fa26262b_metod._posobie_zab._sss

ГБОУ ВПО ИГМУ МИНЗДРАВА РФ

КАФЕДРА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

«ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ

СЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ВУСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ»

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

Иркутск, 2011г.

УДК 616.1-08-039.57(075.8)

ББК 51.1(2Рос),284.10Я 73 В26

Рекомендовано к печати ФМС ГОУ ВПО Иркутского государственного медицинского университета 04 апреля 2011 г.

Составители:

Балабина Н.М. – д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой Дульский В.А. - к.м.н., доц. кафедры

Рецензенты:

Заведующий кафедрой госпитальной терапии Иркутского государственного медицинского университета, д.м.н., проф. Орлова Г.М.

Заведующий кафедрой факультетской терапии Иркутского государственного медицинского университета, д.м.н., проф. Козлова Н.М.

к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней Иркутского государственного медицинского университета Аснер Т.В.

к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии Иркутского государственного медицинского университета Енисеева Е.С.

В26 Ведение больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы в условиях поликлиники: учебное пособие для самостоятельной работы студентов /сост.: Н.М. Балабина, В.А. Дульский. – Иркутск, 2011. – 94с.

Ведение больных в условиях поликлиники посвящено одному из наиболее важных вопросов терапии на современном этапе развития отечественного здравоохранения. В пособии рассматриваются вопросы ранней диагностики, лечения, экспертизы трудоспособности и динамического наблюдения за больными при наиболее распространённых заболеваниях сердечно-сосудистой системы в амбулаторных условиях.

Пособие включает 5 тем и предназначено для студентов лечебного и меди- ко-профилактического факультетов.

УДК 616.1-08-039.57(075.8)

ББК 51.1(2Рос),284.10Я 73 В26

© ГБОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития РФ, кафедра поликлинической терапии и ОВП ИГМУ, 2011.

2

Оглавление

стр.

3

Тема: ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ.

Цель занятия: На основе полученных ранее знаний по анатомии, физиологии, клиники заболеваний сердечно-сосудистой системы студент должен научиться диагностировать сердечную недостаточность в амбулаторно-поликлинических условиях, научиться составлять программу клинического и лабораторноинструментального обследования, лечения и проведения экспертизы временной и стойкой утраты трудоспособности при сердечной недостаточности.

В итоге занятия студент должен знать:

1.Определение хронической сердечной недостаточности, вопросы этиологии, патогенеза.

2.Классификацию хронической сердечной недостаточности.

3.Клинические симптомы, методы ранней диагностики хронической сердечной недостаточности.

4.Основные методы лечения больных с хронической сердечной недостаточностью, показания к госпитализации.

5.Вопросы экспертизы временной и стойкой утраты трудоспособности, диспансеризации, профилактики хронической сердечной недостаточности.

Студент должен уметь:

1.Собирать анамнез у больного с сердечно-сосудистым заболеванием с подозрением на хроническую сердечную недостаточность.

2.Обследовать больного с подозрением на сердечную недостаточность, оценить данные осмотра, перкуссии, аускультации, пальпации, инструментальных методов исследования.

3.Выявлять возможные причины сердечной недостаточности.

4.Оценить факторы риска сердечной недостаточности, симптомы сердечной недостаточности.

5.Составлять план обследования больного в поликлинике.

6.Анализировать результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.

7.Определить показания к госпитализации.

8.Назначить лечение, провести экспертизу трудоспособности.

9.Определить показания для направления на МСЭК.

10.Составить план диспансеризации больных с сердечной недостаточностью.

Вопросы для повторения:

1.Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы.

2.Этиология и патогенез сердечной недостаточности.

3.Классификация сердечной недостаточности.

-морфо-функциональные типы ХСН;

-классификация ХСН по стадиям .

4.Классификация ХСН по ФК(2002г.)

5.Клинические признаки хронической сердечной недостаточности.

6.Дифференциальная диагностика ХСН и хронической дыхательной недостаточности.

7.Лечение хронической сердечной недостаточности.

8.Клинический прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью.

