fa26262b_metod._posobie_zab._sss
.pdfснижением транспорта креатинфосфата и интенсивности реакций анаэробного гликолиза.
Общая схема развития систолической /застойной/ сердечной недостаточности может в общих чертах может быть представлена в виде замкнутого круга.
СХЕМА РАЗВИТИЯ СИСТОЛИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Снижение насосной функции сердца
Снижение сердечного выброса Снижение минутного объема Снижение АД
Повышение активности симпато-адреналовой системы, вазоконстрикция почечных сосудов
Ухудшение кровоснабжения почек
Активизация системы ренин-ангиотензин-альдостерон
Повышение реабсорбции Na, увеличение продукции АДГ
Задержка жидкости, повышение ОЦК
Увеличение венозного возврата к сердцу
Увеличение диастолического наполнения левого желудочка
Дилатация сердца и снижение сердечного выброса
Диагностика ХСН:
Итак, ХСН - это клинико-гемодинамический синдром, который проявляется такими клиническими симптомами, как: одышка, тахикардия, усталость, застой в легких и печени, отеки, асцит, цианоз и аритмии.
Одышка, тахикардия и усталость вначале появляются при физической нагрузке, а по мере прогрессирования ХСН они появляются в покое.
Тахикардия носит компенсаторный характер в ответ на снижение УО и ФВ. По мере прогрессирования СН она утрачивает свои компенсаторные свойства и способствует перегрузке миокарда.
В основе одышки лежит застой в сосудах легких с интерстициальным отеком, снижение растяжимости легких и усиление работы дыхательной мускулатуры, обеспечивающей вдох. В возникновении одышки играет роль и снижение концентрации кислорода, повышениеконцентрацииуглекислоты и молочной кислоты в крови, омывающей дыхательный центр. Эквивалентом одышки может быть "сердечный кашель"(рефлекторное раздражение рецепторного аппарата в застойных бронхах).
11
Схема ремоделирования сердца у больных ХСН
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Перегрузка |
Нейрогормональная |
|
Повреждение |
||
активизация |
||
Миокарда |
||
|
Кардиомиоциты Увеличение длины и толщины Гипертрофия Дилатация Матрикс
Накопление каллогена фиброз
Изменение геометрии сердца Концентрическая гипертрофия Эксцентрическая гипертрофия
Дисфункция миокарда систолическая диастолическая
Цианоз кожи, слизистых, ногтей связан со снижением периферического кровотока и усилением утилизации кислорода, что ведет к повышению в крови восстановленного гемоглобина. Для сердечной недостаточности характерен "холодный" цианоз в отличие от "теплого" цианоза при легочно-сердечной недостаточности.
Периферические отеки являются следствием накопления в организме внеклеточной жидкости и натрия. В их развитии имеет значение повышение гибростатического давления в микрососудах, повышение проницаемости капиллров, изза гипоксии, вторичной гиперальдостеронизм (активация САС и недостаточный метаболизм альдостерона в застойной печени) и ухудшение дренажной функции лимфатической системы при повышении центрального венозного давления.
Повышение венозного давления проявляется увеличением печени, набуханием и пульсацией шейных вен, появлением гидроторакса, застойного гастрита, колита и почек.
Аритмии у больных ХСН встречаются значительно чаще, чем это выявляется при однократной записи ЭКГ. При суточном мониторировании ЭКГ аритмии выявляются с частотой: спаренные желудочковые экстрасистолы и пароксизмы тахикардии желудочков у 61,7% больных; у 38,3% больных выявляются при этом частые желудочковые экстасистолы, а седи внезапно умерших в 91,7% случаев наблюдались желудочковые аритмии высоких градаций (Е.И. Чазов, 1992).
В поздних стадиях ХСН развивается сердечная кахексия (нарушение тканевого метаболизма).
При изолированной левожелудочковой недостаточности отмечаются застойные явления в легких, гипотония, периферическая вазоконстрикция со снижением перфузии тканей. Для правожелудочковой недостаточности характерно повышение центрального венозного давления, периферические отеки, асцит, застойная печень. Сочетание право- и левожелудочковой недостаточности обозначается как застойная сердечная недостаточность (ЗСН).
