9f65df04_sd_ruk-vo_dlya_vracheiy

ты). Оптимальными являются безфосфорные смеси, с достаточным с содержание калия.

Для коррекции дислипидемии и профилактики сердечно-сосудистых осложнений сохраняются ограничения в отношении жирной пищи, содержащей насыщенные жирные кислоты (сливочное масло, майонез, сыр). Предпочтение отдается ненасыщенным жирам (растительное масло).

При наличии артериальной гипертонии количество соли (хлорида натрия) ограничивают до 1-2 г/сутки (с учетом как добавляемой в процессе приготовления пищи, поваренной соли, так и соли содержащейся в готовых продуктах).

Потребление калия не должно превышать 2 г/сутки при гемодиализе. При перитонеальном диализе - ограничений по потреблению калия нет (при условии использования стандартных безкалиевых диализирующих растворов).

Суточное потребление жидкости составляет 600-800 мл.

Соблюдение вышеуказанных рекомендаций позволяет больным не превышать допустимой прибавки массы тела в междиализный период при ГД, составляющей 1,5 – 2,0 кг. При лечении диализом необходимо восполнять дефицит практически всех витаминов (группы В, С, Е, D, фолиевой кислоты), за исключением витамина А, концентрация которого при ХПН увеличивается вследствие повышения в крови ретинолсвязывающего белка.

Экономические аспекты диабетической нефропатии.

Лечение больных СД с терминальной стадией почечной недостаточности требует колоссальных затрат. В США стоимость лечения 1 больного на гемодиализе составляет 40 - 45 тыс. $ в год. Используя ту же сумму денег, возможно провести:

скрининг на микроальбуминурию у 4000 больных СД или

провести терапию ингибиторами АПФ в течение года 400 больным СД на стадии МАУ, что в 50% случаев позволит полностью остановить прогресрование нефропатии или

провести терапию ингибиторами АПФ в течение года 200 больным СД на стадии протеинурии, что позволит приостановить прогрессирование ДН и ее переход в стадию ХПН у 50% больных

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Диабетическая нейропатия (ДНП) представляет собой комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате сахарного диабета.

Среди поздних осложнений СД нейропатия занимает особое место. Первые клинические признаки нейропатии могут иметь место уже на ранних стадиях развития заболевания и, как правило, сопровождаются субъективной симптома-

91

тикой, значительно влияющей на качество жизни больных (например, болевой синдром).

Патогенез ДНП

На сегодняшний день патогенетические пути поражения нервной системы сводятся к двум основным взаимодополняющим теориям: метаболической и сосудистой.

Гипергликемия, конкурентно ингибируя транспорт миоинозитола в клетку, приводит к снижению его внутриклеточной концентрации, что наряду с нарушением синтеза миелина приводит к снижению Na-K-ATФ-азной активности и, как следствие, демиелинизации нервных волокон, утрате способности передачи нервного импульса по волокну и замедлению скорости проведения нервного возбуждения.

При диабетической нейропатии развиваются микроциркуляторные нарушения в системе интраневральных сосудов. Ключевую роль здесь играет увеличение образования конечных продуктов гликирования, которое является следствием длительно протекающей гипергликемии с нарушением структуры сосудистой стенки и, в частности, базальной мембраны капилляров. В то же время происходит индуцирование образования липопротеидов низкой плотности и их накопление в сосудистой стенке, пролиферация гладкомышечных клеток. Определенная роль отводится также влиянию, оказываемому перекисным окислением липидов, при котором значительно возрастает образование свободных радикалов, обладающих дестуктивным действием в отношении эндотелия, а также подавлением синтеза простациклина, обладающего сосудорасширяющими свойствами и являющегося физиологическим ингибитором агрегации тромбоцитов.

Классификация диабетической нейропатии

*Редко встречающиеся формы диабетической нейропатии, диагноз которых требует развернутого неврологического обследования (выполняется неврологом) и использования сложных инструментальных методов исследования (электронейромиографии).

