Пародонтология / папка № 3 практикум / пародонтология / Занятие № 2

Занятие № 2.

Тема: «Классификация, эпидемиология, этиология заболеваний пародонта»

Цель изучения темы: Изучить классификацию заболеваний пародонта; ознакомиться с современными сведениями по эпидемиологии заболеваний пародонта; изучить основные причины воспалительно-деструктивных изменений в пародонте; определить их значимость в развитии патологического процесса.

Основные термины:

1. Гингивит, пародонтит, пародонтоз; синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта; пародонтомы.

2. Биопленка полости рта.

3. Пародонтопатогенные микроорганизмы.

4. Функциональная перегрузка.

5. Гипофункция пародонта.

6. Эндогенные факторы, способствующие развитию заболеваний пародонта (общая соматическая патология).

Аннотация занятия

1.Современная классификация заболеваний пародонта:

I. Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.

Формы: катаральный; язвенный; гипертрофический.

Течение: острое; хроническое.

Фазы процесса: обострение; ремиссия.

Тяжесть: не выделяют. Только в отношении гипертрофического гин-гивита дополнительно указывают степень разрастания мягких тканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2 высоты коронки зуба Дополнительно также указывается и форма гингивита: отечная или фиброзная.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

II. Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение: хроническое; агрессивное.

К агрессивным формам отнесены:

• препубертатный пародонтит (возраст до 12 лет); распространенность - локализованный; генерализованный.

• юношеский пародонтит (возраст от 13 до 17 лет); распространенность - локализованный; генерализованный.

• быстропрогрессирующий пародонтит (развивается в возрасте 17 - 35 лет); распространенность - генерализованный.

Фазы процесса:обострение (абсцедирование); ремиссия.

Тяжесть: определяется по клинико-рентгенологической картине, ос-новным ее критерием является степень деструкции кости альвеолярных отростков (на практике чаще всего определяется по глубине пародонтальных карманов).

Степени тяжести:

• легкая - глубина пародонтальных карманов не более 4 мм;

• средняя - глубина пародонтальных карманов от 4 до 6 мм;

• тяжелая - глубина пародонтальных карманов более 6 мм.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз – атрофически-дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие пародонтальных карманов и воспалительных явлений в десне.

Течение: только хроническое.

Тяжесть определяется в зависимости от степени обнажения корней зубов:

• легкая - до 4 мм;

• средняя - 4 - 6 мм;

• тяжелая - более 6 мм.

Распространенность: только генерализованный.

IV. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта. К ним относятся поражения пародонта при болезнях крови, сахарном диабете, гистиоцитозах Х, синдромах Папийона-Лефевра, Иценко-Кушинга, Элерса-Данлоса, Шедиака-Хигаши, Ослера, Дауна и др.

V. Пародонтомы - опухолеподобные процессы в пародонте, такие как: фиброматоз десен, пародонтальная киста, эпулис.

Течение: хроническое.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.

2. По эпидемиологическим данным отечественных и зарубежных авторов в молодом возрасте чаще встречается гингивит, после 30 лет - пародонтит и смешанные формы. Первое место по частоте выявления занимает катаральный гингивит, реже встречается гипертрофический, еще реже - язвенный.

Воспалительные заболевания пародонта (гингивит и особенно паро-донтит) по-прежнему продолжают оставаться наиболее распространенными формами патологии. Согласно данным ВОЗ (2000) пародонтит тяжелой степени встречается в 5 – 20% наблюдений, средней степени тяжести – в 25 – 45%, а интактный пародонт – лишь в 2 – 10% наблюдений. Таким образом, распространенность заболеваний пародонта в возрастной группе 35 – 44 лет по миру составляет 94,3%.

По данным WHO (2002) распространенность ВЗП составляет 40 – 95%.

Современные эпидемиологические исследования говорят об увеличе-нии распространенности болезней пародонта у детей и подростков. То есть они имеют тенденцию к омоложению.