12
Морфо-функциональные типы ХСН
I. Гиподиастолический
1.Гипертрофический или промежуточный тип наполнения (Е/А 1 или 1,0-1,49)
2.Нормальный (0,9-1,1 м/сек) или гиперкинетический ( 1,1 м/сек)
тип выброса
II. Гипосистолический
1.Дилатационный тип наполнения (Е/А 2,0)
2.Гипокинетический тип выброса ( 0,9 м/сек)
Обязательным условием диагностики ХСН является:
1. Выявление систолической и/или диастолической дисфункции левого или правого желудочка. В настоящее время методом выбора для оценки является допплерэхокардиография.
2.Установив наличие и тип ХСН, необходимо указать стадию или функциональный класс ХСН.
Простым, доступным показателем для объективизации функционального класса ХСН является тест "6-ти минутной ходьбы". Больные, способные за 6 минут преодолеть расстояние от 426 до 550 м, соответствуют легкой степени ХСН, от 150 до 425 м - средней степени ХСН, те, кто не может преодолеть за 6 минут 150 м - тяжелой степени ХСН.
Классификация ХСН (ОССН, 2002) Стадии ХСН
I ст. Начальная стадия заболевания сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка.
II А ст. Клинически выраженная стадия заболевания сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно . Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
II Б ст. Тяжелая стадия заболевания сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
III ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые структурные изменения органов-мишеней. Финальная стадия ремоделирования органов.
Функциональные классы СН
I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физи-ческая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, одышкой, сердцебиением. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое сим-птомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта, симптомы СН присутствуют в покое и усили-ваются при минимальной физической активности.
13
Ремоделирование сердца – структурные изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции.Участковому терапевту надо помнить, что увеличение стенки левого желудочка на 1 мм увеличивает риск смертельных осложнений в 7 раз.
ОСЛОЖНЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Нарушения ритма сердца /чаще всего мерцательная аритмия/ Отек легких Застойная пневмония
Тромбоэмболии большого и малого круга кровообращения Внезапная смерть Кардиальный цирроз печени
Хроническая почечная недостаточность /застойная почка/ Нарушения мозгового кровообращения
Примеры формулировки клинических диагнозов:
1.Артериальная гипертензия II степени, риск III, ХСН, гиподиастолический тип, I стадия, ФК I.
2.ИБС, постинфарктный кардиосклероз, мерцательная аритмия, тахиформа, ХСН, гипосистолический тип, II Б стадия, ФК III.
Лечение ХСН
Цели, задачи и методы лечения ХСН
Цель лечения:
замедлить ремоделирование миокарда и прогрессирование ХСН
увеличить продолжительность и качества жизни
Задачи лечения
Улучшить насосную функцию (систолическую и/или диастолическую) сердца
Гемодинамическая нагрузка
Нейрогормональная разгрузка
Методы лечения
1.Немедикаментозное
прекращение курения и приема алкоголя
снижение веса при его избытке
ограничение соли и жидкости
умеренная физическая активность
2.Медикаментозное
ингибиторы
диуретики
сердечные гликозиды
Бета-адреноблокаторы
Участковому терапевту следует уделять очень большое внимание немедикаментозному лечению сердечной недостаточности. Большое значение имеют санитарно-просветительные беседы с больным, объяснение ему причины возникновения СН, симптомов, свидетельствующих о ее прогрессировании, общего плана лечения, необходимости полного отказа от курения, ограничения приема соли
14
и алкоголя, необходимости ежедневного контроля за весом, информация членов семьи о возможности внезапной смерти больного.
К обязательным компонентам немедикаментозного лечения относят:
физический и психический покой, нормализация сна, низкосолевую диету /ни в коем случае количество соли не должно превышать 3 г в сутки/, при избыточном весе - низкокалорийную диету, а при сочетании с ИБС - гипохолестеринемическую диету. В случаях лечения салуретиками, в диету следует включать продукты, богатые калием. Желательно, чтобы больной бросил пить, в любом случае ежедневная доза спиртного не должна превышать 30 г алкоголя. Следует избегать резких перепадов температур, повышенной влажности и пронизывающего ветра. Крайне нежелательны для больного любые простудные заболевания или пневмония.
