть показано исследование показателей функции щитовидной железы ( Т3 , Т4 ).

6. Может быть показано исследование сердечных ферментов ( КФК , ЛДГ ).

• Визуализирующие методы диагностики

1. Рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости.

2. УЗИ.

3. КТ.

4. Сцинтиграфия.Позволяет выявить послеоперационное истечение желчи. Задержка выделения меченного вещества в течение 2 часов позволяет заподозрить поражение в области сфинктера Одди.

5. Ангиография.Может проводиться для подтверждения абдоминального ишемического синдрома.

• Инструментальные методы диагностики

1. ЭКГ.

2. Фиброгастродуаденоскопия (ФГДС).

3. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ).Метод позволяет выявить замедление выделения желчи. В ходе ЭРПХГ возможно проведение манометрии общего желчного протока и сфинктера Одди.При ЭРПХГ в ряде случаев прибегают к лечебным манипуляциям, таким как: экстракция конкремента, расширение стриктур или сфинктеротомия.

Тактика и методы лечения постхолецистэктомического синдрома напрямую зависит от выявленной этиологической причины данного состояния.

Цели лечения

• Лечение причины постхолецистэктомического синдрома.

• Предотвращение и лечение возможных осложнений.

Методы лечения

• Диетотерапия. Лечебное питание при заболеваниях желчных путей . Диета № 5ж и Диета № 5щ .

• Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение направлено на лечение этиологической причины постхолецистэктомического синдрома.

В случае развития постхолецистэктомического синдрома на фоне синдрома раздражённой кишки полезным может оказаться применение спазмолитиков или седативных препаратов.

Антациды, блокаторы H 2 -гистаминовых рецепторов и ингибиторы протонной помпы могут помочь при наличии сопутствующего гастрита.

При наличии болей и диспепсических расстройств, обусловленных дискинезией протоков и нарушенным пассажем желчи в двенадцатиперстную кишку, а также дуоденогастральным рефлюксом, используются прокинетики ( домперидон ( Мотилиум , Мотилак ) или цизаприд по 10 мг 3-4 раза в сутки за 15 мин до еды), а также алюминийсодержашие антациды ( Маалокс или Фосфалюгель по 15 мл 4 раза в день через 1,5-2 ч после еды, или Гастал по 2 табл. 4 раза в день в те же сроки).

При наличии болей и диспепсических расстройств, связанных не только с функциональными нарушениями, но также с дуоденитом, обусловленным микробной контаминацией двенадцатиперстной кишки и с избыточным микробным ростом в тонкой кишке, дополнительно рекомендуется проводить лечение антибактериальными ( эритромицин ( Эритромицина табл. ) по 0,25 г 4 раза в день, или сульфатон по 1 табл. 4 раза в день, фуразолидон ( Фуразолидон табл. ) по 0,1 г 3 раза в день и др.; курс лечения 7 дней) и полиферментными ( Креон , Фестал или Энзистал по 1 драже непосредственно перед едой 3-4 раза в день; курс лечения 14 дней) препаратами.

С учетом функциональных нарушений билиарных и панкреатических протоков для снятия спазма сфинктера Одди в курсовую терапию включается селективный спазмолитик гимекромон ( Одестон ) по 200 мг 3 раза в день за 30 мин до еды на 2-3 недели.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение должно быть направлено на специфическую причину постхолецистэктомического синдрома. К хирургическому лечению прибегают при выявлении этиологической причины, хорошо поддающейся хирургическому лечению.

Дисфункция сфинктера Одди

Термином «дисфункция сфинктера Одди» обозначают синдром, обусловленный нарушением его сократительной функции, препятствующий нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. Нарушения функции сфинктера Одди могут быть связаны или с мышечной дискинезией (преимущественно спазм) или сочетаться со структурными нарушениями, в частности, со стенозом.

