Архив№2 / Bilet_13

Билет 13

1. Больной К., 50 лет жалуется на сильную слабость^

исхудание. На ЭКГ обнаружена мерцательная аритмия. Дважды

за последние полгода у него развивались тромбофлебиты вен

нижних конечностей. При тщательном обследовании была

выявлена злокачественная опухоль желудка небольших

размеров. щ

Какое системное влияние эта опухоль оказывает на

организм?

Каковы возможные механизмы развития симптомов, имеющихся

у больного?

Вызывающиеся самим ростом опухоли:

11.поглощение и утилизация энергии и пластических материалов -

анемия 12. гистолиз и утилизация здоровых тканей 13.из-за дефицита энергии - дистрофия 14.усиление глюконеогенеза приводит к мобилизации белков и

жиров и истощению организма 15.тяжелое моральное состояние 16.поражение ЖКТ, усиление истощения 17.сдавление органов и нарушение их функции 18. с давление сосудов, разъедание их стенки приводит к кровотечению, ишемии, воспалению, рубцеванию и тяжелым деформациям, боли 19.некроз опухоли приводит к перфорации полых органов,

инфицированию, сепсису, кровотечение, гангрена 20.может быть, спонтанный некроз опухоли под действием фактора

некроза опухоли Системное влияние опухоли на организм: Причина смерти онкобольных неизвестна, это можно объяснить:

у опухоли нет собственной выделительной системы, поэтому продукты обмена она выделяет в кровь - интоксикация

опухоль продуцирует токсогормоны

опухоль продуцирует БАВ, гормоноподобные вещества, которые нарушают регуляцию функцию органов

выделение прокоагулянтов - тромбопластические вещества -ДВС -синдром

10.опухоль продуцирует цитокины организм входит в программное поле воспаления больные опухолями могут погибнуть от:

сердечной, почечной, печеночной недостаточности

у 1/2 гнойная инфекция

> дефицит глюкозы приводит к мобилизации белка, жиров, что ведет к снижению синтеза белка и развитию дистрофии - кахексия

перестройка обмена веществ в сторону опухолевого процесса

иммунодепрессия

2. Больной Ж., 60 лет поступил в хирургическое

отделение с жалобами, на слабость, боль в животе,

желтушность кожи, кожный зуд, темную мочу светлый кал,

чередование запоров с поносами. При осмотре желтушность

кожи и слизистых оболочек. АД снижено, брадикардия.

Анализ крови: увеличение общего билирубина за счет

прямого, уробилиногена нет. В моче - прямой билирубин. В

кале большое количество нейтральных жиров.

Какой вид желтухи возник у больного?

Вероятные причины этого вида желтухи?

Механизм поражения сердечно-сосудистой и пищеварительной

системы у больного?

механическая желтуха:

причины:

сдавление дуктус холедохус (опухолью, головной панкреас, рак желчного пузыря, рубцы, метастазы раковых клеток)

закупорка: камень, аскариды, тромбы, рубцы

дискинезия - спазм ЖВП, спазм сфинктера Одди при сильных эмоциях

врожденные пороки развития - атрезия желчных протоков

Чаще страдают женщины, т.к. много эстрогенов, которые снижают образование желчных кислот и способствуют сгущению желчи. При беременности возникает атония желчевыводящих путей. Желчь не поступает в кишечник (ахолия) - что ведет к отсутствию реабсорбции желчных кислот и способствует | сгущению желчи - литогенность желчи (особенно по утрам). Патогенез: у взрослых за сутки образуется 1-1,5 литра желчи. Если нарушается её отток, это ведет к увеличению давления в желчных путях - желчная гипертензия, её последствия:

> расширение желчных протоков и сдавление гепатоцитов, что ведет к дистрофическим и атрофическим процессам до некроза - биллиарный

цирроз

> сдавление вены порта - уменьшение притока крови к печени и развитие портальной гнпергензии

> отсутствие желчи в кишечнике ведет к - ахолии последствия ахолии:

поступление желчи в кровь- холемия и поступления в кровь желчных кислот - холацидемия

интоксикация

токсическое действие желчных кислот на гепатоциты - некроз и дегенеративные изменения печени - биллиарный цирроз

отравление ЦНС вначале в виде эмоциональной перемены, а затем раздражение в плоть до депрессии - энцефаломиелопатия: щ расстройства поведения, нарушение ориентации, замедление мышления и речи, инверсия сна, бредовые состояния, кома

поражение нервных стволов - полинейропатия, спинальные расстройства, т.к.в нейронах (особенно подкорковых ганглиев) возникает дегенеративные изменения, неврастенический синдром.

со стороны ССС: активация вагуса - брадикардия и экстрасистолы, дистрофические изменения в миокарде: расширение границ, снижение вольтажа, глухость тонов, снижение производительности I сердца (падение минутного и ударного объема), одновременно расширение сосудов и падение АД.

на ЖКТ: из-за ахолии — не усваиваются жиры - стеаторея, атония кишечника - запоры, тошнота, рвота; не усваивается белок -исхудание; гиповитаминоз К - гипопротромбинемия — I геморрагический синдром; снижение секреции желудочного сока.

Из поврежденных гепатоцитов в кровь поступает гепарин, поэтому кишечные, желудочные, носовые кровотечения, на коже геморрагические высыпания.

протеинурия-

лихорадка - из-за застоя желчи увеличивается риск инфекции желчевыводящих путей (холангит, ангиохолиты - ощущение

I сильных болей, камни, опухоль) I

Ю.желчные кислоты откладываются в коже, это приводит к её окраски и зуду. Изменение обмена веществ:

Из поврежденных гепатоцитов в кровь поступают ферменты, что ведет к увеличению в крови альдолаз, трансаминаз. Из-за повреждения печени возникает гипоальбуминемия. Нарушается липидный обмен -гиперлипидемия и гиперхолистеринемия. Из-за портальной гипертензии в крови увеличивается содержание аммиака и развивается гиперазотемия - отравление ЦНС. Изменение обмена желчных пигментов:

Отработанные эритроциты захватываются макрофагами и в них образуется непрямой билирубин, который поступает в кровь я в соединяется с белком альбумином - свободный или непрямой или I

гембилирубин, с кровь он поступает в гепатоциты, где связывается с глгокуроновой кислотой за счет глюкоронилтрансферазы и образуется прямой или холибилирубин. Во внутрипеченочных протоках прямой I билирубин переходит в уробилиноген и поступает в 12-кишку, а часть

его обратно всасывается в гепатоциты, поэтому при повреждении печени возникает уробилиногенемия. Уробилиноген в кишечнике под действием микрофлоры переходит в стеркобилиноген, выделяется с каловыми массами. А часть уробилина всасывается в кровь (нижняя полая вена) и выводится почками. Уробилиноген в моче признак печеночной недостаточности. Уробилин и стеркобилин называются уробилиновыми-телами.

При механической желтухе в крови накапливается прямой билирубин. Позже (10 дней) накапливается и непрямой билирубин,т.к.гепатоциты-не могут глюкоронировать непрямой билирубин. Ахолия ведет к обесцвечиванию кала, а так как прямой билирубин растворим в воде, он интенсивно выводится с мочой моча цвета-пива.

3. На ЭКГ у больного выявлена синусовая брадикардия

Какие возможные причины и последствия этой аритмии Вы

знаете?

Какие еще номотопные аритмии Вы знаете? I

Что такое номотопная аритмия?

Син.брад.-урежение серд ритма ниже границ относит нормы для данного возраста при спокойном положении тела.при импульсации исходящей из синоатриовентрикулярного узла.возн из за усиления парасимпат или ослабления

симпат влиян на миокрд также в результате непосредственного угнетения син узла токсич антигенами.

Появл свидетельств о угнетении серд деят и истощении функц резервов миокарда.

номотоптоные- очаг в синусовом узле.