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
I. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ:
Ограничение привычных физических нагрузок Диетический и водно-солевой режим /5-6-разовое питание с употреблением лег-
коусвояемой, витаминизированной пищи, ограничениие употребления жидкости до 1-1,2 л и соли - до 2 г/сутки/ Снижение веса при ожирении /назначение разгрузочных дней/ Оптимальный кислородный режим
II. ФАРМАКОТЕРАПИЯ
Диуретики
Ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина II
Сердечные гликозиды /дигоксин, дигитоксин, изоланид, строфантин, коргликон/
-Периферические вазодилататоры
-Негликозидные средства с положительным инотропным действием
-Антиаритмические средства
-Антикоагулянты
-Метаболические средства
III.МЕХАНИЧЕСКОЕ УДАЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ
/торакоцентез, парацентез, диализ, ультрафильрация/
IV. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В арсенале участкового терапевта для лечения ХСН должны быть следующие медикаменты .
1. Диуретики - проверенные временем эффективные средства лечения как острой, так и хронической сердечной недостаточности, способствующие выведению избыточного количества натрия и воды, которое возникает на определенной стадии развития сердечной недостаточности. Следует сказать, что эта цель должна достигаться постепенно. Оптимальная скорость уменьшения отеков, хорошо переносимая больными, должна составлять около 1 л в сутки, т.е. потеря массы за этот срок может достигать примерно 1 кг. Диуретики оказывают действие на различные участки нефрона. Местом действия самого популярного и эффективного диуретика - фуросемида является восходящая часть петли Генле, тиазидных диуретиков( в том числе гипотиазид и индапамид) - лишь часть восходящей петли Генле, которая расположена в кортикальном слое. Спиронолактон, триамтерен и амилорид оказывают действие в дистальной части канальца и оказывают калийсберегающий эффект.
15
Выбор эффективной поддерживающей дозы, схемы назначения диуретиков осуществляется в процессе наблюдения участковым терапевтом за результатом лечения путем изменения схемы применения диуретика /ежедневный прием, через день, несколько раз в неделю или реже/.
При небольшой задержке жидкости назначают умеренные диуретики - ги-
потиазид (таб.0,025 и 0,1), индапамид (2,5 мг), оксодолин (гигротон, хлорта-
лидон), бринальдикс (клопамид). При тяжелой сердечной недостаточности обязательно назначается один из петлевых диуретиков - фуросемид (20 - 320
мг/сутки) или этакриновая кислота (урегит) - в дозе 25-200 мг/сутки. В острых ситуациях эти препараты назначаются внутривенно. Нередко при выраженной сердечной недостаточности и большой задержке жидкости одного диуретика бывает недостаточно. В таких случаях прибегают к комбинированному назначению диуретиков из различных групп или комбинированных препаратов. Следует помнить, что длительное беспрерывное лечение тиазидовыми диуретиками /гипотиазид/ или фуросемидом, как правило, сочетается с возникновением той или иной степени выраженности гипокалиемии. В таких случаях целесообразно эти препараты комбинировать с калийсберегающими диуретиками /верошпирон,
альдактон - до 100 мг/сут/ и препаратами калия. Имеются и комбинированные формы диуретиков, такие как триампур /25 мг триамтерена+12,5 мг гипотиазида/, модуретик /5 мг амилорида+50 мг гипотиазида/.
Спектр нежелательных реакций среди разных групп диуретиков существенно не отличается. Это такие проявления, как: ортостатическая гипотензия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия, урикемия, гиперкальциемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, импотенция, слабость, аллергические кожные высыпания. Общим противопоказанием для назначения салуретиков является тяжелый сахарный диабет.
2.Блокаторы АПФ - каптоприл, эналаприл, лизиноприл - наиболее эф-
фективные вазодилалаторы для лечения застойной недостаточности кровообращения. Эти препараты, снижая образование ангиотензина II, вазопрессина и норадреналина, оказывают вазодилатирующее действие, уменьшают давление наполнения желудочков и правопредсердное давление, умеренно увеличивая середчный выброс. Очень важно, что при длительном применении эти эффекты не только не уменьшаются. но сохраняются или даже нарастают. Следует, однако, помнить, что ингибиторы АПФ у некоторых больных могут вызывать значительную артериальную гипотензию, в связи с чем их дозу следует подбирать очень осторожно. Начальная доза каптоприла - 6,25-12,5 мг, а его эффективные дозы - 25-50 мг 3 раза в день, хотя не все больные их переносят из-за артериальной гипотензии. Постоянные дозы эналаприла составляют 2,5-20 мг 2 раза в день, лизиноприла - 10-40 мг 1 раз в день. Как уже было сказано выше, в последние годы ингибиторы АПФ, наряду с сердечными гликозидами и диуретиками, рассматриваются как первая линия терапии застойной сердечной недостаточности. В таблице 17 представлены основные принципы назначения ингибиторов АПФ /согласно рекомендациям ВОЗ/ при застойной сердечной недостаточности.