Основные симптомы дисфункции сфинктера Одди — приступы сильных или умеренных болей длительностью более 20 минут, повторяющихся в течение более 3 месяцев, диспепсия и невротические расстройства. Часто наблюдаются чувство тяжести в брюшной полости, тупые, длительные боли в области правого подреберья без чёткой иррадиации. В основном боли постоянные, не коликообразные. У многих больных приступы сначала возникают довольно редко, продолжаются несколько часов, в промежутках между приступами боли полностью проходят. Иногда частота и выраженность болевых приступов увеличивается со временем. В период между приступами болевые ощущения сохраняются. Связь болевых приступов с приемом пищи у разных пациентов выражена неодинаково. Чаще всего (но не обязательно) боли начинаются в течение 2-3 часов после приёма пищи.

Одним из условий профилактики постхолецистэктомического синдрома является своевременно выполненное до развития осложнений хирургическое вмешательство. Необходимым является комплексное обследование больных в процессе подготовки к операции. В предоперационном периоде необходима коррекция в полном объеме выявленных нарушений как со стороны гепатопанкреатобилиарной системы, так и других органов ЖКТ.

Учитывая морфологические изменения в гепатоцитах при ЖКБ, больным в предоперационном и раннем послеоперационном периоде показана терапия гепатопротекторами. Больные в послеоперационном периоде нуждаются в медицинском наблюдении и проведении активных реабилитационных мероприятий, которые должны подбираться совместно с терапевтом и хирургом. Необходим диспансерный учет

Вопрос 2 Геморрагические диатезы. Типы кровоточивости. Клинические ориентиры в распознавании геморрагических диатезов. Выбор адекватных лабораторных диагностических тестов. Тактика терапевта в условиях поликлиники и стационара. Неотложная помощь при кровотечениях.

Геморрагические диатезы - это клинико-гематологический синдром, характеризующийся кровоточивостью.

Классификация геморрагических диатезов основана на нарушении одного из звеньев системы гемостаза: коагуляционного, тромбоцитарного и сосудистого гемостаза.

Согласно этому все геморрагические диатезы подразделяются на три основные группы:

1. Нарушения коагуляционного гемостаза или коагулопатии (гемофилии А, В, С, недостаток фактора X, XIII)

2. Количественные и качественные изменения мегакариоцитарно-тромбоцитарной системы или тромбоцитопатии (АТП, тромбастения, гипо- апластическая анемия).

3. Нарушение сосудистого звена системы гемостаза или вазопатии (геморрагический васкулит б-нь Шенляйн-Геноха, б-нь Рандю-Ослера, скорбут, геморрагич. лихорадка).

4.Сочетанные нарушения гемостаза (б-нь Виллебранда).

Типы кровоточивости:

1.Гематомный болезненные напряженные кровоизлияния в мягкие ткани, суставы, с выраженной патологией опорно-двигательного аппарата (хар-но для гемофилии А и В).

2.Петехиально-пятнистый (синячковый) характеризуется мелкими безболезненными точечными или пятнистыми геморрагиями, не напряженными и не расслаивающими ткани, которые провоцируются травмированием микрососудов (трением одежды, мытьем в бане, легкими ушибами, резинками от чулок). хар-но для тромбоциопений, тромбоцитопатий, гипо- и дисфибриногенемий, дефицита факторов X, II, иногда VII.

3.Синячково-гематомный (смешанный) сочетание петехиально-пятнистой кровоточивости с наличием гематом (забрюшинных, стенках кишечника), при отсутствии поражения суставов. Хар-но для дефицита XIII фактора, б-ни Виллебранда, ДВС-синдрома, передозировки антикоагулянтов и тромболитиков.

4.Васкулитно-пурпурный геморрагии в виде сыпи или эритемы обусловлен воспалительными изменениями в микрососудах и периваскулярной ткани (иммунные поражения сосудов, инфекции). Геморрагии возникают на фоне местных экссудативно-воспалительных изменений, в связи с чем элементы сыпи слегка возвышаются над уровнем кожи, уплотнены, нередко окружены ободком пигментированной инфильтрации, а в некоторых случаях некротизируются и покрываются корочками. Хар-но при инфекц. и иммунных васкулитах, легко переходит в ДВС-синдром.

5.Ангиоматозный бывает при сосудистых дисплазиях (телеаниэктазии и микроангиоматозы) и отличается упорными, повторяющимися кровотечениями из дисплазированных сосудов. Наиболее часты обильны и опасны носовые кровотечения.

