1.)Способность организма замещать поврежденные или погибшие клетки является одной из важнейших для поддержания его жизнедеятельности. Всевозможные повреждающие агенты запускают целую цепь процессов, направленных не только на сдерживание повреждения, но и на подготовку уцелевших клеток к пролиферации, способной возместить утрату. Так, при ответной реакции на тепловое повреждение осуществляется защита внутриклеточных белков, а при наступлении апоптоза — удаление клеток-носителей поврежденной ДНК, потенциально опасных для организма. Повреждающие агенты приводят в действие процессы активации генов, участвующих в воспроизведении клеток. В ходе восстановления тканей можно выделить два процесса: регенерацию, под которой подразумевается возмещение утраченных элементов клетками того же типа, причем иногда без всякого следа от нанесенного повреждения, и рубцевания, т. е. замещение дефекта вначале грануляционной, затем зрелой волокнистой (фиброзной) соединительной тканью.

В большинстве случаев восстановлению способствуют оба процесса. Кроме того, и регенерация, и фиброплазия обусловлены весьма схожими механизмами, включающими миграцию, пролиферацию, дифференцировку клеток и клеточно-матриксные взаимодействия.  Последние особенно важны. Для правильной и последовательной регенерации эпидермиса и эпителия внутренних органов требуется наличие базальной мембраны. Эта мембрана, являясь специализированной разновидностью внеклеточного матрикса, служит опорой для правильного восстановления предсуществующих структур. Сохранение целости базальной мембраны влияет на миграцию и рост клеток, а также способствует достижению финальных этапов профильного созревания или завершенной дифференцировки эпителия.

Под дифференцировкой следует понимать процесс реализации генетически обусловленной программы формирования специализированного фенотипа клеток, отражающего их способность к тем или иным профильным функциям. Иными словами, фенотип клетки есть результат координированной экспрессии определенного набора генов.

Адаптация- приспособление живого организма к постоянно изменяющимся условиям существования во внешней среде, выработанное в процессе эволюционного развития.

Адаптационные изменения:

Гиперплазия — увеличение количества клеток в органе или ткани. Вследствие этого орган (ткань) может увеличиваться в объеме. Физиологическая гиперплазия подразделяется на гормональную и компенсаторную. Гормональная гиперплазия хорошо иллюстрируется пролиферацией эпителиальных структур в молочной железе или матке во время беременности. Компенсаторная гиперплазия встречается в печени после частичной гепатэктомии.

Патологическая гиперплазия. Большинство ее форм служит примерами избыточной гормональной стимуляции или результатов воздействия факторов роста на клетки-мишени. Типичной иллюстрацией служит железистая гиперплазия эндометрия.

Гипертрофия выражается, в увеличении объема клеток, что приводит к увеличению объема органа

Гипертрофия бывает физиологической и патологической. Физиологическое увеличение матки во время беременности сопровождается и гипертрофией, и гиперплазией.

Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме. Причины атрофии: недостаточная функциональная нагрузка, давление на ткань растущей опухолью, утрата иннервации, снижение уровня снабжения кровью, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции, старение.

Метаплазия — патологический процесс, при котором одна вполне дифференцированная ткань замещается другой вполне дифференцированной тканью в пределах одного гистиотипа — либо эпителиального, либо мезенхимального (нервным и мышечным тканям метаплазия не свойственна).

РЕПАРАЦИЯ (от позднелат. reparatio-восстановление), свойственное всем клеткам живых организмов восстановление первоначальной (нативной) структуры ДНК в случае ее нарушения.

Повреждение структуры ДНК может привести к блокированию репликации ДНК (летальный исход) или к мутации. Дефекты структуры ДНК возникают в результате воздействия на нее разл. хим. агентов или физ. факторов (индуцир. повреждения), а также из-за ошибок при синтезе новых цепей ДНК

Изучены две формы репапрации генетической — фотореактивация и темновая репарация.

Системы репарации являются осн. факторами, определяющими нормальное функционирование клеточной ДНК и генетич. стабильность клетки в целом. Известен в настоящее время ряд наследств. заболеваний человека, связанных с нарушением репарац. систем, напр. пигментная ксеродерма, атак-сия-телеангиэктазия и прогерия.

2.)Эрозия – это дефект слизистой оболочки, при котором некробиотические процессы захватывают только собственную пластинку слизистой оболочки желудка с ее железами и стромой, не проникая за пределы мышечной пластинки. Благодаря этой особенности эрозии заживают с полным восстановлением структуры слизистой оболочки без образования рубца. В этом заключается отличие эрозии от язвы.