4

Вопросы для тестового контроля исходного уровня знаний студентов:

1. ПЕРЕЧИСЛИТЕ, ЧТО ОТНОСИТСЯ К БОЛЬШОМУ КРУГУ КРОВООБРАЩЕНИЯ: а) левый желудочек сердца;

б) аорта и ее ветви; в) капиллярная сеть и вены органов и тканей всего тела; г) правое предсердие;

д) правый желудочек сердца; 2. ПЕРЕЧИСЛИТЕ, ЧТО ОТНОСИТСЯ К МАЛОМУ КРУГУ КРОВОБРАЩЕНИЯ:

а) легочный ствол; б) правый желудочек сердца;

в) разветвления легочного ствола; г) капиллярная сеть легких; д) легочные вены; е) левое предсердие;

ж) правое предсердие.

3. ОГРАНИЧЕННАЯ РИТМИЧЕСКАЯ ПУЛЬСАЦИЯ В ПЯТОМ МЕЖРЕБЕРЬЕ КНУТРИ ОТ СРЕДИННО-КЛЮЧИЧНОЙ ЛИНИИ (ВЕРХУШЕЧНЫЙ ТОЛЧОК) ОБУСЛОВЛЕНЫ:

а) ударом верхушки сердца о грудную клетку; б) ударом аорты о грудную клетку; в) ударом основания сердца о грудную стенку.

4. ПУЛЬСАЦИЯ АОРТЫ ВО ВТОРОМ МЕЖРЕБЕРЬЕ СПРАВА ОТ ГРУДИНЫ СВЯЗАНА:

а) с резким расширением аорты; б) аневризмой восходящей части аорты; в) аневризмой дуги аорты;

г) недостаточностью клапана аорты; д) аневризмой сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда.

5. ВИДИМАЯ НА ГЛАЗ ПУЛЬСАЦИЯ ВО ВТОРОМ И ТРЕТЬЕМ МЕЖРЕБЕРЬЯХ ВЫЗВАНА:

а) расширенным легочным стволом; б) митральным стенозом; в) первичной легочной гипертензией;

г) слипчивым перикардитом.

6. ПРИ ЗАТРУДНЕНИИ ОТТОКА ЧЕРЕЗ ВЕРХНЮЮ ПОЛУЮ ВЕНУ РАСШИРЯЮТСЯ:

а) вены головы; б) вены шеи;

в) вены верхних конечностей; г) вены передней поверхности туловища;

д) вены боковых поверхностей брюшной стенки.

7. ПРИ ЗАТРУДНЕНИИ ОТТОКА ЧЕРЕЗ НИЖНЮЮ ПОЛУЮ ВЕНУ РАСШИРЯЮТСЯ:

а) вены нижних конечностей; б) вены боковых поверхностей брюшной стенки;

в) вены передней поверхности туловища.

5

8. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СВЯЗАННАЯ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, ПЕРВИЧНО ПОРАЖАЮЩИМИ МИОКАРД И НАРУШАЮЩИМИ В НЕМ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ, НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

а) инфекционно-воспалительных поражениях миокарда; б) при токсических поражениях миокарда; в) недостаточным кровообращением миокарда;

г) обменных нарушениях, расстройствах функции эндокринной системы; д) пороках сердца.

9. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СВЯЗАННАЯ С ПЕРЕГРУЗКОЙ ИЛИ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ МИОКАРДА, ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

а) артериальной гипертензии; б) легочном сердце;

в) недостаточности аортального. Митрального, трехстворчатого клапанов; г) анемии.

10. ОДЫШКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОБУСЛОВЛЕНА:

а) нахождением в крови молочной кислоты; б) соединением молочной кислоты со щелочами бикарбонатов и вытеснением углекислоты;

в) повышением содержания пировиноградной кислоты; г) повышением резервной щелочности.

11. ПОЯВЛЕНИЕ ЦИАНОЗА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОБУСЛОВЛЕНО:

а) повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина (больше 5 мг%); б) повышением содержания в капиллярах оксигемоглобина;

в) переполнением кровью сосудов малого круга кровообращения и нарушением нормальной артериализации крови (центральный цианоз).

