9f65df04_sd_ruk-vo_dlya_vracheiy

Отсутствие ацетонурии, хотя возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Повышение уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л (норма – 0,4–1,4 ммоль/л).

Лечение.

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ - УМЕНЬШЕНИЕ ПРОДУКЦИИ ЛАКТАТА, УДАЛЕНИЕ ИЗБЫТКА ЛАКТАТА И БИГУАНИДОВ (ЕСЛИ ПРИМЕНЯЛИСЬ), БОРЬБА С ШОКОМ, ВОССТАНОВЛЕНИЕ КЩР, УСТРАНЕНИЕ ПРОВОЦИРУЮЩЕГО ФАКТОРА.

Восстановление КЩР. Проводится двумя путями:

искусственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка СО2

введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью в малых дозах (100 мл 4,0% раствора бикарбоната натрия однократно) — в связи с

опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата).

Гидрокарбонат натрия вводят только при снижении рН крови менее 7,0 и прекращают после достижения рН 7,0. Возможно применение 3,66% трисамина (снижает концентрацию водородных ионов в крови) в/в со скоростью 500 мл/час (120 капель в минуту). Трисамин не содержит ионов натрия, поэтому может применяться у больных с инфарктом миокарда и сердечно–сосудистой недостаточности, которым введение гидрокарбоната натрия противопоказано.

Для стимуляции аэробного гликолиза проводится инсулинотерапия 2-5 ЕД в час в сочетании с внутривенной инфузией глюкозы около 5-12,5 г глюкозы в час.

Единственное эффективное мероприятие удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) — гемодиализ с безлактатными диализатами, что позволяет сохранить жизнь 60% больных с лактатацидозом.

Борьба с шоком и гиповолемией. Проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.

Гипогликемическая кома.

Гипогликемическая кома - кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Этиологические факторы.

1.Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов.

2.Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов.

3.Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени и почек).

4.Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарного диабета.

5.Интенсивная физическая нагрузка.

121

6. Прием салицилатов, ß-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

Патогенез. Повышенное высвобождение контринсулярных гормонов начинается уже при снижении глюкозы в плазме крови до 3,6 ммоль/л. Лабораторным признаком гипогликемии является снижение уровня глюкозы в плазме крови ниже 2,7 ммоль/л. Биохимические критерии гипогликемического состояния:

при снижении сахара крови до 3,33—2,77 ммоль/л (50—60мг%) возникают первые легкие гипогликемические явления;

при уровне сахара крови 2,77—1,66 ммоль/л (50—30 мг%) отмечаются все типичные признаки гипогликемии;

при гликемии 1,66—1,38 ммоль/л (25—30 мг%) и ниже сознание обычно утрачивается.

Основное значение в патогенезе гипогликемической комы имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга - нейрогликопения. Недостаточное обеспечение головного мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Раньше всего страдает функция коры головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, функции продолговатого мозга, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния.

Гипогликемия

Клиническая картина. Гипогликемическая кома развивается остро. В первую очередь развивается гипоксия коры головного мозга, которая клинически проявляется повышенной возбудимостью или подавленностью, головной болью, утомляемостью, мышечной слабостью, часто чувством голода, тахикардией, влажностью кожных покровов, гипотонией. Затем в процесс вовлекаются субкортикальные отделы головного мозга и гипоталамус. Клинические признаки

122

становятся более выраженными — резкая слабость, бледность кожных покровов, тошнота, головокружение, головная боль, беспокойство, чувство голода, холодный пот, дрожание, тремор пальцев рук, парестезии (онемение кончика языка, подбородка, губ), преходящая диплопия, сердцебиение, иногда рвота, особенно у детей. Эти симптомы обусловлены преимущественно активацией симпатоадреналовой системы.Повреждение среднего мозга предшествует развитию комы. Притупляется чувствительность, развиваются дезориентация, агрессивность, характерны немотивированные поступки, негативизм, отказ от сладкой пищи, иногда возникают галлюцинации, страхи, особенно у детей (состояние напоминает алкогольное опьянение). Резко повышается тонус мышц с развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появляется симптом Бабинского, отмечаются расстройства зрения, глотания, речи, переходящие в афазию.

Начало комы - нарушение функций верхних отделов продолговатого мозга. Усиливается дрожь, возникает двигательное возбуждение, повышаются сухожильные и периостальные рефлексы, усиливается симптом Бабинского, повышается тонус глазных яблок, расширяются зрачки, развиваются тонические и клонические судороги. АД остается нормальным или повышается, появляется тахикардия. Кожные покровы влажные. Развивается оглушенность, быстро переходящая в глубокий сопор.