3. Обилие этиологических факторов болезней пародонта, часто их совокупное влияние на организм человека, существенно затрудняют задачу определения наиболее важного фактора, являющегося пусковым в развитии заболевания. В наибольшей степени это справедливо для хронического генерализованного пародонтита, когда микробный фактор, инициирующий воспалительную реакцию в тканях пародонта, в дальнейшем может усугубиться травматической окклюзией и функциональной перегрузкой пародонта. В то же время имеющая место функциональная перегрузка в свою очередь также может являться пусковым моментом воспалительной реакции, усиливающейся в дальнейшем микробным влиянием. Поэтому вопрос о том, какие факторы первичны, а какие вторичны или опосредованы в развитии болезни, часто остается открытым.

Под биопленкой (biofilm) понимают комплексную агрегацию или сообщество микроорганизмов, которые погружаются во внеклеточный матрикс, прикрепляясь к влажной поверхности.

Полость рта человека является удобной средой для обитания биопленки, в частности на поверхностях коронок зубов, имплантатов, а также зубных протезов и ортодонтических аппаратов, на спинке языка. Биопленке присущ ряд важных свойств, которые, собственно, и позволяют сформулировать концепцию: разнообразие структуры; генетическое различие; «коммуникативная» активность; наличие внеклеточного матрикса с полимерной субстанцией.

Для того чтобы в теле человека сформировалась биопленка, необходимы определенные условия:

1) наличие поверхности (органической или неорганической), на кото-рой может происходить адгезия микрофлоры;

2) контакт с биологической жидкостью;

3) достаточное количество микроорганизмов планктона - простых свободно плавающих микробных клеток в окружении жидкости (это могут быть кокки, палочки и др.).

В своем формировании биопленка проходит 3 обязательных этапа:

- адгезия клеток планктона к поверхности (например, к пелликуле зу-ба); их колонизация на поверхности; активный рост колоний.

Биопленка относительно гетерогенна в пространстве и во времени, постоянно изменяется под действием внешних и внутренних процессов, находясь в потоке жидкости и в условиях окружения питательной средой. Наблюдаемые в микроскоп бактерии в биопленке распределены неравномерно. Они сгруппированы в микроколонии, окруженные обволакивающим межмикробным матриксом. Матрикс пронизан каналами, по которым циркулируют питательные вещества, продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород. Эти микроколонии имеют свои особенные микросреды, отличающиеся уровнями рН, степенью усвоения питательных веществ, концентрацией кислорода.

Основная структурная единица биопленки - микроколония. Близость клеток, не вовлеченных еще в микроколонию (или между микроколониями) обеспечивает идеальное окружение для создания питательных градиентов, изменения генов, формирования кворумной чувствительности.

Внутри биопленки происходит обмен генной информацией посредст-вом выработки и восприятия определенных химических веществ-раздражителей, то есть она обладает «коллективным разумом». Также внутри биопленки происходит конъюгация (соединение, слияние) микроколоний.

Кворумная чувствительность позволяет бактериям коллективно кон-тролировать генную экспрессию и, следовательно, поведение всей биопленки, что сказывается на ее общей вирулентности, отношении к экстрацеллюлярному матриксу, взаимодействии с факторами защиты макроорганизма. Все это позволяет микроорганизмам, входящим в состав биопленки увереннее противостоять неблагоприятным для них воздействиям. Микроорганизмы между собой способны общаться. Образуя сообщество с «коллективным разумом», биопленка становится значительно более резистентной. Используя внутреннюю специфику и специфику взаимосвязи между отдельными единицами биопленки, кворумная чувствительность может повышать шансы выживания бактерий или обеспечивать бактериальное сообщество многочисленными выгодными свойствами. Пленка обеспечивает колонизированным ассоциациям защиту от противоборствующих микроорганизмов, сохраняет защитные механизмы от противомикробных средств, таких как антисептики и антибиотики. Поэтому резистентность микроорганизмов к антибиотикам в биопленке - в 2 - 1500 раз больше, чем такая же у бактерий в планктоне.

Биопленки многослойны, что также препятствует проникновению ан-тимикробных агентов внутрь. Попадающие в глубину биопленки активные агенты лекарственных препаратов довольно быстро теряют свою эффективность, поскольку легко в ней инактивируются.