12. РАЗВИТИЕ ОТЕКОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СВЯЗАНО:

а) с накоплением в организме внеклеточной жидкости и вследствие этого повышенного гидростатического давления в капиллярах и замедления в них кровотока; б) повышенной проницаемости каплляров из-за гипоксии; в) вторичного гиперальдостеронизма; г) ухудшения дренажной функции лимфатической системы;

д) понижения центрального венозного давления.

13. ПОВЫШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

а) увеличением печени; б) набуханием и пульсацией шейных вен;

в) появлением гидроторакса; г) застойного гастрита, колита, венозного застоя в почках; д) сухими хрипами в легких.

14. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ГИПОСИСТОЛИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ВКЛЮЧАЕТ:

а) сердечные гликозиды; б) мочегонные;

в) беттаадреноблокаторы; г) ингибиторы АПФ;

6

д) В2-агонисты.

Эталоны ответов

1.а, б, в, г

2.а, б, в, г, д, е.

3.а.

4.а, б, в, г.

5.а, б, в.

6.а, б, в, г.

7.а,б.

8.а, б, в, г.

9.а, б, в.

10.а, б, в.

11.а, в.

12.а, б, в, г.

13.а, б, в, г.

14.а, б, в, г.

Содержание обучения

Вспомним несколько цифр из клинической физиологии сердца. В течение часа здоровое сердце, средний вес которого составляет всего 300 г, перекачивает в сосуды и органы около 300 л крови, в течение суток - около 7200 л, в течение года - 2628000 л, а за 70 лет - около 140 тыс.тонн. Для осуществления такой колоссальной бесперебойной работы необходимо соответствующее колоссальное количество энергии. Кислород утилизируется в митохондриях в процессе окислительного фосфорилирования и выработки АТФ. Главными субстратами и поставщиками энергии для сердца являются жирные кислоты, глюкоза и лактат. В состоянии покоя около 60% общей потребности сердца в кислороде осуществляется за счет метаболизма жирных кислот, 28% - за счет глюкозы, 11% - за счет лактата и 1% - за счет пирувата. В условиях гипоксии или ишемии миокарда главным энергетическим субстратом является внеклеточная глюкоза или внутриклеточный гликоген. Основную роль в обеспечении такой обязательной характеристики сердечной мышцы, как сократимость, играют ионы Са и изменение их концентрации внутри клетки.

Объем крови у взрослых составляет в среднем 5 л (при гематокрите 45%), причем около 1,5 л находится в сердце и легких (так называемый, центральный объем крови, состоящий из 900 мл крови, находящейся в легочных артериях, капиллярах и венах и 600 мл, находящихся в сердце). Конечно-диастолический объем /КДО/ левого желудочка составляет около 140 мл, ударный выброс /объем/ /УО/ - около 90 мл, следовательно, конечно-систолический объем /КСО/ - около 50 мл. Одна из важнейших клинико-инструментальных характеристик сердца - фракция выброса /эжекции/, выражается соотношением УО к КДО и в норме составляет от 50 до 70%. Все вышеперечисленные показатели можно определить не только при прямых инвазивных исследованиях, но и с помощью такого неинвазивного метода как эхокардиография, что сейчас широко распространено.

Безусловно, эффективно осуществлять функцию кровообращения способно только здоровое сердце. Однако, вследствие его болезней, а также заболеваний других органов, часто развивается состояние, именуемое недостаточностью кровообращения или сердечной недостаточностью.

Как можно совершенно просто представить себе, что такое сердечная недостаточность? Если количество крови, притекающей к сердцу такое же как и оттекающей от него - работа сердца достаточная. Если же крови притекает больше, чем оттекает - работа сердца недостаточна. Чем больше будет несоответствие

7

между притекающим и оттекающим объемами крови, тем больше и будет выраженность сердечной недостаточности /1,2 или 3 степени/ со всеми вытекающими отсюда последствиями. Сердце - это один из 3-х наиболее известных и изученных насосов человеческого организма. Так как этот насос состоит из левой и правой частей, то и сердечная недостаточность может быть по левожелудочковому или правожелудочковому типу, либо тотальная.