Стадии диабетической нейропатии

I. Доклиническая

II. Клинических проявлений III. Осложнений

92

Нарушение чувствительности периферических нервов - наиболее частая форма диабетической нейропатии. При этом больные предъявляют жалобы на слабость

ичувство тяжести, как правило, в симметричных участках нижних конечностей

иразличной степени выраженности боли, чувства "жжения", стреляющие или диффузные боли, а также на наличие судорог в мышцах (чаще в икроножных мышцах голени), изменение чувствительности в виде парестезии, дизтезии (дизестезии), аллодинии (контактной чувствительности). Наблюдается снижение всех видов чувствительности: температурной, болевой, вибрационной. Выявляются различные нарушения тактильной чувствительности: гипестезии, гиперальгии или гипальгии, которые определяются по типу "перчаток и носков". Чаще эти нарушения наблюдаются на стопах. Может выявляться атаксия, которая обычно неправильно расценивается как проявления нарушений функции мозжечка и неустойчивость в позе Ромберга, что свидетельствует о нарушении функции проприоцептивных длинных волокон.

Нарушение функции двигательных нервов проявляется наличием слабости

иуменьшением объема периферических мышц - предплечья, кисти, стопы, снижение или иногда даже исчезновение коленного рефлекса и рефлекса с ахиллова сухожилия.

При комбинированном поражении периферических нервов имеются симптомы нарушения как чувствительных, так и двигательных нервов.

Автономная (вегетативная) нейропатия

Проявляется нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотония, нарушение сердечного ритма), нарушений функции мочеполовой системы (импотенция, ретроградная эякуляция, атония мочевого пузыря); нарушениями функции желудочнокишечного тракта (атония желудка, желчного пузыря, дисфункция пищевода, тонкого и толстого кишечника), нарушениями способности распознавать гипогликемию.

В основе различных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы лежит симпатическая денервация кровеносных сосудов. Снижение вазоконстрикторных и превалирование вазодилатирующих влияний приводит к открытию артерио-венозных шунтов, приводящих к увеличению кожного кровотока, иногда в несколько раз по сравнению с нормой. Именно этим фактором объясняются клинические проявления нейропатической формы диабетической стопы: теплая наощупь поверхность стоп, хорошо пальпируемый пульс на стопе, выраженность вен в этой области. Благодаря развитию локальных артерио-венозных шунтов увеличивается парциальное давление кислорода в венозной крови. Повышенный кровоток при нейропатической форме диабетической стопы в некоторых случаях может быть непосредственной причиной болевого синдрома, снижение местного кровотока сопровоождается уменьшением боли. Эти же изменения служат основой для развития характерной для сахарного диабета артропатии Шарко. Кроме того, симпатическая денервация артерий и артериол сопровождается дегенерацией мышечного слоя с последующей его кальцификацией

93

(артериолосклероз Менкенберга). Раньше кальцификация артерий у больных диабетом расценивалась как проявление атеросклероза.

Кардиоваскулярная форма автономной нейропатии проявляется следующими состояниями: синусовая тахикардия в состоянии покоя, безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, внезапная смерть. При изменении положения тела (из горизонтального в вертикальное) резко снижается сердечный выброс на 20-50% за счет перераспределения крови (отток крови в сосуды нижних конечностей и брюшной полости). В норме не происходит снижения АД и эта компенсация достигается незначительным сердцебиением, усилением сокращений миокарда, вазоконстрикцией сосудов нижних конечностей и брюшной полости за счет повышения тонуса симпатической нервной системы. Из-за нарушения функции симпатической нервной системы при СД нарушается скорость компенсаторных изменений, что и приводит к ортостатической гипотонии.

Ортостатическая гипотония проявляется общей слабостью, обморочными состояниями, головокружениями, нарушением зрения и даже потерей сознания обычно при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение. Поэтому больным СД при длительном его течении и наличии автономной нейропатии рекомендуется после пробуждения несколько минут оставаться в постели и желательно проделать несколько активных движений. Иногда ортостатическая гипотония проявляется головной болью и резким снижением трудоспособности в утренние часы. Интенсивность головной боли снижается после перехода в горизонтальноe положение, часто без использования подушки, вплоть до принятия вынужденного положения (голова больного ниже туловища). Применение анальгетиков или гипотензивных препаратов для уменьшения интенсивности головной боли не эффективно. Фенотиазины и трициклические антидепрессанты, которые часто применяются у больных диабетом для уменьшения болевого синдрома, а также другие лекарственные препараты, имсющие вазодилатационный эффект (например, диуретики), также усиливают ортостатическую гипотонию.