ПРИНЦИПЫ НАЗНАЧЕНИЯ ИНГИБИТОРОВ АПФ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, СВЯЗАННОЙ С ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
/РЕКОМЕНДАЦИИ ВОЗ /
Лечение начинается при:
-Подтвержденной сердечной недостаточности
-Систолическом АД > 90 мм рт.ст.
-Отсуствии противопоказаний для терапии ингибиторами АПФ
-Нормальных биохимических анализах крови
16
-Назначается осторожно при состояниях высокого риска*
-Сначала назначается пробная низкая доза
Впроцессе лечения
-Прекращается употребление калиевых добавок и калиевых диуретиков
-Пациент информируется о возможном головокружении
-Доза постепенно титруется /увеличивается/ в течение месяца
-Через 1 неделю, 3 и 6 мес. проверяется биохимия крови
СОСТОЯНИЯ ВЫСОКОГО РИСКА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
-III и IV класс СН /одышка при незначительной нагрузке и в покое/
-Пациенты, принимающие 80 мг фуросемида
-Низкое систолическое давление /< 90 мм рт.ст./
-Низкая концентрация Na в плазме /< 130 ммоль/л/ или высокая концентрация калия /> 5,5 ммоль/л/
-Почечная недостаточность /креатинин > 200 мкмоль/л/
-Тяжелый атеросклероз, подозрение на стеноз почечной артерии
-Хронические обструктивные заболевания органов дыхания и легочное сердце.
Участковому терапевту нужно помнить, что часто из-за побочных свойств ингибиторов АПФ или имеющейся резистентности ХСН к ним, неоходимо заменить ингииторы АПФ препаратом из группы блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА). К таким препаратам прежде всего относятся сартаны(лазартан). Хроническая сердечная недостаточность имеет преимущественные показания для назначения лазартана. Лозап (лазартан 50 мг +гипотиазид 12,5 мг) практически не имеет ограничений при лечении ХСН у различных профессиональных групп, поскольку в отличии от оычных ингибиторов АПФ не вызывает гипотензии и головокружения и поэтому может назначаться врачам, водителям, машинистам, пилотам, диспетчерам и др.Он обладает хорошим протективным действием на сердце (уменьшает гипертрофию ЛЖ), сосуды(подавляет атерогенез, снижает гипертрофию сонной артерии и артерий ягодицы), улучшает функцию эндотелия, ингибирует агорегацию тромбоцитов.
3.Один из основных принципов лечения середечной недостаточности - это нормализация сердечного выброса. Основные средства, с помощью котрых можно этого достичь - это сердечные гликозиды и негликозидные инотропные средства.
Сердечные гликозиды - вещества растительного происхождения, которые обладают выраженным кардиотоническим действием и относятся к одним из основных средств лечения недостаточности кровообращения различной этиологии.
Безусловно, они являются препаратами выбора при сердечной недостаточности, сочетающейся с мерцательной аритмией. Основные представители сердечных гликозидов м негликозидных инотропных средств представлены в таблице.
НОРМАЛИЗАЦИЯ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПРИ СН
1.Сердечные гликозиды:
*Водорастворимые /короткого действия/: - Строфантин К - амп. 0,05% - 1,0 - Коргликон - амп. 0,06% - 1,0
*Жирорастворимые /длительного действия/:
-Дигоксин /ланикор/ - таб. 0,00025, амп. 0,025% -1,0; 2,0
-Целанид /изоланид/ - таб. 0,00025, амп. 0,02% - 2,0
-Дигитоксин - таб. 0,0001
2.Негликозидные инотропные средства:
* Стимуляторы бета1-рецепторов:
-Допмин /допамин, дофамин/ - амп. 40 мг
-Добутамин - фл. 20 мл
17
Основой применения сердечных гликозидов при недостаточности кровообращения является оказываемый ими кардиотонический эффект. Этот эффект состоит в том, что они увеличивают силу и скорость сокращения сердечной мышцы, оказывая положительное инотропное действие.