Итак, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это клиникогемодинамический синдром, обусловленный снижением насосной функции сердца. Общее число больных ХСН в России приближается к 12 млн. человек. Прогноз больных с ХСН за последние два десятилетия существенно не изменился и до настоящего времени остается неблагоприятным.

Летальность таких больных колеблется от 50% в течение 5 лет, при небольшой выраженности ХСН, до 60% в течение одного года, при тяжелой ХСН.

Основа хронической недостаточности сердца (ХНС) - ремоделирование сердца, т.е. изменение структуры, геометрии и функции сердца и сосудов. Процесс немоделирования сердца в первую очередь включает прогрессирующее увеличение массы миокарда, дилатацию полостей, а также изменение геометрии желудочков.

Основные причины ХСН

1.ИБС

2.Артериальные гипертензии

3.Пороки клапанов сердца.

4.Дилатационная кардиомиопатия.

5.Гипертрофическая кардиомиопатия.

6.Миокардиты.

7.Миокардиодистрофии.

Участковый терапевт должен знать, что целый ряд факторов, способствует появлению или обострению уже имеющейся сердечной недостаточности.

Во-первых, кроме указанных заболеваний, сердечная недостаточность может появиться и усилиться:

-при беременности /особенно на фоне существующего порока сердца/, -почечной недостаточности /за счет задержки жидкости в организме/,

-появлении аритмий,

-возникновении простудных заболеваний или воспаления легких /что особенно часто отмечается у пожилых людей/,

-после в/в введения больших объемов жидкости,

-при анемиях,

-тиреотоксикозе, -чрезмерных физических нагрузках и эмоциональных стрессах,

- в неблагоприятных условиях внешней среды /высокая влажность, жара/. Во-вторых, СН может появиться или усилиться при невыполнении больным

врачебных рекомендаций ( самовольное прекращение или нерегулярный прием препаратов для лечения СН или артериальной гипертензии, нарушение диеты, повышенное потребление соли, алкоголя и т.д.).

В-третьих, к СН может привести необоснованное или плохо контролируемое назначение препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием, задерживающим жидкость в организме и др.

В четвертых, следует также помнить о том, что проведение лучевой терапии на область средостения /в дозе свыше 4000 рад/ может также способствовать появлению сердечной недостаточности.

МЕДИКАМЕНТЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ПОЯВЛЕНИЮ ИЛИ ОБОСТРЕНИЮ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

8

1. Препараты с отрицательным инотропным эффектом:

*Бета-адреноблокаторы *Некоторые антагонисты кальция /верапамил, дилтиазем/

*Некоторые противоопухолевые препараты /доксорубицин, рубомицина гидрохлорид/

*Некоторые антиаритмические препараты /дизопирамид, новокаинамид, этацизин, пропафенон/

*Некоторые трициклические антидепрессанты /амитиптилин/, фенотиазиновые нейролептики /аминазин/, препараты лития

2. Препараты, вызывающие задержку натрия и воды в организме:

*Некоторые нестероидные противовоспалительные средства /ибупрофен, бутадион, пирабутол, индометацин/

*Гормональные препараты /эстрогены, андрогены, кортикостероиды/ *Вазодилататор миноксидил

3.Неправильное назначение препаратов с положительным инотропным действием /сердечные гликозиды, добутамин/ больным с гипертрофической кардиомиопатией и диастолической дисфункцией

Несмотря на широкий спектр причин, которые лежат в основе возникновения сердечной недостаточности, ее развитие проходит несколько этапов: начальный /когда имеется первичное поражение миокарда или сердце начинает подвергаться повышенному гемодинамическому напряжению/, второй этап /процесс адаптации, включающий гипертрофию, дилатацию и ремоделирование/ и конечный /когда изменения становятся необратимыми/. Вследствие этих изменений формируется систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка с появлением клинических признаков СН.

При хронической гемодинамической перегрузке сердца может возникать пергрузка объемом и перегрузка сопротивлением. Перегрузка объемом, при которой отмечается изотоническая гиперфункция, наблюдается, в основном при регургитационных пороках сердца. Перегрузка давлением /изометрическая гиперфункция/ наблюдается при стенотических пороках сердца, артериальной гипертензии, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, первичной легочной гипертензии.

