- •Для студентов фармацевтических институтов
 - •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
 - •Предмет и задачи патологии в фармвузе
 - •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
 - •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
 - •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
 - •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
 - •2.1. Наследственность в патологии
 - •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
 - •2.3. Принципы лечения больного
 - •Виды фармакотерапии больного
 - •Глава 3. Повреждение клетки
 - •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
 - •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
 - •3.2.1. Физические повреждающие факторы
 - •3.2.2. Химические повреждающие факторы
 - •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
 - •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
 - •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
 - •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
 - •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
 - •3.5. Ультраструктурная патология
 - •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
 - •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
 - •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
 - •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
 - •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
 - •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
 - •Микроциркуляторное русло
 - •Механизмы двс-синдрома
 - •Глава 5. Воспаление
 - •Медиаторы воспаления
 - •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
 - •6.1. Инфекционный процесс
 - •6.2. Лихорадка
 - •Глава 7. Иммунопатология
 - •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
 - •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
 - •7.2. Аллергия
 - •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
 - •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
 - •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
 - •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
 - •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
 - •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
 - •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
 - •Распределение воды в организме
 - •8.3. Нарушения обмена электролитов
 - •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
 - •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
 - •9.1. Роль и обмен белков
 - •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
 - •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
 - •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
 - •Проявления избытка аминокислот
 - •9.4. Нарушения обмена белков
 - •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
 - •10.1. Нуклеиновый метаболизм
 - •10.2. Подагра
 - •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
 - •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
 - •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
 - •11.2. Гипергликемии
 - •11.3. Гипогликемии
 - •11.4. Патология обмена сложных углеводов
 - •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
 - •12.1. Липиды, их роль и обмен
 - •Метаболизм липопротеинов
 - •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
 - •12.3. Ожирение
 - •12.4. Истощение
 - •12.5. Атеросклероз
 - •Стадии развития атеросклероза
 - •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
 - •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
 - •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
 - •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
 - •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
 - •Глава 14. Опухолевый рост
 - •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
 - •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
 - •15.2. Боль
 - •Этапы формирования боли
 - •Глава 16. Экстремальные состояния организма
 - •16.1. Коллапс. Обморок
 - •16.2. Шок
 - •16.3. Кома
 - •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
 - •17.1. Гемопоэз и его регуляция
 - •Клетки нормальной крови
 - •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
 - •Классификация анемий
 - •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
 - •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
 - •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
 - •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
 - •Гематологическая картина пернициозной анемии
 - •17.2.4. Гемолитические анемии
 - •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
 - •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
 - •17.3. Болезния «белой» крови
 - •17.3.1. Лейкоцитопатии
 - •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
 - •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
 - •18.1. Артериальное давление и его регуляция
 - •Механизмы гомеореза ад
 - •18.2. Гипертоническая болезнь
 - •Стадии гб
 - •Общий патогенез II стадии гб
 - •18.3. Гипертонические кризы
 - •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
 - •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
 - •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
 - •Факторы риска коронарной недостаточности
 - •18.7. Нарушения ритма сердца
 - •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
 - •Электрофизиология миокарда
 - •Эпизод остановки синусного узла
 - •Желудочковая экстрасистолия
 - •Эпизод функциональной пт
 - •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
 - •Эпизод са-блока
 - •Эпизод ав-блока
 - •Глава 19. Болезни дыхательной системы
 - •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
 - •19.2. Грипп
 - •19.3. Бронхит
 - •Этиопатогенез хронического бронхита
 - •19.4. Бронхиальная астма
 - •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
 - •Этиопатогенез бронхиальной астмы
 - •19.5. Пневмонии
 - •19.6. Туберкулёз лёгких
 - •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
 - •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
 - •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
 - •20.3. Патология пищевода
 - •20.4.Гастрит
 - •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
 - •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
 - •20.6.1. Острый энтерит
 - •20.6.2. Хронический энтерит
 - •20.6.3. Хронический колит
 - •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
 - •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
 - •20.7.2. Острые гепатиты
 - •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
 - •20.7.3. Хронический гепатит
 - •Патогенез хронического вирусного гепатита
 - •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
 - •Классификация желчных камней
 - •20.7.5. Цирроз печени
 - •20.8. Панкреатит
 - •Патогенез хронического панкреатита
 - •Глава 21. Болезни мочевой системы
 - •21.1 Общая характеристика нефропатий.