При вовлечении в процесс нижней части продолговатого мозга клиника коматозного состояния прогрессирует — развивается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается обильное потоотделение, может нарушиться дыхание центрального генеза, падает АД, нарушается сердечный ритм.

Лечение.

1.Легкая гипогликемия (без потери сознания и не требующая посторонней помощи): прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1-2 хлебных единиц (ХЕ): сахар (4-5 кусков, лучше растворить в воде, чае) или мед, или варенье (1-1,5 столовых ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 4-5 больших таблеток глюкозы или 2-4 шоколадные конфеты. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ сложных углеводов (кусок хлеба, 2 столовых ложки каши и т.д.).

2.Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или без нее, но требующая помощи другого лица). До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. Внутривенное струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл - до полного восстановления сознания. Альтернатива - п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственником больного). Обычно после инъекции глюкагона сознание возвращается через 5-20 мин. Если сознание не восстанавливается, повторно вводят через каждые 2 ч глюкагон по 1-2 мл и глюкокортикоиды (75 мг гидрокортизона или 30 мг преднизолона внутривенно капельно 4 раза в сутки).

123

Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек, в/в капельное введение 5 - 10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии.

После выведения из гипогликемической комы необходимо применять средства, улучшающие микроциркуляцию и стимулирующие метаболизм углеводов и белков в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон, церебролизин и др.) в течение 3-6 недель. Необходима также коррекция сахароснижающих средств.

В случае выведения больного из коматозного состояния на догоспитальном этапе (вне лечебного учреждения), несмотря на улучшение состояния, необходима госпитализация в стационар на 3-5 дней в связи с опасностью развития повторного гипогликемического состояния или декомпенсации диабета.

Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете

ТРЕБОВАНИЯ К ФОРМУЛИРОВКЕ ДИАГНОЗА СД

ОСНОВНОЙ: Сахарный диабет 1 (2) типа легкого течения (средней тяжести, тяжелого течения), компенсация (субкомпенсация, декомпенсация) или Сахарный диабет вследствие … (указать причину)

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО:

Диабетические микроангиопатии:

-диабетическая ретинопатия (указать стадию на левом глазу (OS), на правом глазу (OD); состояние после лазерфотокаогуляции или оперативного лечения (если оно было) от …г.

-диабетическая нефропатия (указать стадию).

Диабетическая нейропатия (указать форму).

Синдром диабетической стопы (указать форму).

Диабетические макроангиопатии:

−ИБС (указать форму);

−сердечная недостаточность (указать степень);

−цереброваскулярные заболевания;

−периферическая ангиопатия (указать тип и стадию);

−Артериальная гипертония (указать степень);

−Дислипидемия (если есть);

−Сопутствующие заболевания.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ

Выберите один или несколько вариантов правильных ответов:

1.Укажите этиологические факторы сахарного диабета 1-го типа:

а) ожирение б) травма поджелудочной железы

в) психическая травма г) аутоиммунное поражение островков Лангерганса с развитием инсулита

2.У юноши 17 лет после перенесенного простудного заболевания появилась жажда, полиурия, общая слабость, резкое снижение массы тела. Уровень глюкозы в крови - 18 ммоль/л, глюкоза в моче - 5%, ацетон в моче положителен. Определите тип диабета у больного:

а) сахарный диабет 1-го типа б) сахарный диабет 2-го типа в) LADA - диабет

г) сахарный диабет 2-го типа у молодых (MODY)

3.Укажите основные факторы патогенеза сахарного диабета 1-го типа :

а) инсулинорезистентность и деструкция -клеток б) деструкция -клеток и абсолютная инсулиновая недостаточность

в) инсулиновая недостаточность и повышение контринсулярных гормонов г) повышение контринсулярных гормонов и инсулинорезистентность

4. У женщины 49 лет с ожирением случайно при диспансерном обследовании выявлена гликемия натощак - 9,2 ммоль/л, глюкозурия - 1%, ацетон в моче отрицатель-

127

ный. Родной брат больной страдает сахарным диабетом. Определите наиболее вероятный тип диабета у больной:

а) сахарный диабет 1 типа б) сахарный диабет 2 типа в) LADA – диабет

5.Какой показатель является наиболее надежным критерием степени компенсации сахарного диабета при динамическом обследовании?

а) С-пептид б) средняя суточная гликемия

в) гликозилированный гемоглобин г) средняя амплитуда гликемических колебаний

6. Возможно ли диагностировать сахарный диабет при наличии у пациента одного сомнительного симптома гипергликемии (непостоянная сухость во рту) и однократной гипергликемии натощак?