При перегрузке давлением /например, при стенозе устья аорты/, сердце вынуждено работать против повышенного сопротивления, затрачивая дополнительную энергию. При этом повышается внутримиокардиальное напряжение и рано возникает гипертрофия миокарда. Пока компенсаторные механизмы не истощены, гипертрофированный миокард справляется с повышенным сопротивлением. При декомпенсации полости сердца расширяются и снижается сердечный выброс.

При перегрузке объемом /например, при аортальной недостаточности/, наоборот, сердечный выброс /из-за перерастяжения желудочков в диастолу/ увеличивается, происходит ранняя дилатация желудочка, а затем - запаздывающая гипертрофия, повышение диастолического давления в левом желудочке и вторичная перегрузка давлением левого предсердия.

При преобладании дилатации сердца, нарушения гемодинамики обусловлены, в первую очередь, нарушением систолической сократительной функции миокарда. При гипертрофии сердца начальным звеном в патогенети-

ческой цепи развития сердечной недостаточности является нарушение процесса диастолического расслабления миокарда, то есть диастолическая дисфункция

желудочков, так называемый “синдром незавершенной диастолы”.

9

Соответственно этому, за рубежом в последнее время, из-за принципиальных подходов к лечению, всю сердечную недостаточность делят на 2 вида: си-

столическую и диастолическую.

При первичном поражении миокарда, которое может быть локализованным /например, постинфарктный кардиосклероз/ и генерализованным /при дилатационных кардиомиопатиях/ большое значение играет асинергия -

дискоординация мышечных сокращений /например, акинезия или гипокинезия участка постинфарктного кардиосклероза и гиперкинезия интактных участков/. В последние годы большое значение в формировании СН придают механизму ре-

моделирования левого желудочка, то есть изменению формы и толщины его стенок. Этот механизм хорошо демонстрируется на примере инфаркта миокарда. После возникновения большого ИМ через несколько дней ифарцированная зона истончается и растягивается, вплоть до развития аневризмы, вследствие чего левый желудочек в зоне ИМ приобретает эллиптическую конфигурацию. Однако одновременно отмечается гиперфункция и развитие гипертрофии неповрежденных участков миокарда, вследствие чего возникает его диастолическая дисфункция. Эти процессы поддерживают ненормальную геометрию левого желудочка, приводят к нарушению его сократительной способности. Со временем /недели, месяцы/ неповрежденные участки миокарда также истончаются, вследствие чего левый желудочек приобретает форму шара.

Как только вследствие той или иной причины /чаще всего - ИМ/ снижается сердечный выброс и минутный объем крови, в организме сразу же включаются компенсаторные мезанизмы, направленные на его увеличение. Они до поры до времени задерживают развитие хронической сердечной недостаточности, иногда -

на долгие годы. Наиболее важные механизмы компенсации представлены в

таблице.

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.Гипертрофия миокарда /приводит к уменьшению нагрузки на единицу массы сердечной мышцы/;

2.Механизм Франка-Старлинга /усиление систолы при диастолической перегрузке/;

3.Рефлекс Бейнбриджа с полых вен и предсердий.

4.Повышение фукнции симпатической нервной системы в ответ на сниже-

ние перфузии органов и тканей /облегчает условия функционирования сердеч- но-сосудистой системы за счет акселерации метаболических процессов, тахикардии, мобилизации крови из депо/;

5.Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон /в ответ на снижение почечного кровотока/

6.Стимуляция секреции предсердного натрийуретического фактора и антидиуретического гормона

7.Вазоконстрикция

8.Задержка натрия и воды, увеличение ОЦК

На определенном этапе компенсаторные механизмы истощаются и возникает сердечная недостаточность. Биофизически это проявляется снижением максимальной скорости сокращения и расслабления мышечных волокон, уменьшением мощности сокращений на единицу массы мышцы сердца, нарушением синхронности сокращений желудочков, снижением эффективности использования кислорода, возникновением дефицита богатых энергией фосфорных соединений,

10