Кардиотонический эффект является результатом прямого действия гликозидов на сократительный миокард, он сохраняется при имплантации искусственного водителя сердца, на денервированном изолированном сердце и даже на отдельной миокардиальной клетке. сокращающейся в условиях культуры тканей. Механизм влияния сердечных гликозидов на миокард до настоящего времени дискутируется. однако большинство авторов считают. что рецептором кардиотонического действия гликозидов является магнийзависимая натрий-калиевая аде- нозинтрифосфатаза /Na-K-ATF-аза/, активность которой они угнетают. В результате этого угнетается транспортная система натрия и калия, повышается внутриклеточное содержание кальция, что способствует усилению сердечных сокращений.
При лечении гликозидами основной задачей является назначение адекватной дозы препарата, необходимой для осуществления кардиотонического эффекта и не вызывающей явления гликозидной интоксикации.
Действие и токсичность гликозидов определяются способностью препаратов кумулировать. В результате кумуляции и достигается тот уровень гликозида, который необходим для получения оптимального инотропного эффекта. Наибольшей кумуляцией в организме обладает дигитоксин /до 14 дней/. Процесс насыщения
организма сердечным гликозидом принято называть дигитализацией, которая в зависимости от клинической ситуации может проводиться быстрым, средним или медленным методом.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ
1.Повышение сократительной функции - положительное инотропное действие
2.Уменьшение частоты сердечных сокращений - отрицательное хронотропное действие
3.Замедление проводимости в А-V соединении - отрицательное дромотропное действие
4.Повышение возбудимости - положительное батмотропное действие
5.Опосредованное и прямое диуретическое действие
При быстрой дигитализации оптимальную терапевтическую дозу вводят в
первый день лечения в один прием или в три приема через равные промежутки времени, а на следующий день переходят на поддерживающую дозу. Преимуществом данного метода является быстрота наступления желаемого эффекта, недостатком - высокий риск развития дигиталисной интоксикации. Данный метод противопоказан при остром инфаркте миокарда или выраженном митральном стенозе.
В последние годы большинство клиницистов рекомендуют средний темп насыщения. когда в первый день дают 50% насыщающей дозы. остальную часть - в последующие 2-3 дня, а затем переходят на поддерживающую дозу. Клиническими признаками адекватности дигитализации служат улучшение субъективного состояния больного и улучшение или исчезновение признаков недостаточности кровообращения.
Поскольку застойная сердечная недостаточность в преобладающем большинстве случаев представляет собой хроническое состояние, требующее пожизненного медикаментозного лечения в условиях поликлиники, поддерживающую дозу гликозида принимают внутрь. Чаще всего с этой целью используют дигоксин /таб.0,00025/ - от 1/2 до 1 таб. в день. При необходимости достижения быст-
18
рого эффекта используют строфантин /0,5-1 мл 0,05% р-ра/ или коргликон /1 мл
0,06% р-ра/.
Помимо влияния на сократительную функцию, гликозиды замедляют ритм сердца, угнетают атрио-вентрикулярную проводимость и повышают возбудимость миокарда, что в подавляющем большинстве случаев является отрицательным моментом, поскольку способствует появлению экстрасистолии и при некоторых состояниях /например, при остром инфаркте миокарда/ создает угрозу развития фибрилляции желудочков. Противопоказания для назначения сердечных гликозидов представлены в таблице.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ ГЛИКОЗИДОВ:
-брадикардия менее 55 в мин.
-AV блокада 1 ст. и выше
-острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
-желудочковые экстрасистолы
-синдромы WPW, слабости синусового узла и Морганьи-Адамса-Стокса
-гипокалиемия и ХПН
-микседема
-все проявления дигиталисной интоксикации
Кроме того, выделяют состояния, при которых применять сердечные глико-
зиды нецелесообразно. К таким состояниям относятся: митральный стеноз без
мерцательной аритмии, обструктивная гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, хронический констриктивный перикардит, аортальная недостаточность.
Поскольку между терапевтической и токсической дозами интервал очень мал, во многих случаях /почти у 50% больных/ возможна дигиталисная интоксикация, чаще всего проявляющаяся желудочно-кишечными /тошнота, рвота, боли в животе/ или кардиальными /замедление АV-проводимости, желудочковая экстрасистолия по типу бигимении/ симптомами. В таких случаях гликозиды временно отменяют и назначают препараты калия в составе поляризующей смеси или панангин.
Негликозидные средства с положительным инотропным эффектом
/допамин, амринон/, как правило, применяются только для краткосрочного лечения сердечной недостаточности, в основном с целью неотложной терапии.
4.Снижение периферического сосудистого тонуса путем применения
периферических вазодилататоров и кардиоселективных бетаадреноблокаторов.