а) возможно б) невозможно

7. Укажите наиболее характерные для сахарного диабета 1 типа клинические и лабораторные проявления:

а) острого начала заболевания б) склонности к кетозу

в) отсутствия связи с HLA-системой

г) снижения уровня инсулина в сыворотке крови д) необходимости лечения инсулином

8.Укажите показатели гликемии, которые будут свидетельствовать о нарушенной толерантности к глюкозе при определении гликемии через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы:

а) 5,5 ммоль/л о) 6,1 ммоль/л в) 7,8 ммоль/л г) 8,0 ммоль/л д) 11,1 ммоль/л

9.Укажите показатели гликемии, которые будут свидетельствовать о сахарном диабете при определении гликемии через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы :

а) 12,5 ммоль/л б) 6,1 ммоль/л В) 7,8 ммоль/л г) 10,4 ммоль/л д) 11,1 ммоль/л

10.Механизм действия сахароснижающих сульфаниламидных препаратов состоит, главным образом:

а) в усилении секреции инсулина поджелудочной железой

б) в восстановлении физиологической чувствительности b-клеток к глюкозе в) в снижении образования НЭЖК и глицерина г) в повышении утилизации глюкозы в печени и мышцах

11.При резистентности к сульфаниламидным препаратам больным со сниженным весом следует назначать:

128

а) расширенную диету и бигуаниды б) сульфаниламидные препараты в сочетании с бигуанидами в) инсулинотерапию

г) малокалорийную диету и бигуаниды

12.Ориентировочная суточная потребность в инсулине на первом году сахарного диабета составляет:

а) 1 ед на 1 кг массы тела б) 0,5-0,6 ед на 1 кг массы тела

в) 0,8-0,9 ед на 1 кг массы тела г) 1-1,2 ед на 1 кг массы тела

13.Какой из перечисленных препаратов инсулина имеет наименьшую продолжительность действия?

а) актрапид б) хумалог (инсулин лизпро) в) протафан

г) инсуман базал д) лантус (инсулин гларгин)

14.Укажите аналоги инсулина человека:

а) Хумалог (лизпро) б) Актрапид в) Новорапид (аспарт)

г) Апидра (глулизин) д) Инсуман Рапид е) Хумулин НПХ

15.Какое побочное действие бигуанидов можно ожидать у больного сахарным диабетом при наличии у него заболеваний, ведущих к тканевой гипоксии (тяжелая сердечная недостаточность, легочная недостаточность и другие)?

а) усиление полиурии б) кетоацидоз в) лактацидоз

г) агранулоцитоз д) холестатическая желтуха

16.Ориентировочная потребность в инсулине при сахарном диабете 1-го типа составляет при длительности заболевания менее одного года:

а) 0,1 ED на кг фактической массы б) 0,9 ED на кг идеальной массы в) 1,0 ED на кг идеальной массы г) 0,5 ED на кг идеальной массы

17.При длительности сахарного диабета 1-го типа более года и отсутствии нефропатии ориентировочная потребность в инсулине составляет в среднем в сутки:

а) 0,1-0,2 ED на кг идеальной массы б) 0,3-0,4 ED на кг идеальной массы в) 0,5-0,6 ED на кг фактической массы

г) 0,7-0,8 ED на кг идеальной массы человека д) 0,9-1,0 ED на кг идеальной массы

129

18.Какие сахароснижающие препараты разрешены к применению у больных сахарным диабетом 2 типа с диабетическим поражением почек:

а) глибенкламид б) гликвидон в) гликлазид г) глимепирид

19.Критерием определения степени тяжести сахарного диабета является:

а) уровень гликемии б) определение массы тела больного

в) выраженность симптомов дегидратации тканей г) использование сахароснижающей терапии

22.Третья стадия диабетической нефропатии (стадия уремии) характеризуется :

а) отеками б) артериальной гипертензией

в) повышением уровня креатинина и мочевины в крови г) повышением потребности в инсулине

23.Наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии, наряду с компенсацией СД, является:

а) введение препаратов глюкокортикостероидов б) лазерная фотокоагуляция в) вазоактивная терапия

24. Экскреция микроальбумина с мочой 400 мг в сутки при отсутствии белка в об-

щем анализе мочи свидетельствует о:

а) диабетической нефропатии стадии микроальбуминурии б) диабетической нефропатии стадии протеинурии в) диабетической нефропатии стадии уремии в) отсутствии нефропатии

25.Лечение кетоацидотической комы следует начинать с внутривенного введения:

а) строфанина б) изотонического раствора хлорида натрия и инсулина в) солей кальция

г) норадреналина

130