Сравнительно часто при СД возникает тахикардия покоя (при отсутствии тиротоксикоза, инфекции, органических поражений сердца). Ее развитие связано с поражением в первую очередь блуждающего нерва с относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. По мере прогрессирования автономной нейропатии снижается активность и симпатического отдела, что сопровождается исчезновением тахикардии. Отмечается отсутствие тахикардии и в ответ на стрессовые и другие эмоциональные состояния (так называемое денервированнoe сердце).

Гастроинтестинальная форма автономной нейропатии проявляется замедлением эвакуаторной функции желудка, дисфункцией желудка, дискинезией пищевода, атонией желчного пузыря, энтеропатией, диабетической диареей запорами, недержанием кала и абдоминальным болевым синдромом. Частота поражения органов пищеварения при диабете объясняется в основном нейропатией автономной нервной системы, в первую очередь поражением блуждающего нерва. Вовлечение в патологический процесс желудка при диабете проявляется чаще всего функциональными нарушениями. При гистологических исследованиях

94

выявляются характерные изменения - исчезновение миелиновых и снижение количества немиелиновых волокон.

Нарушение кишечного транзита проявляется в виде либо так называемой нейрогенной диабетической диареи, либо упорного атонического запора. Отмечаются осложнения в виде пареза и атонии желудка. Считается, что диабетическая диарея является вторичной вследствие нейропатии, при этом частота стула от 10 до 30 раз в сутки с большим объемом каловых масс, но потери массы тела, как правило, не наблюдается. Диабетическая диаре носит интермиттирующий характер, может продолжатьсн от нескольких часов до нескольких дней. Оканчивается спонтанно или под влиянием проводимой терапии и часто переходит в запоры. При диабетическом гастропарезе больные худеют. Наблюдается расширение желудка, а при задержке пищи часто возникает рвота. Наличие гастропареза связывают с дегенерацией блуждающего нерва. Снижение перистальтики желудка способствует застою в желудке жидкости и пиши.

Урогенитальная форма автономной нейропатии характеризуется нарушением эрректильной функции, ретроградной эякуляцией (инфертильность), дисфункцией мочевого пузыря, атонией мочевого пузыря. Атония мочевогo пузыря при СД приводит к ишурии (острая задержка мочеиспускания), что часто сопровождающейся восходящей инфекцией мочевыводящих путей. Неполное освобождение мочевого пузыря приводит к увеличению остаточного количества мочи, расширению мочеточников и к гидронефрозу.

Частота эректильной дисфункции у больных СД составляет 8-50%, причем чаще эректильная дисфункция носит органический характер. Эректильная дисфункция – неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию достаточную для проведения полового акта в половине и более числе случаев. Помимо нарушения секреции тестостерона и изменений концентрации глобулина, связывающего половые гормоны, при СД наблюдаются изменения сосудов, питающих кавернозные тела. Нарушение парасимпатичecкoгo компонента автономной нервной системы при нейропатии также влияет на недостаточность эрекции, тогда как нарушение симпатического компонента при водит к недостаточности эякуляции.

Одним из проявлений автономной диабетической нейропатии является синдром ретроградной эякуляции, когда вследствие нарушения симпатической иннервации семенная жидкость в период оргазма изгоняется не наружу, а попадает в мочевой пузырь.

Реже автономная нейропатия проявляется нарушением функции зрачка, бессимптомной гипогликемией, нарушением потоотделения, терморегуляции, прогрессирующим истощением (диабетической кахексией).

Бессимптомную гипогликемию и отсутствие адренергических симптомов (бледность, тахикардия, потливость, повышение АД, чувство тревоги, возбуждение), характерных для гипогликемии, связывают с нарушением секреции катехоламинов и в первую очередь адреналина вследствие автономной нейропатии. У таких больных сразу развивается гипогликемическая кома.

95

Формулировки диагноза:

Поражение периферической нервной системы:

диабетическая полинейропатия:

-сенсорная форма (симметричная),

-моторная форма (симметричная),

-сенсомоторная форма (симметричная);

диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спиномозговых нервов);

автономная (вегетативная) нейропатия:

-кардиоваскулярная форма,

-гастроинтестинальная форма,

-урогенитальная форма,

-нарушение распознавания гипогликемии,

-другие.

Диагностика диабетической нейропатии.