Микробная бляшка или микробный зубной налет - типичный пример биопленки. Разновидности зубного налета, которые приводят к развитию заболеваний пародонта, можно отнести к двум основным категориям.

Первый вид представляет собой плотную пленку, состоящую из микроколоний микроорганизмов и их сообществ, которые прикрепляются к поверхности зуба. Этот вид налета преимущественно располагается над десной, хотя в ряде случаев может быть и под десной (в глубине пародонтального кармана).

Второй вид налета - это свободная поддесневая биопленка, которая «свободно плавает» (или слабо прикреплена) между мягкими тканями и поверхностью зуба.

Прикрепленная (плотная) биопленка или зубная бляшка - это тонкая (0,1 - 0,8 мкм) пленка, которая формируется на поверхностях зубов, начиная с пришеечной области. При полоскании рта водой зубная бляшка остается, а после механического удаления вновь быстро образуется. Поставщиком бактерий планктона для зубной бляшки является смешанная слюна. Эритрозином зубная бляшка окрашивается в розовый цвет. Роль прикрепленной биопленки в развитии заболеваний пародонта пока ясна недостаточно.

Зубной (пищевой) налет - остатки пищи на поверхностях зубов. Такой налет может быть легко удален слюной или языком, а также ополаскиванием или с помощью зубной щетки (за исключением тех случаев, когда пища застревает в межзубных промежутках или в пародонтальных карманах).

Белое вещество (materia alba) - мягкая смесь, состоящая из протеинов слюны, бактерий, большого количества слущенных эпителиоцитов и разрушенных лейкоцитов. Такая смесь слабо прикрепляется к поверхности зуба, зубной бляшке и десне. Обычно белое вещество легко смывается струей воды из ирригатора. В настоящее время роль белого вещества в формировании зубной бляшки не доказана.

Поддесневой зубной налет (свободный поддесневой налет) - мягкая субстанция, заполняющая десневой желобок или пространство пародонтального кармана, содержащая бактериальные клетки, в небольшом количестве слущенные эпителиоциты, лейкоциты. Поддесневой налет существенно отличается от наддесневого. Десневая борозда промывается десневой жидкостью, которая одновременно приносит с собой антитела и белые кровяные тельца, модифицирующие развитие налета. С другой стороны, она приносит с собой и питательные вещества для грамотрицательных анаэробных бактерий, ответственных за деструкцию тканей пародонта. В поддесневом налете условно выделяют три зоны: 1) прилегающая к поверхности зуба; 2) прилегающая к эпителию десны; 3) апикальная зона. Этот налет частично удаляется механически ворсинками зубной щетки, проникающими в желобок или карман.

Зубной «камень» (твердые зубные отложения) - минерализованная зубная бляшка, может располагаться как над десной, так и на поверхности корня зуба, в глубине пародонтального кармана.

Выделяют 4 вида сцепления «камня» с цементом корня зуба:

• органический матрикс «камня» прикрепляется к пелликуле;

• пелликулы нет, и матрикс «камня» скрепляется с мельчайшими неровностями на цементе;

• микроорганизмы проникают в цемент и, уже находясь внутри цемента, образуют связи с микроорганизмами в составе матрикса «камня»;

• «камень» чисто механически накладывается на углубления по-верхности корня в местах резорбции цемента.

Именно в зависимости от характера связи зубной «камень» либо прочно сцеплен с корнем, либо легко отделяется. В процессе минерализации главную роль играет не кальций, а фосфор. Начинается обызвествление вдоль внутренней поверхности наддесневого налета и на прикрепленной к зубу части поддесневого налета. Сначала обызвествляются отдельные участки, затем они увеличиваются в размерах. В итоге из них образуются массивные скопления «камня». По мере формирования «камня» меняется его минеральный состав и количество покрывающего микробного налета, в нем увеличивается количество филаментов. Очаги обызвествления по мере роста сливаются в единый конгломерат, а тонкие оболочки становятся практически неразличимыми. Этиологическая роль «камня» в воспалении пародонта связана с тем, что он покрыт микробным налетом, а также механически раздражает и травмирует ткани десны.