 - •21.2. Гломерулонефрит
 - •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
 - •21.4. Пиелонефрит
 - •21.6. Почечная недостаточность
 - •Глава 22. Эндокринная патология
 - •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
 - •22.2.Патология гипоталамуса
 - •22.3.Патология эпифиза
 - •22.4.Патология аденогипофиза
 - •22.5.Патология надпочечников
 - •22.6.Патология щитовидной железы
 - •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
 - •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
 - •22.8.Патология половых желез
 - •Глава 23. Патология нервной системы
 - •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
 - •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
 - •23.2.Миастения
 - •23.3.Неврозы
 - •23.4.Нарушения сна
 - •23.5.Общая психопатология
 - •23.6.Эпилепсия
 - •23.7.Шизофрения
 - •23.8.Аффективные расстройства
 - •Содержание
 - •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
 - •Глава 3. Повреждение клетки 11
 - •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
 - •Глава 22. Эндокринная патология 203
 - •Глава 23. Патология нервной системы 221
 
22.3.Патология эпифиза
Эпифиз или шишковидная железа – орган, паренхима которого состоит из пинеалоцитов, относящихся к нейроэндокринной APUD– системе, производящей гормонмелатонини ряд неидентифицированныхнейропептидов. Его известная функция «внутренних часов» обеспечивает координацию гормональной секреции с природнойфотопериодичностью.
Световой сигнал от сетчатки передается норадренергическими волокнами n. pinealisи, стимулируя β - адренорецепторы пинеалоцитов, активирует в них биосинтез серотонина. Одновременно тормозится активность специфического эпифизарного фермента –гидроксииндол - ортометилтрансферазы, катализирующего превращение серотонина в мелатонин. Серотонин, в свою очередь, стимулирует деятельность гипоталамо-гипофизарного нейросекреторного аппарата, приводя организм в состояние режима бодрствования. В темноте, наоборот, фермент активируется, стимулируя переход серотонина в мелатонин, который стимулирует гипногенные нейроны, вызывая наступление сна. Как оказалось, активность гидроксииндол - ортометилтрансферазы существенно меняется не только от уровня инсоляции, но и под действием различных диапазонов техногенного электромагнитного излучения, вызывая сбои в координирующей деятельности эпифиза в отношении аденогипофиза. Общий патогенез функциональных эпифизарных нарушений дополняют расстройства синтеза неидентифицированных пептидов, вносящих разлад в деятельность гипоталамо-гипофизарного секреторного аппарата и других эндокринных желез. Их последствия проявляются в виде болезней «цивилизации».
Так, нарушения естественного суточного светового режима приводят к сбою цикла «сон – бодрствование» и возникновению расстройств сна, болезни смены часовых поясов, депрессий и психозов. Микроволновое излучение бытовой техники подавляет продукцию мелатонина и регулируемую им секрецию опиоидных нейропептидов. В вою очередь, нехватка опиоидов постулирует снижение активности клеточной антиоксидантной системы и противоопухолевого иммунитета, ослабление положительных эмоций. В итоге нарушается психика и сон, повышается риск канцерогенеза в молочной и предстательной железах. Установлена прямая корреляция между временем, поведенным за компьютером и частотой ювенильного (юношеского) сахарного диабета. В этом случае нехватка мелатонина активизирует инсулярный аппарат и со временем истощает его.
22.3.1.Гипопинеализм, как специфическая патология, обычно развивается в раннем возрасте почти исключительно у лиц мужского пола. В 50% случаев она вызывается прорастающей в подбугорьегерминомой- тератомой из зародышевых клеток, которые не мигрировали в гонады. Опухольсдавливает соседние ткани, вызывая их атрофию и нарушение функций: прогрессирующее снижение зрения, несахарный диабет, гипогонадизми гидроцефалию. В ряде случаев герминома вырабатывают хорионический гонадотропин, который вызывает преждевременное половое созревание и ускорение роста.
В 25% случаев при гормоннеобразующихопухолях – астроцитомах и глиоцитомах формируется синдром гипергенитализма или макрогенитосомии (синдром Пелицци). Его патогенез связан со снижением продукции мелатонина, что тормозит активность гипоталамических гонадолиберин-сдерживающих центров. Макрогенитосомия гораздо чаще встречается у мальчиков (95%) и проявляется ранним (до 10 лет) половым созреванием. Патология сопровождается ускоренным ростом мускулатуры и скелета, но из-за влияния андрогенов и раннего окостенения, высокого роста не бывает. Преждевременное половое созревание иногда наблюдается и при врожденной аплазия (гипоплазии) эпифиза.
22.3.2.Гиперпинеализм развивается в результате опухолей (пинеалом) из гормонпродуцирующих клеток, секретирующих избытокгонадостатинов. В результате формируется симптомокомплекс: евнухоидный вид и половая инфантильность, высокий рост и длинные конечности, ожирение и инсулинорезистентность.