Поражение центральной нервной системы диагностируется невропатологом с применением специальных методов обследования. Поражение периферической нервной системы диагностируется указанными ниже методами.

Электоронейромиография абсолютно показана при неэффективности стандартной терапии диабетической нейропатии в течение 6 месяцев для выявления редко встречающихся форм поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии.

Для диагностики диабетической нейропатии можно использовать диагностические шкалы, например: Балл симптомов нейропатии (Neupathy Symptom Score, NSS).

97

Шкала балльной оценки симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score)

З - 4 балла — умеренная нейропатия 5 - 6 баллов — выраженная нейропатия 7 - 9 баллов — тяжелая нейропатия

Группы риска развития диабетической нейропатии:

Больные СД 1-го типа с декомпенсацией углеводного обмена спустя 3 года от дебюта заболевания

Больные СД 2-го типа с момента диагностики диабета.

Лечение диабетической нейропатии

Лечение диабетической полинейропатии:

Компенсация СД (НbА1с <7,0 %);

Препараты тиоктовой (α-липоевой) кислоты 600 мг на 150,0 мл 0,9% NaCl в/в кап. № 15, затем препараты тиоктовой кислоты 600 мг утром per os перед едой - 2 мес, 2 курса в год;

Антиконвульсанты 200-600 мг 1-3 раза в день постоянно;

Жирорастворимые формы витаминов группы В 100-300 мкг 1-3 раза в сутки перорально – 3 месяца, 2 курса в год;

Трициклические атидепрессанты 5-25 мг 1-3 раза в день;

Симптоматическая терапия болевого синдрома и судорог (анальгетики, НПВП)

Лечение диабетической автономной нейропатии:

Компенсация СД (НbА1с <7,0 %);

Симптоматическая терапия в соответствии с рекомендациями специалистов других специальностей (кардиолога, гастроэнтеролога, уролога и др.)

Лечение диабетической нейропатии:

98

Поддержание длительной стойкой компенсации СД (НbА1с <7,0 %);

Основой успешного лечения диабетической нейропатии является достижение длительной стойкой компенсации СД.

Характеристика препаратов, используемых при лечении ДНП

СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Синдром диабетической стопы объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата, которые представляют непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Несмотря на достаточный объем информации по патогенезу, диагностике, методам лечения и профилактики осложнений СД, данные по частоте и исходу поражений нижних конечностей по-прежнему остаются неутешительными. Результаты эпидемиологических исследований, проведенных в различных странах, свидетельствуют, что в структуре всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера больные СД составляют 50-75%.

99

Классификация (формулировки диагноза)

1.Нейропатическая форма:

-предъязвенные изменения и язва стопы;

-диабетическая остеоартропатия (сустав Шарко).

2.Нейро-ишемическая форма.

3.Ишемическая форма.

Впатогенезе развития синдрома диабетической стопы ведущее место занимают три основных фактора: нейропатия, поражение артерий нижних конечностей и инфекция. В зависимости от преобладания одного из основных патогенетических механизмов развития синдрома диабетической стопы различают нейропатическую и ишемическую формы этого осложнения.

Наряду с двумя основными формами поражения нижних конечностей при СД также выделяют смешанную (нейро-ишемическую) форму. Нейропатическая форма поражения встречается в 60-70% случаев, нейроишемическая – в 20-25% (при СД 2 типа у лиц старшего возраста частота встречаемости этой формы достигает 50%), ишемическая – у 10-15% пациентов.

При нейропатической форме СДС имеет место поражение соматической и вегетативной нервной системы при интактности артериальных сегментов нижних конечностей. Нейропатия может приводить к следующим видам поражений стоп: нейропатической язве, остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко).

Длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному расположению ее при ходьбе и стоянии. Эта деформация, обусловленная нарушением баланса между флексорами и экстензорами, приводит к выбуханию головок плюсневых костей, формированию отдельных участков на подошвенной поверхности стопы, испытывающих избыточное нагрузочное давление. Постоянное давление на эти области приводит к воспалительному аутолизу мягких тканей и формированию язвы. Это является причиной наиболее частого расположения язв именно в области проекции головок плюсневых костей на подошве.

Патогенез образования язвенных дефектов стоп у больных СД

Сахарный диабет

ангиопатия.

100