Использование вазодилататоров преследует цель изменить тонус сосудов артериального или венозного круга кровоообращения. Уменьшение тонуса крупных или мелких артерий либо артериол приводит к уменьшению сопротивления сердечному выбросу, что увеличивает степень укорочения сократительных волокон миокарда, уменьшает конечный систолический объем и способствует нарастанию фракции выброса.
Из группы вазодилататоров для лечения сердечной недостаточности ис-
пользуются нитропрепараты, гидралазин /апрессин/, нитропруссид, празозин.
Учитывая доступность и малое число побочных действий при длительном применении, терапию вазодилататорами предпочтительнее начинать с нитропрепаратов. Наиболее часто используется нитросорбид и изосорбид /Оликард/. Эффективная доза у больных сердечной недостаточностью обычно несколько выше, чем у больных стенокардией /60-80 мг нитросорбида в сутки/. В этом плане пред-
почтительно принимать препараты изосорбида мононитрата пролнгированного действия - Оликард 40 и Оликард 60 /содержащие соответственно по 40 и 60 мг/
19
всего 1 раз в сутки. Средняя суточная доза гидралазина, обеспечивающая желаемый гемодинамический эффект, составляет около 300 мг/сутки.
5. Бета-адреноблокаторы (БАБ)
Обоснования для использования БАБ в лечении ХСН
1.У больных ХСН увеличивается активность САС пропорционально степени желудочковой дисфункции.
2.Катехоламины вредны, т.к.:
•увеличивают потребность миокарда в кислороде (тахикардия и вазоконстрикция);
•способствуют задержке Na' (стимуляция секреции ренина);
•снижают наполнение ЛЖ и перфузию миокарда;
•оказывают прямое токсическое действие на кардиомиоциты;
•обладают проаритмическим действием.
3.Уровень симпатической гиперреактивности имеет прогностическое значение, т.к. коррелирует сосмертностью.
4.БАБ могут уменьшать СН:
•снижая энергетические расходы миокарда (снижение ЧСС в покое и при нагрузке, ингибируя инотропную стимуляцию, снижая секрецию ренина);
•улучшая наполнение желудочков (увеличение диастолы за счет брадикардии и улучшение релаксации миокарда);
•защищая миокард от прямого токсического действия катехоламинов;
•улучшая перфузию субэндокардиальных слоев миокарда;
•противодействуя проаритмическому действию катехоламинов;
•защищая бета-рецепторы миокарда от избыточно циркулирующих катехоламинов (они полностью восстанавливают рецепторы. поэтому повышают их способность к стимуляции).
БАБ показаны больным с обоими типами ХСН – гипосистолическим и гиподиастолическим. особенно если ХСН развилась на фоне ИБС, при наличии аритмий, тахикардии, высокой активности САС и неэффективности основной терапии (ИАПФ, диуретики, дигоксин).С этой целью можно назначить высокоселективные В-блокаторы: бетоксолол (локрен) или бисопролол (конкор) в начальной дозе 2,5 мг, постепенно титруя дозу до 5-10 мг в сутки. У больных с артериальной гипертензией, осложненной ХСН, доза локрена титруется до 20 мг в сутки.
БАБ противопоказаны при целом ряде сопутствующих заболеваний исостояний и, в первую очередь, при наличии бронхоспазма, перемежающейся хромоте, атрио-вентрикулярной блокаде II-III степени, выраженной брадикардии (ЧСС<55 ударов в мин.). Сахарный диабет, как правило, не является противопоказанием к назначению БАБ. Кроме того, БАБ не следует назначать больным с острой СН, в том числе при наличии выраженной задержки жидкости, требующей интенсивного диуреза, проведения внутривенной терапии по поводу СН и необходимости госпитализации больного по поводу СН. В таких случаях необходимо добиться стабилизации состояния больного, а затем повторно обсудить вопрос о целесообразности лечения БАБ.
Выбор медикаментозной терапии основывается на степени выраженности сердечной недостаточности и носит этапный характер. В начальной стадии сердечной недостаточности бывает достаточно ограничить физическую нагрузку и потребление поваренной соли. Медикаментозное лечение обычно начинается с монотерапии ингибиторами АПФ, тиазидными диуретиками или сердечными гликозидами. При отсутствии эффекта, а также в тяжелых стадиях недостаточности кровообращения прибегают к комбинированному назначению препаратов.
Выбор препарата в зависимости от тяжести ХСН
20