Наиболее часто встречающиеся геморрагич. диатезы это гемофилия А, В, б-нь Виллебранда, телеангиэктазия, симптоматические тромбоцитопатии, тромбоцитопении, б-нь Шенляйн-Геноха, ДВС-сидром и др.

Клинические сидромы геморрагич. диатезов:

1.Геморрагич. синдром – кровоточивость, геморрагич. сыпь, кровоизлияния в различные органы (почки, ЖКТ, суставы, кожу)

2.Изменения в лабораторных анализах

3.Синдром гиперспленизма и спленомегалии (при тромбоцитопениях).

Лабораторные методы диагностики.

1.п/а крови (снижение Tr, лейкоцитоз, вовышение СОЭ и др.)

2.коагулограмма (протромбиновое время, тромбиновое время, ПТИ, фибриноген, АЧТВ, длительность кровотечения, время свертываня крови, уменьшение содержания в крови плазменных факторов свертывания VIII (анти-гемофильный глобулин), IX, XI, и некоторых других).

3.Биохимич. показатели: СРБ, серомукоид, сиаловые кислоты, гаптоглобин, гамма-глобулин, ЦИК (при васкулитах).

Неотложная помощь при кровотечениях.

1.Определить степень тяжести кровопотери и ее локализацию.

Для первичной ориентировочной оценки степени тяжести острой кровопотери можно рассчитать шоковый индекс по методу Альговера – отношение частоты пульса в 1 мин к величине систолического артериального давления. В норме он равен 0,5. При показателе 1,0 существует дефицит объема циркулирующей крови 20-30%, 1,5 – 50%, а при 2,0 – 70%.

Наиболее часто используют деление по тяжести кровопотери:

I степень (легкая) — субъективные и объективные признаки острого малокровия отсутствуют или выражены незначительно (частота пульса до 80/мин, систолическое артериальное давление выше 110 мм рт. ст.), гемоглобин 100 г/л и выше, количество эритроцитов больше 3,5•1012/л, гематокрит более 0,3, дефицит объема циркулирующей крови до 20%, центральное венозное давление (ЦВД) 5-15 см вод. ст.

II степень (средняя) — отчетливые общие симптомы кровопотери (частота пульса 80-100/мин, систолическое артериальное давление 100-110 мм рт. ст.), гемоглобин 80-100 г/л, количество эритроцитов — 2,5-3,5•1012/л, гематокрит 0,25-0,3, дефицит объема циркулирующей крови 20-30%, ЦВД 1-5 см вод. ст.

III степень (тяжелая) — выраженные общие симптомы кровопотери вплоть до отсутствия сознания, состояние геморрагического коллапса (частота пульса более 100/мин, систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.), гемоглобин ниже 80 г/л, количество эритроцитов менее 2,5•1012/л, гематокрит менее 0,25, дефицит объема циркулирующей крови до 30-40%, ЦВД менее 1 см вод. ст.

2.Общие гемостатические мероприятия: воздействие на систему гемостаза – назначение октреотида в/в болюсно 50-100 мкг, затем в/в капельно по 50 мкг/ч, этамзилата 12,5% раствора 4-6 мл; внутривенно капельно – тромбина, фибриногена 1-2 г в 250-500 мл изотонического раствора натрия хлорида, аминокапроновой кислоты, викасола. Следует помнить, что аминокапроновая кислота и викасол начинают действовать только через определенный промежуток времени.

3.Восполнение объема циркулирующей крови и улучшение микроциркуляции – внутривенно реополиглюкин в дозе 400-1200 мл в сутки, белковые растворы (альбумин в дозе 80-100 мг), неогемодез – 300-400 мл в сутки, нативная или свежезамороженная плазма. Необходимо четко рассчитывать объемы инфузий, так как чрезмерное введение жидкости со значительным превышением дефицита циркулирующей крови может спровоцировать рецидив кровотечения. При кровотечениях средней и тяжелой степени дополнительно применяют преднизолон до 30 мг в сутки внутривенно капельно.

4.Госпитализация в хирургический стационар