Значительную роль в формировании зубной бляшки и поддесневого зубного налета играет налет, образующийся на спинке языка - язычный налет. Количество такого налета резко возрастает при угнетении естественных защитных факторов в полости рта или нарушении слущивания эпителия слизистой языка.

Лебедев К.А., Максимовский Ю.М., Митронин А.В. и Понякина И.Д. (2007) предложили концепцию, суть которой заключается в том, что при хроническом пародонтите имеют место срыв местной толерантности и активация микроорганизмов нормальной микрофлоры. Это связано с повышенным образованием в них белков теплового шока (heat shock proteins, HSP), которое обусловлено воздействием антибактериальных веществ и других стрессовых для микроорганизмов факторов.

В ее основу положены следующие данные. Во-первых, действие различных стрессовых факторов, включая противомикробные препараты, применяемые в стоматологии, вызывают активацию продукции белков теплового шока в микроорганизмах нормальной микрофлоры. Во-вторых, белки теплового шока обладают высокой иммуногенностью для организма. В-третьих, при пародонтите в ткани пародонта и сыворотке крови обнаружены повышенные количества белков теплового шока и антител к ним. И, в-четвертых, в экспериментах на животных показано, что анти-HSP вакцина тормозит развитие пародонтита. Эта концепция подразумевает принципиально новые подходы к профилактике и лечению пародонтита, базирующиеся на широком использовании пробиотиков и сокращении до разумного минимума приема широкоспекторных антибиотиков, особенно их длительного местного применения.

Микрофлора пародонтального кармана изучена достаточно полно. Были получены данные, свидетельствующие о том, что более чем 300 морфологически и биохимически различных групп и видов бактерий в норме присутствуют в полости рта человека, причем не все из них еще классифицированы. В течение дня число бактерий в зубной бляшке увеличивается на 102 - 103, формируя массивные скопления в поверхностных слоях зоны десневой борозды. Характерной чертой микробных скоплений на зубах является то, что организмы формируют структуры, перпендикулярные поверхности зуба за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. В удержании микробных колоний важную роль играют их жгутиковые и нитевидные формы.

В зубной бляшке свыше половины выделенных видов приходится на долю облигатно-анаэробных микробов. К ним относят пептострептококки, пропионибактерии, вейллонеллы, а также бактероиды, фузобактерии и другие грамотрицательные анаэробные палочки. Микроаэрофильные микробы составляют примерно третью часть микрофлоры. Эта группа включает коринебактерии, актиномицеты, гемолитические стрептококки. На факультативно-аэробную группу приходится меньшая часть - 12,5%. Она включает коагулазонегативные стафилококки и грибы рода Candida.

Упрощенно механизм развития воспалительных заболеваний пародонта можно представить следующим образом. При нарушении динамического равновесия между патогенным воздействием зубной бляшки, защитными силами пародонта и организма в тканях десны развивается хроническое воспаление: сначала папиллит (воспаление десневого сосочка), а затем и хронический катаральный гингивит. Это обратимое состояние, и если на данном этапе проведено качественное, полноценное лечение, процесс купируется и наступает выздоровление. Однако, как правило, на данной стадии пациент за помощью не обращается или лечение оказывается неадекватным.

При продолжении патогенного воздействия зубной бляшки в тканях десны на фоне системных нарушений происходят дальнейшие патоморфологические изменения, и гингивит переходит в пародонтит: разрушается зубодесневое соединение, образуется пародонтальный карман, в него врастает эпителий, появляются поддесневые зубные отложения, что в свою очередь способствует углублению кармана.

Начальные признаки гингивита появляются на 4 - 7 сутки образования зубной бляшки. При этом начинается воспалительный ответ со стороны тканей десны, наблюдается усиление инфильтрации макрофагами и лимфоцитами, появляется потеря коллагена. Хотя на этом этапе воспалительная реакция тканей пародонта и играет защитную роль, повреждение тканей продолжается. Рост микробных колоний бляшки в пределах зубодесневой борозды требует еще большего усиления воспалительной реакции уже в пределах соединительной ткани десны. На этой стадии соединительная ткань десны продолжает инфильтрироваться лимфоцитами и макрофагами, цитокинами, хемокинами, лимфокинами, ферментами и другими биологически-активными воспалительными продуктами.