Возникновение эрозий желудка может быть связано с приемом грубой, острой и горячей пищи, особенно алкоголя, лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, ибупрофена, индометацина, кортикостероидов и др.). Стресс. Иногда эрозивные поражения желудка (чаще антрального отдела) могут являться ранней стадией язвенной болезни. Нередко эрозии желудка сопутствуют опухолям толстой кишки, хроническим заболеваниям печени, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, крови (вторичные эрозии).

Различают острые и хронические эрозии. Острые эрозии чаще располагаются в области дна и тела желудка. Хронические эрозии локализуются чаще в антральном отделе желудка.

Клинически эрозии желудка чаще проявляются язвенноподобным или геморрагическим синдромами. Язвенноподобный синдром может наблюдаться у лиц с острыми и хроническими эрозиями. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, связанные с приемом пищи, иногда «голодные», тошнота, отрыжка, изжога. Геморрагический синдром наблюдается чаще у больных с острыми эрозиями и эрозивно-геморрагическим гастритом, проявляется желудочными кровотечениями и постгеморрагической анемией. Нередко встречается бессимптомное течение процесса.

Ведущим методом диагностики является гастроскопия.

Диф.диагн.После эпителизации дефекта слизистой оболочки хронические эрозии трудно отличить от полипов. Помогает в проведении дифференциального диагноза расположение в виде цепочек на вершинах складок, а также результат биопсии.

Если эрозии локализуются на ограниченном участке и расположены хаотично, необходимо проводить дифференциальный диагноз с инфильтративным раком желудка и злокачественной лимфомой, для чего следует выполнить биопсию и начать лечение эрозии желудка.

При наличии одиночной полной эрозии необходимо проводить дифференциальный диагноз с ранним раком желудка.

Лечение: Антисекреторные препараты: Применяются ингибиторы протонной помпы (ИПП) — омепразол по 40 мг в сутки. Возможно применение блокаторов Н2-рецепторов (фамотидин по 40 мг в сутки в течение 4–6 недель с постепенной отменой).

лечение антихеликобактерными средствами: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки (или ранитидин висмута цитрат) + кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки + амоксициллин по 1000 мг (или метронидазол по 500 мг) 2 раза в сутки на протяжении 7 дней.

Антациды, особенно Маалокс, Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Наибольшей эффективностью обладает трентал.

3.)Пневмони́я— воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол и интерстициальной ткани лёгкого.

Острый воспалительный процесс в паренхиме легких в принципе может вызвать любой микроорганизм: бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие, включая атипичные микроорганизмы -микоплазму, хламидию, легионеллу. С практической точки зрения выделяют внебольничных и внутрибольничных пневмоний, имеющих разный спектр возбудителей. Самым частым возбудителем внебольничной пневмонии, является пневмококк .В 5-18% случаев причиной пневмонии является гемофильная палочка. В настоящее время уделяется большое внимание атипичным возбудителям пневмонии, которые локализуются внутриклеточно и требуют особых методов диагностики. Это микоплазма.

Выделяют:

-    пневмония приобретенная (внебольничная, домашняя),

-    пневмония вторичная (больничная, госпитальная, нозокомиальная),

-    пневмония у иммуноскомпрометированных больных,

-    пневмония    атипичная    (имеются    ввиду    пневмонии,    вызванные микоплазмой, хламидией, легионеллой).

Клиника: Легочные симптомы. В первые дни болезни появляется кашель, который вначале обычно бывает сухим и мучительным. Кашель может оставаться сухим на протяжении всего заболевания, но в большинстве случаев вскоре начинает отделяться мокрота. Она может быть слизистой или слизисто-гнойной, содержать прожилки алой крови. При наличии сопутствующего плеврита появляется боль в грудной клетке. Пневмонию сопровождает одышка разной интенсивности и увеличение частоты дыхания. Объективное исследование выявляет синдром уплотнения легочной ткани: притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания. При аускультации в зоне поражения может определяться бронхиальное дыхание, сменяющееся в последующем крепитацией. Для бронхопневмонии более характерны жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологическим признаком пневмонии является легочный инфильтрат, а не усиление легочного рисунка. На рентгенограмме инфильтрат проявляется затемнением легочной ткани в виде очага или нескольких очагов, затемнением сегмента, доли или нескольких долей при сохранении их обычных размеров.

Внелегочные симптомы. Основным из них является лихорадка разной степени выраженности. Заболевание может начаться быстрым повышением температуры тела, сопровождаться ознобом. Характерна потливость. В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, увеличение СОЭ. Реагируют показатели острой фазы воспаления: повышается уровень фибриногена крови, альфа-2-глобулинов, сиаловых кислот и серомукоида, появляется С-реактивный белок.

«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Этот тип пневмонии вызывают как правило (микоплазменная пневмония), (легионеллёзная пневмония), (хламидийная пневмония), (пневмоцистная пневмония).