Архив№2 / Bilet_16
.docБилет 16.
1. в результате аварии на атомной станции уровень радиации в районе реактора достиг 10 000 рентген/час. Какая форма острой лучевой болезни возникла у находившегося там оператора?
Какие еще формы острой лучевой болезни Вы знаете? I
Особенности их патогенеза? Острая лучевая болезнь.
1.церебральная форма.2.кишечная.3.костно-мозговая.
4периода:первый продолж от неск часов до 1-2 дней.второй период мнимого благополучия.3пер. Выраж проявл лучев болезни.4период-выздоровления.
2 Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной подчелюстной области у него возникли I беспокойство, чувство страха, потливость, сильная слабость, нарастающее чувство удушья, клонико-тонические судороги, резко снизилось артериальное давление- до 70/50 мм.рт.ст. Какое патологическое состояние развилось у пациента после повторного введения ему антибиотика?
Каковы стадии этого состояния? •
Объясните патогенез удушья и резкого падения АД при этой
патологии?
Анафилактический шок.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Причины:
пенициллины (антибиотики)
укусы перепончатокрылых
течение анафилактического шока - возникает чувство страха, зуд и покалывание на слизистой оболочки, затруднение дыхания - одышка - смерть. Зуд и сильная боль обусловлены гистамином, спазм гладкой мускулатуры бронхов - лейкотриенами. патогенетические варианты анафилактического шока: гемодинамическая форма (коллаптоидная):
под влиянием медиаторов аллергии возникает утрата тонуса сосудов и соответственно снижается артериальное давление, что приводит к развитию коллапса. Спазм сфинктеров печеночных вен под действием гистамина и серотонина, что приводит к депонированию крови в системе воротной вены и усугублению падения артериального давления, так как при этом резко снижается венозный возврат крови к сердцу и соответственно снижается сердечный выброс. Кроме того, под действием лейкотриенов происходит спазм коронаров, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и соответственно падает сердечный выброс и артериальное давление. I 2. асфиктическая форма:
из-за лейкотриенов происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, параллельно за счет гистамина и серотонина происходит отек слизистой, так как увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Так же гистамин способствует активац2ии парасимпатической нервной системы и увеличивает секреция слизи в бронхах, что ведет к затруднению вентиляции. Под действием цитокинов происходит увеличение проницаемости аэрогематического барьера, что ведет к отеку легких. Так как снижается вентиляция, рефлекторно происходит спазм легочных артерий и увеличивается нагрузка на правый желудочек и развивается острое легочное сердце (острая правожелудочковая недостаточность)
церебральная форма: при этом главную роль играют иммунные комплексы, образованные иммуноглобулином G и аллергеном. ИК способствуют образованию агрегатов из форменных элементов крови и соответственно развиваются тромбы в сосудах головного мозга, что ведет к нарушению его кровоснабжения. ИК так же способствуют активации свертывающей системы и образованию тромбов с последующими кровоизлияниями. ИК повреждают эндотелий, приводя к развитию отека головного мозга.
абдоминальная форма:
клиника острого живота, за счет спазма гладкой мускулатуры полых органов брюшной
полости. Присоединение к церебральной форме анафилактического шока спазма
коронаров и соответственно развитие инфаркта миокарда. Преобладает спазм гладкой
мускулатуры полых органов брюшной полости — рвота, понос, непроизвольная уренация,
дефекация, резкие сильные боли в области живота.
Если больные переносят анафилактический шок, то у них развивается ОПН,
астеническое состояние, ослабление памяти. После анафилактического шока развивается
состояние десенсибилизации, это значит, что организм больше не чувствителен к
данному антигену.
Стадии анафилактического шока:
стадия сенсибилизации
собственно анафилактический шок при вторичном парентеральном контакте с антигеном
десенсибилизация
3. Больной М., 15 лет, страдает предсердной формой
пароксизмальной тахикардии. При обследовании в сердце был
выявлен дополнительный пучок проведения импульсов от
предсердий к желудочкам (пучок Кента).
Каков механизм пароксизмальной тахикардии у подростка? I
Каковы последствия синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта у
подростка?
Аритмия кот характеризуется внезаптным и резким учащением ритма с последующим торможением в основе которого лежат механизмы ре-энтри.- повторного входа.
Механизм макро реэнтри, последствие фибрилляция
желудочков.-при наличии дополнительных пучков проведения импульсов.от П к Ж.пучок КЕНТА
импульс может проводиться как антеградно так и ретроградно.и с большей частотой.чем в АВ-соединении.
Виды: синусовая.предсердная.ав-ая.желудочковая.