При длительно сохраняющемся гингивите образование пародонтальных карманов означает появление принципиально новых обширных участков со свойствами, способствующими бактериальной колонизации. В пародонтальном кармане микробная бляшка растет не только латерально, но и апикально, распространяясь в нижележащие области, где волокна периодонта вплетаются в поверхность корня зуба. Такие микробные скопления в условиях гиперминерализации ротовой и десневой жидкости часто минерализуются фосфатами кальция, формируя зубной «камень», обеспечивающий отличные условия для дальнейшей микробной ретенции на зубах и в углубляющихся пародонтальных карманах.

При ранних стадиях пародонтита бактериальная флора пародонтального кармана сходна с таковой при гингивите. При развившемся заболевании в биоценозе пародонтального кармана начинает преобладать грамотрицательная анаэробная флора: бактероиды, фузобактерии и др. При выраженном пародонтите в глубине кармана обнаруживают большое количество спирохет и такие специфические микроорганизмы, как:

Actinobacillus actinomycetemcomitans

Porphyromonas gingivalis

Prevotella intermedia

Bacteroides forsythus

Eikenella corrodens

Fusobacterium nucleatum

Peptostreptococcus micros

Selenomonas species и др.

Actinobacillus actinomycetemcomitans продуцируют большое количество повреждающих метаболитов, включая лейкотоксин-II, легко проникают в клетки эпителия. Фузобактерии подавляют бактерицидную активность полиморфноядерных лейкоцитов, снижая их способность к миграции. Porphyromonas gingivalis продуцируют коллагеназу, большое количество протеаз, в том числе фермент, разрушающий иммуноглобулин. Они также выделяют эндотоксин, жирные кислоты, пахучие соединения - индол и сероводород. Eikenella corrodens увеличивает проницаемость эпителиальной мембраны зубодесневого соединения. Аналогично действует и Treponema denticola, увеличивая проницаемость эпителиальной мембраны для других видов бактерий. При ювенильном пародонтите важное этиологическое и патогенетическое значение имеет присутствие A. actinomycetemcomitans..

Окклюзионная травма - это повреждение пародонта в результате действия окклюзионной нагрузки, превышающей его компенсаторные способности. Клинически такое повреждение проявляется подвижностью, смещением зубов, болью при накусывании или постукивании по зубам.

Выделяют первичную окклюзионную травму, под которой понимают повреждение здорового пародонта. Она возникает при наличии таких факторов, как парафункции жевательных мышц и завышающие прикус реставрации зубов. Как правило, это состояние обратимо и может быть устранено после коррекции окклюзии.

Вторичная окклюзионная травма - повреждение ослабленного в ре-зультате уже имеющегося заболевания пародонта под действием нормальной окклюзионной нагрузки. Это состояние часто наблюдается при хроническом пародонтите тяжелой степени.

Комбинированная травма - повреждение ослабленного в результате заболевания пародонта под действием повышенной окклюзионной нагрузки. В таком случае на фоне уже имеющихся патологических изменений в пародонте чрезмерная окклюзионная нагрузка усиливает или ускоряет течение патологического процесса.

Окклюзионная травма, накладываясь на активный воспалительный процесс, может являться сопутствующим фактором деструкции тканей пародонта, но может также выступать и как инициальный момент, непосредственно обуславливающий воспалительную реакцию. Согласно концепции сосудисто-биомеханических механизмов развития заболеваний пародонта Копейкина В.Н., непосредственной причиной патологического процесса в пародонте являются однотипные и однонаправленные субпороговые функциональные нагрузки на зуб, обуславливающие периодические нарушения кровотока. Это приводит к снижению транспортного обеспечения трофики тканей в условиях зонального изменения трансмурального давления и к нарушению процессов обновления костных структур.

Причинами травмы пародонта могут являться: аномалии прикуса; супраконтакты; развившаяся травматическая окклюзия; завышающие прикус реставрации или протезы зубов, парафункции жевательных мышц.

В динамике развития травмы пародонта выделяют три фазы: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. В первую фазу происходит напряжение механизмов, направленных на сохранение структуры тканей пародонта и его функций. Во второй фазе имеют место микроразрушения и «усталостные» разрушения костной ткани. В фазу декомпенсации происходит деструкция тканей пародонта, резкое нарушение кровообращения, появляется подвижность зуба. При функциональной перегрузке и травме происходит перераспределение кровотока в периодонте и костной ткани альвеолы, сопровождающееся гиперемией, тромбозом и отеком. В стадии декомпенсации отмечаются стаз крови, вазоконстрикция, структурные изменения стенок сосудов.

Главными причинами, обуславливающими гипофункцию пародонта, являются регулярное употребление мягкой кулинарно обработанной пищи, не требующей интенсивного пережевывания; частичная потеря зубов, когда антагонисты не участвуют в акте жевания; разрушение коронки зуба в результате кариозного процесса или травмы.

Функциональная недостаточность пародонта приводит и к изменениям в его иннервации. Наблюдается снижение афферентной проприоцептивной импульсации и ослабление ее тонизирующего действия на ретикулярную формацию. В этих условиях начинает преобладать симпатическое влияние. Поэтому местная гиподинамия вызывает регионарную вазоконстрикцию, такую же, как и гиподинамия всего макроорганизма, но только местно.

На клеточном и тканевом уровне гиподинамия приводит к снижению активности ферментов, участвующих в синтетических процессах. Ослабляется степень сопряжения окислительного фосфорилирования, уменьшается потребность тканей в кислороде (тканевая гипоксия), снижается скорость образования белковых структур. Развивается перестройка и в периодонте. Уменьшаются и истончаются пучки коллагеновых волокон, расширяется периодонтальная щель, наблюдается разрушение кортикальной пластинки кости. В целом резервные возможности периодонта к механической нагрузке снижаются.

При гипофункции зубочелюстной системы в целом страдает височно-нижнечелюстной сустав. Постепенно истончается слой соединительной тка-ни в задних отделах суставной головки и суставном диске. В то же время происходит утолщение надкостницы в переднем отделе суставной ямки. Развивается отклонение суставных головок кзади при центральной окклюзии.

4. Наличие соматических заболеваний в организме человека вносит существенное отличие в этиопатогенез заболеваний пародонта. Для сочетанной патологии характерно взаимоотягощяющее течение заболеваний за счет наличия тесной функциональной связи между пораженными органами.

Общесоматические заболевания, оказывающие влияние на состояние тканей пародонта:

1) Результаты эпидемиологических исследований показывают, что вероятность развития заболеваний пародонта с возрастом увеличивается. Причиной тому - увеличение с возрастом числа системных заболеваний и препаратов, применяемых для их лечения. Это может привести к снижению эффективности защитных механизмов тканей пародонта.

2) Современный образ жизни выдвинул хроническое психоэмоциональное напряжение в число важнейших факторов патологии человека. Мишенью патологического влияния стресса в первую очередь являются кровеносные сосуды. Следовательно, пародонт, учитывая особенности его кровоснабжения и иннервации, может стать объектом стрессовых ситуаций у человека.

3) Генетическая предрасположенность также увеличивает риск развития заболеваний пародонта (синдром Папийона-Лефевра, синдром Дауна, хроническая идиопатическая нейтропения, циклическая нейтропения, синдром Чедиака-Хигаши, синдром недостаточности адгезии лейкоцитов, акаталазия, Синдром Элерса-Данлоса).

4) Эндокринные нарушения (гиперпаратиреоидизм, Гипопаратиреоз,гипертиреоз, гипотиреоз, дисбаланс половых гормонов, дефицит эстрогенов, период менопаузы, сахарный диабет)

5) Гематологические расстройства (агранулоцитоз, нейтропения, лейкемия) также сопровождается заболеваниями пародонта.

Заболевания крови (например, полицитемия, тромбоцитопения или дефицит факторов свертывания) может привести к возникновению длительного кровотечения во время и после пародонтологического вмешательства. Патология эритроцитов (например, апластическая анемия или серповидноклеточная анемия) может отрицательно повлиять на результат пародонтологического лечения и привести к развитию тяжелых осложнений в послеоперационном периоде.